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1、高等教育自学考试 内科护理学(二)03202 讲义第五章泌尿系统疾病第一节总论识记：肾实质和肾血管的解剖结构。领会：肾脏的主要生理功能：尿液的生成及内分泌功能。泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管和神经组成，其主要功能是生成和排泄尿液。其中肾脏是最重要的器官，它不仅通过尿液排泄机体的代谢废物，调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境的稳定，而且可产生多种重要的内分泌激素。【肾脏的结构】1.肾脏的解剖学结构（1）肾脏的位置和形态：肾脏位于脊柱腰段两侧，左右各一，贴腹后壁，位于腹膜后面。右肾上方与肝脏相邻，位置比左肾低半个到一个椎体。肾脏外形似蚕豆，中央为肾门，为肾动静脉、输尿管、神经和
2、淋巴管出入之处。两肾的形态、大小、重量大致相同。（2）肾实质：肾脏为实质性脏器，肾实质分为皮质和髓质两部分。肾实质的外层为皮质，厚度约为1cm，呈红褐色，该层主要由肾小体和肾小管构成。皮质的深层为髓质，占整个肾实质的2/3，该层的血管少，致密而有条纹。髓质由818个肾锥体（主要由集合管构成）组成，锥体尖端称为肾乳头，其上有若干小孔为集合管的开口。每12个肾乳头被一个漏斗状的肾小盏包绕，23个肾小盏汇合成肾大盏，肾大盏最终合成肾盂，肾盂向下逐渐缩小连续于输尿管。（3）肾脏的血管：肾动脉由腹主动脉分出，进入肾门后，不断发出分支，逐级变细，经肾髓质和肾皮质，最终分支为入球小动脉进入肾小球，再汇成出球
3、小动脉，离开肾小球，而后逐级汇聚为肾静脉最终流入下腔静脉。肾脏的血液循环特点是：肾动脉直接起始于腹主动脉，血流量大，约占心搏出量的25%，为全身灌流量最大的器官。此外，肾皮质血流量大，约占肾血流量的90%以上，流速快；而髓质的血流量小，不到肾血流量的10%，且流速慢。通常所说的肾血流量主要指肾皮质血流量。2.肾脏的组织学结构（1）肾单位：是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万个以上的肾单位。肾单位由肾小体和肾小管组成。肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球也称为血管球，其核心是一团毛细血管球，其两端分别为口径较粗的入球小动脉和口径较细的出球小动脉。这种入口粗，出口细的结构对于维持有效
4、滤过压具有重要的意义。（2）肾小球滤过膜：也称为滤过屏障，包括三层结构，由内至外依次为：毛细血管内皮细胞；基底膜；肾小囊脏层上皮细胞。肾小球滤过膜具有屏障作用：机械屏障：仅允许一定大小的蛋白质分子通过；电荷屏障：肾小球滤过膜带有负电荷，可以阻止带负电荷的蛋白质（如白蛋白）通过。当上述任何一种屏障作用被破坏均会引起蛋白尿的产生。（3）肾小球旁器：球外系膜位于肾小球毛细血管之间，具有支持、吞噬、收缩、合成与分泌作用。肾小球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成，具有分泌肾素的功能。（4）肾小管和集合管：肾小管是细长迂回的小管，具有重吸收和排泄功能。一般可分为三段，第一段为近端小管，走形曲直，可进
5、一步分为曲部和直部；第二段为细段；第三段为远端小管，也可分为直部和曲部。近端与远端小管直部和细段连成U形，称为髓拌或Hen-le袢。各远端小管的曲部逐渐汇聚到集合管，集合管沿肾锥体下行，开口于肾小盏。集合管能进一步重吸收水和进行离子交换。肾小管和集合管统称为泌尿小管。【肾脏的生理功能】肾脏的生理功能包括：生成尿液，并借此清除体内的代谢废物，同时调节人体的水、电解质和酸碱平衡，以维持内环境的稳定；内分泌功能，肾脏可以生成多种激素。1.生成尿液肾脏生成尿液的过程分为肾小球的滤过，肾小管与集合管的重吸收和分泌作用，并受神经与体液等因素的调节。（1）肾小球的滤过功能：肾小球滤过率（GFR）：单位时间内
6、肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率（GFR），一般正常成人GFR约为12515ml/min1.73m2。正常人两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达150180升，称原尿。原尿经肾小管各段和集合小管后，绝大部分水、营养物质和无机盐等又被重吸收入血，部分离子也在此进行交换，滤液被进一步浓缩，最终形成终尿，其量每天仅有15001800ml。有效滤过压：肾小球率过作用的动力是有效滤过压。有效率过压肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压）。当动脉血压维持在80180mmHg的时候，肾脏的血流量将保持不变，可维持肾小球毛细血管血压相对稳定，从而使肾小球滤过率基本保持不变；当动脉压小于80mmHg的时
7、候，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降，临床会表现出少尿或无尿；当动脉血压下降到4050mmHg以下时，肾小球滤过率下降到0，尿液生成将会停止。肾小球滤过膜的变化：肾小球是滤过血液的主要场所。肾小球滤过膜具有屏障作用和滤过面积大的特点。一般情况下，小分子量的物质可以自由通过滤过膜，其中又以带正电荷的物质更易于通过，如葡萄糖、多肽、尿素、电解质和水等。大分子的蛋白质因其分子量大且多带有负电荷，所以不易被滤过。当肾小球滤过膜受损的时候，其机械和电荷屏障的作用均减弱，一些正常情况下不被滤出的物质，如某些蛋白质或红细胞开始被滤过并出现于尿液中，临床上表现为蛋白尿或血尿。当滤过膜的面积减少时则会出
8、现少尿或无尿。（2）肾小管和集合管的重吸收和分泌功能：机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酐、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。除了由肾小球滤过外，肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，并排出体外。但在排泄分泌的同时尚有重吸收过程，如葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部被重吸收。人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢过程中所产生的大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液，然后排出体外。其中以酸性物质为主要排泄物。酸性物质分为挥发性酸和非挥发性酸，前者指碳酸，后者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。（3）肾脏对酸碱平衡的调节：肾脏调
9、节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆pH值的变化，它的途径是通过以下方式完成：通过肾小管细胞对NaHCO3的重吸收，保留和维持体内必需的碱储备。肾小管细胞可分泌NH3，并不断扩散入肾小管腔内，与管腔内的强酸盐负离子（Cl-、SO 等）结合成NH4CI或（NH4）2 SO4等铵盐随尿排出体外。肾小管所分泌的H+，可与滤液中Na2 HPO4所解离的Na+进行交换，而使Na2HPO4转变成 NaH2PO4而排出体外，从而使尿液酸化。2.内分泌功能（1）肾素：由肾小球旁器分泌，参与血压和肾脏血流的调节。肾脏的灌注压下降、限制盐的摄入等都是刺激肾素分泌的因素；此外，当运动、体位改变、寒冷刺激等因素使交感
10、神经兴奋时也会刺激肾素的分泌。（2）促红细胞生成素（EPO）：肾内产生，可促进骨髓红细胞集落形成单位分化成熟为红细胞。肝脏和肾脏都可以生成EPO，但以肾脏生成为主。缺氧和贫血是EPO生成的最主要刺激因素。（3）1-羟化酶：可将25-（OH）D3进一步羟化为具有活性的1，25-（OH）2D3，即活性维生素D。1，25-（OH）2D3的主要作用是参与体内钙盐的代谢。它可以直接促进小肠对Ca2+的吸收，还可以促进骨骼的钙化，从而参与体内钙和磷的调节。（4）激肽释放酶：促使小动脉扩张，增加肾血流，促进水钠的排泄，从而降低血压。（5）前列腺素：作用与激肽释放酶类似。【泌尿系统常见症状和实验室检查】识记：
11、肾性水肿、肾性高血压、肾绞痛、肾区钝痛、排尿异常、血尿、蛋白尿、尿路刺激征等常见症状的定义、原因。领会：常见症状的临床表现。1.常见症状（1）肾性水肿：是由肾脏疾病引起的水肿，按照其发生的原因可以分为两大类：肾病性水肿：主要因长期大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压下降，液体自血管内渗入到组织间隙，产生水肿。多见于肾病综合征。肾炎性水肿：主要因肾小球滤过率下降，同时肾小管重吸收功能尚好，造成“球-管失衡”导致水钠潴留引起水肿。多见于急、慢性肾炎。临床上肾性水肿多发生于组织疏松部位，如眼睑和面部，晨起时尤其明显，能下床活动者下午可出现明显下肢水肿；水肿严重时可以波及全身，甚至出现体腔积液。
12、（2）肾性高血压：是由肾脏疾病引起的高血压，根据其发生的机制可以分为两类：容量依赖型：因各种原因导致水、钠潴留，血容量增加而引起的高血压。通过限制水、钠的摄入或促进其排泄有助于控制高血压。肾素依赖型：因肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管收缩，外周阻力增加引起高血压。应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）有助于控制血压。肾性高血压多数为容量依赖型，但两型高血压常混合存在，很难截然分开。肾性高血压具有高血压病的一般症状，如头痛、头晕、耳鸣等，并且可以累及心脏，引起心脏扩大或心衰，也可以出现高血压脑病。持续存在的高血压是导致肾功能损害的重要因素，故应积极控制。（3）尿量异常：正常成人尿量每24小
13、时为1OOO2OOOml，每日尿量少于400ml称为少尿，少于1OOml称为无尿，这两种情况多见于急、慢性肾衰和血容量不足而导致的肾小球滤过率下降。每日尿量多于2500ml称为多尿，生理性的因素如大量饮水，病理性的因素如糖尿病、急性肾衰多尿期等。夜尿量多于白天尿量或夜尿量持续多于750ml称为夜尿增多，提示肾脏浓缩功能减退，如肾功能受损的早期。（4）尿质异常：蛋白尿：当肾脏的滤过屏障肾小球滤过膜受损时，血浆内的大分子蛋白质就会漏出形成蛋白尿。此时，尿蛋白定性为阳性。若尿蛋白定量持续超过15Omg/ 24h称为蛋白尿；若尿蛋白定量超过3.5g/24h称为大量蛋白尿。临床上将蛋白尿分为两类：病理性
14、蛋白尿：多见于各种肾小球疾病；生理性蛋白尿：因体位、运动、发热或寒冷等因素引起的蛋白尿，一般尿蛋白定量不超过1g/24h，持续时间短，且在上述诱因去除后蛋白尿在短期内消失。蛋白尿表现为尿液表面有细小且不易消失的泡沫。血尿：新鲜尿离心沉渣后镜检RBC 3个/HP，或1h尿红细胞计数10万，或12h计数50万称为镜下血尿。1L尿含1ml血液，或外观为洗肉水样、血样或有血凝块称为肉眼血尿。血尿发生原因多为肾小球肾炎、肾盂肾炎、结石、肿瘤等。应用相差显微镜对尿液沉渣进行进一步检查，可发现肾小球来源的血尿其尿中红细胞多为变形的红细胞；而由尿路感染等原因造成的血尿其尿液中红细胞形态较为均一。（5）尿路刺激
15、征：尿意频繁而尿量不多称为尿频；一有尿意就急不可待要排尿称为尿急；排尿时膀胱区和尿道感到痉挛样疼痛或烧灼感称为尿痛。尿频伴尿急、尿痛统称为尿路刺激征。常为膀胱三角区及膀胱颈受刺激所致，为尿路感染的常见症状。（6）肾区疼痛和肾绞痛：因肾被膜受牵拉致单侧或双侧肾区持续或间歇性隐痛或钝痛称为肾区疼痛，多见于急、慢性肾脏疾病。输尿管结石嵌顿时多表现为患侧发作性绞痛，并向下腹、会阴、大腿内侧放射，常伴血尿，称为肾绞痛。当疼痛剧烈时可有恶心、呕吐、大汗、面色苍白，甚至引起休克。2.常用实验室检查（1）尿常规：可定性检查有无蛋白尿、血尿、管型尿等。尿液标本应选用清晨第一次尿液，因晨尿较浓缩，且不易受饮食的干
16、扰，留取后应于30分钟内送检。（2）24小时尿检查：常用的有24h尿蛋白、肌酐等定量检查（3）肾功能：常用肾功能检查指标有血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）和内生肌酐清除率（Ccr）。 BUN：正常值范围为2.97.5mmol/L，反映肾小球滤过功能，受饮食影响较大。Scr：正常值范围为60130mol/L，反映肾小球滤过功能，但受饮食影响较大。 Ccr：正常值范围为80120ml/min。女性较男性略低。可以反映肾小球的滤过功能，是相对可靠且灵敏的指标，可早期反映肾功能的下降。测定时应注意：测定前连续3天低蛋白饮食，并禁食肉类，避免剧烈运动，于第4日晨8时将尿排尽，准确收集24小时的全部尿
17、液。取血23ml与尿液同时送检，根据测定的血、尿肌酐值计算出Ccr。【思考题】1.肾脏的血流特点是什么？2.肾脏分泌的内分泌激素主要有哪些？3.产生肾性水肿的两个主要机制。4.蛋白尿、血尿、尿路刺激征的概念。5.常用的肾功能监测指标有哪些？其正常值范围是什么？第二节肾小球疾病肾小球疾病总论识记：定义、分类、原发肾小球疾病的临床分型及病理分型肾小球疾病是一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双侧肾小球的疾病。可分为原发性、继发性、遗传性。原发性肾小球疾病常病因不明，继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）
18、中的肾小球损害，遗传性肾小球疾病为遗传变异所致的肾小球疾病（如Alport综合征、薄基底膜肾病等）。本节主要介绍原发性肾小球疾病，它在肾小球疾病中占大多数，且是我国引起慢性肾衰竭的主要原因。【原发性肾小球疾病的分型】根据国内1992年原发性肾小球疾病分型标准，原发性肾小球疾病的临床分型为：1.急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis，AGN）；2.急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis, RPGN）；3.慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis, CGN）；4.隐匿性肾小球肾炎（late
19、n glomerulonephritis, LGN），无症状性蛋白尿和或血尿；5.原发性肾病综合征（primary nephrotic syndrome, PNS）。【发病机制】多数肾小球疾病是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在慢性进展过程中也有非免疫、非炎症机制参与。1.免疫反应（1）体液免疫：可通过下列两种方式致病：循环免疫复合物的沉积：抗原-抗体在血循环中形成免疫复合物，沉积于肾小球，并激活炎症介质导致肾炎；原位免疫复合物的形成：血循环中的游离抗体在肾小球内与其固有抗原或种植抗原结合，在肾脏局部形成免疫复合物导致炎症。（2）细胞免疫：近年来有利用肾炎动物模型
20、提供了细胞免疫证据，但是细胞免疫是否可直接诱发肾炎，目前尚无定论。2.炎症反应始发的免疫反应需引起炎症反应，才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质两大类：炎症细胞：主要包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、血小板等，它们可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变；炎症介质：经典的如补体、血管活性胺等，近年来细胞因子、细胞黏附分子、活性氧等炎症介质逐渐被认识，并证实其在肾炎发病机制中起重要作用。3.非免疫、非炎症损伤免疫介导性炎症在肾小球疾病中起主要作用和或起始作用，在慢性进展过程中存在着非免疫因素的参与，有时会导致病变持续和恶化。长期高血压会导致肾小球内高压，加重肾脏病变。
21、大量蛋白尿可作为独立致病因素使肾脏病变加重。高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一。慢性肾小球肾炎识记：慢性肾炎的概念。病因和发病机制。领会：临床表现。有关检查（包括常见病理类型）。治疗要点应用：能够按护理程序护理慢性肾炎患者并对患者进行健康教育。慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis，CGN）简称慢性肾炎，是指起病方式不同，病情迁延，病变进展缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展成慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。主要临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压。【病因和发病机制】大多数慢性肾炎的病因不清楚。仅少数急性链球菌感染后肾炎可迁延而致慢性肾炎。大多数慢性肾炎起病
22、即属慢性过程。从发病机制来说，发病的起始因素多为免疫介导炎症，导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫、非炎症因素占有重要地位。【临床表现】慢性肾炎可发生于任何年龄，但以中、青年为主，男性多见。多数隐匿起病，临床表现多样。早期患者可有乏力、疲倦、腰痛等非特异性表现。慢性肾炎的典型表现有：1.轻、中度蛋白尿为慢性肾炎的必有表现。患者尿液中泡沫明显增多，且不易消失。2.血尿多为镜下血尿，也可有肉眼血尿。3.轻、中度水肿晨起眼睑和颜面部水肿，下午和晚上可出现下肢水肿。水肿与肾小球滤过率下降，导致水钠潴留有关。4.高血压由于水钠潴留使血容量增加，血中肾素、血管紧张素增加，导致外周血管收缩而致血压升高。
23、表现为轻度或持续的中度高血压，临床上与普通高血压的表现类似，如头痛、头晕等。部分患者可出现视物模糊、视神经乳头水肿，甚至表现出高血压脑病。5.肾功能进行性损害早期患者的肾功能可以正常，但随着病情的发展，肾功能进行性恶化，表现为内生肌酐清除率下降但尚在代偿范围内，或继续下降达到轻度氮质血症的标准。上述情况可持续数年，甚至数十年。感染、劳累、血压升高或使用肾毒性药物等因素均可使肾功能在短期内急剧恶化，去除诱因后肾功能可在一定程度上恢复。但也可能由此进入不可逆的慢性肾衰竭。【实验室及其他检查】1.尿液检查尿常规尿蛋白定性多为（+），24小时尿蛋白定量多在13g/d。 尿沉渣镜检可见红细胞增多，多为肾
24、小球源性血尿。2.血液检查肾功能恶化进展到氮质血症期时可有血尿素氮、血肌酐上升，内生肌酐清除率下降。晚期可出现血浆白蛋白降低，血脂可升高。3.肾穿刺活检可以确定病理类型，慢性肾炎的病理类型以系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病等最多见。其中系膜毛细血管性肾炎进展较快，膜性肾病进展慢。【诊断要点】凡临床上有蛋白尿、血尿、水肿和高血压的表现达到1年以上，无论有无肾功能的损害均应考虑此病。在除外继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。【治疗要点】治疗的主要目的在于防止或延缓肾功能进行性减退，改善症状和防治严重并发症，而不以消除尿蛋白和血尿为目标。1.积极控制高血压高血压
25、是加速肾小球硬化，促使肾功能恶化的重要因素，因此应积极控制高血压。目标是将血压控制在130/80mmHg以下。用药方面应选择能延缓肾功能恶化、且具有肾保护作用的降压药。（1）利尿剂：有水钠潴留的容量依赖型高血压首选利尿药，如氢氯噻嗪75100mg/d，分23次服用，长期用药应注意电解质平衡。（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：对肾素依赖型高血压首选ACEI类，如福辛普利（蒙诺），一般用量为10mg，每日1次；或血管紧张素受体拮抗剂（ARB），如氯沙坦（科素亚），常用量为50mg，每日1次。ACEI类药物除具有降低血压的作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护作用，因此目前临床可作为
26、慢性肾炎患者控制高血压的首选药物。（3）其他：受体阻滞剂，如阿替洛尔；其他还可选用钙拮抗剂，如氨氯地平。2.限制饮食中蛋白质和磷的摄入肾功能不全氮质血症期的患者应限制蛋白质及磷的摄入。3.抗血小板聚集药大剂量双嘧达莫（300400mg/d），小剂量阿司匹林（4030mg/d）有抗血小板解聚作用，已往报道此类药物能延缓肾功能减退，但近年来并未证实该疗效。4.糖皮质激素和细胞毒药物一般不主张积极使用，但是若患者肾功能正常或仅轻度受损，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎等），尿蛋白较多，如无禁忌者可以试用，无效者逐步撤去。【主要护理措施】1.注意休息慢性肾炎患者若蛋白尿不多，水肿和高血压不明显，肾功
27、能损害不重时，可以从事较轻的工作，避免重体力活动。2.饮食护理慢性肾炎患者一般给予低盐、适量蛋白质、高维生素饮食。对于有氮质血症的患者，应帮助患者制定合理的饮食计划：（1）限制蛋白质的摄入：一般为0.60.8g/ （kgd），其中60%以上为优质蛋白（如牛奶、鸡蛋、鱼类等）。目的在于减轻肾脏负担，同时保证身体所需营养。（2）保证热量的摄入：一般为3035kcal/ （kgd），其中30%40%由脂肪供应，且饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为1：1；其余的热量由糖供给。（3）血压高者限制钠盐摄入：钠盐的摄入量为13g/d。水肿时还应限制水的摄入。3.用药护理让长期服用降压药者充分认识到降压治疗对保
28、护肾功能的作用，嘱其不要擅自改变药物剂量或停药，以确保满意的疗效。观察明显高血压患者使用利尿剂的效果及副作用。使用ACEI类药物控制高血压的患者应注意以下几点：肾功能不全患者要注意监测血钾的水平；Scr35Omol/L的非透析治疗患者不宜使用；少数患者服用ACEI类药物后会出现持续性干咳的不良反应。4.病情观察患者的水肿一般不重，但少数患者可出现肾病综合征的表现，注意观察尿量，水肿程度有无加重，是否出现胸、腹腔积液。密切观察血压变化，血压突然升高或持续高血压可加重肾功能的恶化。监测肾功能如内生肌酐清除率、血肌酐、血尿素氮，定期检查尿常规，监测水、电解质、酸碱平衡有无异常。【健康教育】健康教育的
29、重点在于嘱患者注意休息，避免致肾功能恶化的各种诱因。1.向患者说明感染、劳累、妊娠、高血压、使用肾毒性药物等诱因会使肾功能恶化，加重病情。2.注意保暖、预防感染。（1）避免与上呼吸道感染者接触。（2）一旦发现感染表现，如咽痛、流涕等应及时就医。（3）注意个人卫生，保持口腔和皮肤的清洁，定期洗澡。3.病情稳定后可以从事较轻的工作，避免重体力活动。4.青年女性应避免妊娠。5.遵医嘱长期、规律服用降压药物治疗，维持血压在较稳定的水平。6.避免使用肾毒性药物，如庆大霉素、丁胺卡那、粘菌素等药物。【思考题】1.慢性肾小球肾炎的概念、发病机制及其主要治疗原则。2.慢性肾小球肾炎的饮食护理原则。3.慢性肾小
30、球肾炎的健康教育要点。肾病综合征识记：概念。原发和继发性肾病综合征的病因。领会：临床表现及并发症、有关检查（包括常见病理类型）。治疗要点。应用：能够对肾病综合征患者进行护理及健康教育。肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）是由多种肾脏疾病引起的具有以下共同临床表现的一组综合征：大量蛋白尿（尿蛋白定量3.5g/d）；低蛋白血症（血浆白蛋白30g/L）；水肿；高脂血症。其中、两项为诊断所必需。【病因和发病机制】肾病综合征可分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征是指原发于肾小球本身的病变。继发性肾病综合征是指继发于全身系统性疾病或先天遗传性疾病，如系统性红斑狼疮、糖尿病、过敏性
31、紫癜、淀粉样变、多发性骨髓瘤、先天遗传性疾病如Alport综合征等。原发性肾病综合征的发病可能与体液及细胞免疫因素有关。【临床表现】1.大量蛋白尿当肾小球滤过膜的屏障作用受损时，血浆蛋白（以白蛋白为主）大量漏出，当原尿中蛋白含量超过肾小管的重吸收能力时，导致大量蛋白尿产生。患者表现为尿液中出现大量泡沫。2.低蛋白血症主要由于血浆蛋白大量自尿液中漏出，此外肝代偿合成血浆蛋白不足等因素也加重了低蛋白血症。长期低蛋白血症会导致营养不良，表现为面色苍白，疲乏无力，头晕等。3.水肿低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是患者出现水肿的主要原因。水肿往往是肾病综合征患者最明显的体
32、征。水肿部位常随体位而移动，晨起眼睑、头枕部和腰骶部水肿明显，活动后则逐渐以下肢水肿为主；水肿呈可凹性，严重时可波及全身，出现体腔积液，男性患者还会出现阴囊水肿。4.高脂血症和高血压与低白蛋白血症刺激肝脏代偿性合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减少有关。患者表现为血中胆固醇、甘油三酯含量升高，低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白的浓度也增高，常与低白蛋白血症并存。部分成年患者可有轻、中度高血压表现。5.并发症（1）感染：是常见的并发症，与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及激素治疗有关。患者可出现全身各系统的感染，常见的如呼吸道、尿路、皮肤及腹腔感染等。由于使用糖皮质激素治疗，使患者的感染征象常不明显，导致治疗不及
33、时或不彻底，因此感染是肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一。（2）血栓和栓塞：多数肾病综合征患者的血液呈高凝状态，加之高脂血症、血液黏稠度增加、利尿剂的应用等因素导致血管内血栓形成和栓塞。以肾静脉血栓最为多见（发生率约为1O%15%），血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要因素。（3）急性肾衰竭：因低蛋白血症使水分从血管内进入组织间隙，引起有效循环血容量的减少，肾血流量不足，导致肾前性氮质血症，一般经扩容、利尿治疗可恢复。少数患者可出现肾实质性肾衰竭，多见于50岁以上的患者，表现为无明显诱因出现少尿、无尿，经扩容、利尿治疗无效。（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱：长期低蛋白血症可导
34、致营养不良，免疫力低下，多种金属结合蛋白和内分泌激素结合蛋白的大量丢失又可致体内微量元素缺乏和内分泌紊乱。高脂血症使血液黏滞度增加，促进血栓、栓塞并发症的发生，还将增加心血管系统的并发症。【实验室及其他检查】1.尿液检查尿常规尿蛋白定性检查为（+）, 24小时尿蛋白定量为3. 5g/d。尿沉渣镜检可见红细胞和管型等。2.血液检查血浆白蛋白30g/L；血胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高。3.肾功能检查当出现肾前性氮质血症或急性肾衰竭时，血尿素氮、血肌酐升高，内生肌酐清除率降低。4.肾穿刺活检明确病理类型。肾病综合征常见的病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、系膜毛
35、细血管性肾炎等。【诊断要点】肾病综合征的诊断标准为：大量蛋白尿（尿蛋白3.5g/d）；低白蛋白血症（血浆白蛋白30g/L）；水肿；高脂血症。其中、两条为诊断必备，同时伴有或其中的一项或两项，即可诊断为肾病综合征。【治疗要点】1.一般治疗凡有严重水肿、体腔积液者应卧床休息，直至水肿消失。水肿消失，一般情况好转后方可起床活动。饮食方面给予正常量优质蛋白饮食。2.对症治疗（1）利尿消肿：总的原则是不宜过快、过猛，以免造成有效血容量不足，加重血液高凝倾向，诱发血栓、栓塞并发症。噻嗪类利尿剂和保钾利尿剂：常用的噻嗪类利尿剂有氢氯噻嗪（双氢克尿噻）255Omg, 23次日，长期服用应防治低钾和低钠血症。保
36、钾利尿剂有氨苯蝶啶50mg，每日3次；或安体舒通20mg，每日3次，长期服用需防止高钾血症，对于肾功能不全患者应慎用。两类药物可以合用，既可以增强利尿效果又可以减少低钾血症的发生，为利尿治疗的基础药物。疗效不佳时可以选用袢利尿剂，如呋塞米2060mg, 3 次日，应用时应防治低钠、低钾、低氯血症。提高血浆胶体渗透压：共有两大类药物，包括渗透性利尿药和血浆或血浆白蛋白。渗透性利尿药通过一过性提高血浆胶体渗透压，使组织中水分回吸收入血，同时它们还可以提高肾小管内液的渗透压，从而减少水、钠的重吸收而利尿。常用的有不含钠的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或淀粉代血浆（706代血浆）, 250500ml静
37、脉点滴，隔日1次。随后加用袢利尿剂可增强利尿效果。静脉输注血浆和白蛋白可提高血浆胶体渗透压从而利尿，随后加用袢利尿剂可获得较好的利尿效果。因输入的蛋白均在 2448小时内随尿排出，可引起肾小球高滤过和肾小管高代谢状态，造成肾小球和肾小管的损伤，故不可输注过多、过频。（2）减少尿蛋白：通过有效地控制高血压，可以不同程度地减少尿蛋白，进而有效延缓肾功能的恶化。常用药物有ACEI类，如福辛普利（蒙诺），一般用量为10mg，每日1次；血管紧张素受体拮抗剂，如氯沙坦（科素亚），常用量为50mg，每日1次。3.主要治疗（1）糖皮质激素：通过抑制免疫和炎症反应等途径发挥其利尿、消除尿蛋白的作用。应用激素治疗
38、，应遵循的原则是：起始量要足；减撤药要慢；维持用药要久。目前常用的服药方法为顿服法，即一天剂量在早晨8点顿服。因为人体此时为糖皮质激素分泌高峰，外源性糖皮质激素不易对垂体-肾上腺轴产生抑制作用，副作用少。维持阶段可用隔日疗法，即2天的剂量在1天早晨顿服。以泼尼松为例。起始用量为1mg/ （kgd），共服812周；治疗有效的病例，每12 周减原用量的10%，当减至2Omg/d时，病情容易反复，更应该谨慎；最后以1015mg/d 作为维持量，再服用半年到一年或更久。（2）细胞毒药物：协同激素治疗可以提高缓解率。若无激素禁忌，一般不首选或单独使用。目前国内外最常用的细胞毒药物为环磷酰胺（CTX）。常
39、用剂量为：2mg（ kgd）分 12次口服，或者200mg隔日静脉注射。累积量达68g后停药。（3）环抱素：二线用药，用于治疗激素和细胞毒药物无效的难治性肾病综合征。副作用大，常见的有肝肾毒性、高血压、高尿酸血症、多毛及牙龈增生等。且停药易复发。4.并发症的治疗（1）感染：一旦发现感染，应及时选用敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。（2）血栓、栓塞：当血浆白蛋白浓度低于20g/L时，提示存在高凝状态，即应开始预防性抗凝治疗，常用药物有肝素钠、华法林等。对已发生血栓、栓塞者应尽早局部和全身溶栓治疗，同时抗凝治疗。治疗中应检测凝血酶原时间，以防出血。（3）急性肾衰竭：并
40、发急性肾衰竭时，可采取以下措施：袢利尿剂，如呋塞米；血液透析：利尿无效且已经达透析指征者应予血液透析治疗；治疗原发病；口服或静脉输注碳酸氢钠以碱化尿液，从而减少管型的形成。（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱：合理饮食，适当用药。【主要护理措施】1.休息和活动全身严重水肿，合并胸腔积液、腹水，有严重呼吸困难者应绝对卧床休息。病情缓解后逐渐增加活动量，减少并发症的发生。高血压患者限制活动量，老年患者改变体位时不可过快以防止体位性低血压。2.饮食护理合理饮食能改善患者的营养状况并减轻肾脏负担，蛋白质的摄入是关键。具体方法为：蛋白质：正常量的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白），0. 8l. 0g/（kgd）
41、，其中60%以上为优质蛋白；保证足够热量，不少于3035kcal/（kgd），其中脂肪占供能的30%40%，多食富含不饱和脂肪酸的食物如植物油及鱼油，剩余热量由糖供给；有明显水肿，高血压或少尿者，钠盐的摄入量3g/d。注意补充各种维生素及微量元素。3.水肿部位的皮肤护理指导患者穿宽大柔软棉织品衣裤，保持床铺平整干燥。避免皮肤长时间受压，协助卧位或坐位患者定时变换体位，并有适当支托，预防水肿的皮肤受摩擦或损伤。避免医源性皮肤损伤，在做肌内及静脉注射时，要严格无菌操作，将皮下水肿液推向一侧再进针，穿刺后用无菌干棉球按压至不渗液为止；注射时用56号针头，拔针后压迫一段时间。向患者及家属解释水肿部位由
42、于血液供给差，皮肤营养不良，易受损伤，且损伤后皮肤修复力差，伤口不易愈合，故保护水肿部位的皮肤极其重要。4.用药护理使用激素和细胞毒药物治疗的患者应注意观察药物的副作用。糖皮质激素常见副作用有水钠潴留、血压升高、血糖升高、精神兴奋性增高、消化道出血、骨质疏松、继发感染等。环磷酰胺常见副作用有出血性膀胱炎、骨髓抑制、消化道症状、肝功能损害、脱发等。5.病情观察定期测量患者体重，注意水肿消长情况，观察并记录生命体征尤其是血压的变化。记录24小时出入量。定期测量血浆白蛋白、血红蛋白等反映机体营养状态的指标。同时密切监测尿常规、肾功能、血浆蛋白、血清电解质等变化。【健康教育】出院时嘱患者按时服药、定期
43、随访和复查；坚持按照食谱进食，注意休息，保持心情愉快；预防感染，一旦发现感染征象应尽早就诊。肾病综合征的预后取决于肾小球疾病的病理类型，同时与是否复发和认真用药、积极保养也有很大关系。【思考题】1.肾病综合征的概念。2.肾病综合征的主要临床表现和并发症。3.糖皮质激素治疗肾病综合征的原则和常用的给药方法。4.肾病综合征患者水肿皮肤的护理措施。IgA肾病识记：概念。领会：临床表现。有关检查。治疗要点。IgA肾病（IgA nephropathy）是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病。IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因。在亚太地区该病占原发性肾小球疾病的 20%40%，在西
44、欧地区占10%30%。本病可见于各个年龄段，但以青少年多见，男、女比例为2：1至6：1。【病因和发病机制】本病的发病机制尚未阐明。有试验和临床证据表明，本病患者肾小球系膜区可检测出 IgA和补体C3颗粒状沉积物，提示为循环免疫复合物通过激活补体旁路引起本病，应为免疫复合物性肾炎。近年来的研究表明，本病患者IgA分子本身的异常也参与了疾病的发生。【临床表现】1.前驱感染起病前多有感染，最常见的是上呼吸道感染（如咽炎、扁桃体炎），其次为消化道感染、肺部感染和泌尿道感染。2.血尿几乎所有IgA肾病的患者都表现为血尿。典型的过程为，在上呼吸道感染后的2472小时出现突发性的肉眼血尿，持续数小时到数日不
45、等，个别患者可达一周。肉眼血尿发作后可转为镜下血尿。肉眼血尿有反复发作的特点，同时可以伴有低热、腰痛、周身不适等全身表现。另有部分患者则仅表现为无症状性、持续性或间发性镜下血尿。3.其他表现大约l0%15%的患者呈现血尿、蛋白尿、高血压、轻度水肿等急性肾炎综合征的表现。约有不到20%的患者表现为肾病综合征。约不到10%的患者呈现急性肾功能不全的表现。【实验室及其他检查】1.尿沉渣镜检可见尿中红细胞增多，且呈现多形性，提示为肾小球源性血尿。2.血清IgA大约一半的患者血清IgA增高，与病情的活动性无关。3.肾穿刺活组织检查IgA肾病的病理类型主要为系膜增生性肾小球肾炎，病变程度可轻重不一。【诊断
46、要点】本病的诊断主要依靠肾穿刺活检的病理结果。在诊断原发性IgA肾病时，必须排除肝硬化、过敏性紫癜等所致的继发性IgA沉积的疾病。【治疗要点】IgA肾病是肾免疫病理相同，但临床表现、病理改变和预后变异甚大的原发性肾小球疾病，应根据不同的临床和病理综合给予合理治疗。1.仅有血尿和或轻度蛋白尿（尿蛋白1g/d）的低危患者，一般首选血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体的拮抗剂两类药物，因其具有降低尿蛋白和保护肾功能的作用。此外，本类患者还应注意避免劳累，预防感染，避免使用肾毒性的药物。本类患者一般预后较好，肾功能可望较长期地维持在正常范围内。2.大量蛋白尿或肾病综合征、病理类型较轻（如轻微肾小球病变、轻度系膜增生性肾炎）的患者，首先选择激素治疗，其临床缓解率较高。3.进展性IgA肾病、病理以活动性病变为主、血肌酐不超过250mol/L的患者糖皮质激素联合细胞毒药物能明显防止终末肾衰的发生；而进展性IgA肾病，病理以慢性病变为主，接受细胞毒药物或激素治疗可延缓肾功能进展的速度，但是药物的毒副作用应予以足够重视。4.血管炎和新月体性IgA肾病，糖皮质激素联合细胞毒药物可改善病理改变、稳定肾功能。【主要护理措施