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1、关于休克治疗的理念与进展现在学习的是第1页，共129页 休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征，是ICU 中最常见的临床现象之一。因其具有高发病率、高死亡率的特点，及早识别休克患者并采取积极治疗措施至关重要。随着对休克病理生理学认识的不断深入，休克治疗的理念和手段也在不断更新。本文试根据不同类型休克的病理生理学改变，对休克治疗的理念和进展作一综述。 现在学习的是第2页，共129页壹、休克的概念、分类和发病机制壹、休克的概念、分类和发病机制 休克是一种可能危及生命的伴有组织灌注不足休克是一种可能危及生命的伴有组织灌注不足的循环衰竭。的循环衰竭。 循环衰竭导致的组织细胞氧利用不
2、足循环衰竭导致的组织细胞氧利用不足 ICU病人常见的状态，约1/3的病人出现休克症状现在学习的是第3页，共129页（一）休克的概念（一）休克的概念休克是指机体在休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤严重失血失液、感染、创伤等等强烈强烈致病因素致病因素作用下，作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程病理过程。现在学习的是第4页，共129页是晕过去吗？是晕过去吗？( (昏厥昏厥) )昏厥：昏厥：是一种
3、突发性、短暂性、一过性的意识丧是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒失而昏倒. . 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。短时间内自然恢复。现在学习的是第5页，共129页是血压下降？是血压下降？现在学习的是第6页，共129页休克就是各种各样的原因如炎症感染创伤、过敏和心血管疾病等引起的有效循环血容量的急剧减少。这种有效循环血容量的急剧减少，包含两个层面的含义： （1）血容量的绝对的丢失，这种丢失可以是外源性的损失，比如说出血、脱水；也可以是内源性的丢失，如微循环的渗漏引起的组织肿胀，或者体液进入病人的第三间隙。 （2）有效循环血容量
4、的减少也可以是相对性的，也就是说病人的体液并没有丢失，而是容量血管扩张造成的相对血容量不足。有效循环血容量可以因为不足导致组织灌注的异常，组织灌注异常可以分为两种情况：一种是灌注不足，还有一种是分布不当。由于组织灌注异常可以引起组织细胞的缺血、缺氧和二氧化碳过盛、血乳酸水平升高、代谢性酸中毒或者合并呼吸性碱中毒。由于一系列的代谢的变化，可以演变为临床或者亚临床一些表现，比如说面色苍白、四肢决冷、大汗淋漓、脉压缩小、血压下降以及脉搏系数、呼吸加快和尿量减少。这是休克从病因病理生理到临床表现的整个过程。 现在学习的是第7页，共129页 休克是常见危重急症，急诊科医师应随时注意识别。 目前认为休克是
5、组织细胞对氧需求及氧利用障碍，表现为组织缺氧，如四肢厥冷，冷汗，指压痕等；呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。意识早期烦燥不安，晚期昏迷。 发现愈早，预后愈好。 对休克应强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，如宫外孕所致的失血性休克，不去积极寻找病因，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局。 现在学习的是第8页，共129页（二）休克的病因与分类（二）休克的病因与分类 1 1、按病因分类、按病因分类 (七)现在学习的是第9页，共129页 1 1）大量失血引起休克称为失血性休克。）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、见于：外
6、伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。、妇产科疾病。 2 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于：见于： 大面积烧伤、严重脱水等大面积烧伤、严重脱水等。问题：问题： 失血量的失血量的20%20%究竟是多少究竟是多少mlml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？ 失血性失血性 / / 失液性休克失液性休克1 1现在学习的是第10页，共129页 挤压伤、手术创伤等挤压伤、手术创伤等疼痛、失血疼痛、失血 休克休克 疼痛疼痛血管运动中枢兴奋后抑制血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩
7、小血管扩 张、血管容量张、血管容量、有效循环血量、有效循环血量休克休克 血浆渗出血浆渗出体液丢失体液丢失有效循环血量有效循环血量 烧烧 伤性休克伤性休克 早期早期 疼痛、低血容量疼痛、低血容量 晚期晚期 感染感染感染性休克感染性休克创伤性休克创伤性休克2 2烧伤性休克烧伤性休克3 3现在学习的是第11页，共129页 致病微生物尤其是致病微生物尤其是GG菌菌（70-80%70-80%）引起的）引起的休克。又称败血症休克。休克。又称败血症休克。 IgEIgE介导的介导的I I 型变态反应型变态反应 IgE-IgE-抗原在肥大细胞表面结合抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓组胺、缓激肽大量释放激肽大量释放
8、 血管扩张，血管扩张，capcap通透性通透性休休克克 感染性休克感染性休克4 4过敏性休克过敏性休克5 5现在学习的是第12页，共129页 剧烈疼痛、高位脊髓损伤剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能影响交感缩血管功能血管紧张性血管紧张性外周血管扩张外周血管扩张血管容量血管容量、循环、循环血量血量休克休克 大范围心梗（全心大范围心梗（全心40%40%，左室，左室 23%23%）、急性心）、急性心肌炎、肌炎、 严重心律失常等严重心律失常等心输出量心输出量休克休克 特点特点 休克早期血压休克早期血压神经源性休克神经源性休克6 6心源性休克心源性休克7 7现在学习的是第13页，共129页2、按休
9、克发生的起始环节分类、按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素维持机体有效循环量的因素血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管床容量正常血管床容量正常现在学习的是第14页，共129页 维持正常循环：维持正常循环：保持一定水平的血压，推动血液灌保持一定水平的血压，推动血液灌注各器官的动力。注各器官的动力。 维持血压三要素：维持血压三要素：血容量血容量（Q Q）、）、心心排量排量（COCO）及）及外周血管阻力外周血管阻力（TVRTVR）。）。 循环支持循环支持 ： 调整三者以保持一定调整三者以保持一定水平血压，保证组织器官足够氧全血的水平血压，保证组织器官足够氧全血的灌流。灌流。现
10、在学习的是第15页，共129页有效循环血量的维持有效循环血量的维持 有效循环血量依赖心脏排血、功能血容量和血管床容积三个因素的协调 第一是全身血管内有充足血量； 第二是心脏每次搏出足够的血量； 第三是微小的动脉收缩力正常； 不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克。现在学习的是第16页，共129页休克发生的共休克发生的共同基础：同基础：有效循环血量有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.1.足够的血容量足够的血容量2.2.正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能3.3.正常的心泵功能正常的心泵功能休克的始动环节休克的始动环节现在学习的是第17页，共
11、129页血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克现在学习的是第18页，共129页 ( hypovolemic shock )( hypovolemic shock )失血失血失液失液烧伤烧伤血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降压力感受器负反馈减压力感受器负反馈减弱弱交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少现在学习的是第19页，共129页炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。现在学习的是第20页，共129页心肌源
12、性：心肌源性： 心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性： 急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻心源性休克心源性休克现在学习的是第21页，共129页休克发生的共休克发生的共同基础：同基础：有效循环血量有效循环血量心脏或心脏或心包病变心包病变 失血失液失血失液烧伤烧伤创伤创伤过敏过敏脊髓麻醉或损伤脊髓麻醉或损伤感染感染 休克休克微循环功能障碍微循环功能障碍血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍有效循环有效循环血量减少血量减少现在学习的是第22页，共129页现在学习的是第23页，共129页按血流动力学变化分类按血流动力学变化分类 1、低血容
13、量性休克、低血容量性休克循环容量丢失循环容量丢失（容量绝对不足）（容量绝对不足） （1）外源性丢失：循环容量丢失至体外。如：出血引起的全血丟失，烧伤、炎症引起的血浆丧失，腹泻、脱水引起的电解质丧失。 （2）内源性丢失：循环容量丢失到循环系统之外。如：炎症、创伤、过敏、嗜咯细胞瘤或鳌刺毒素作用引起的血浆外渗。2、心源性休克、心源性休克泵功能衰竭泵功能衰竭 心肌梗肌、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭及心律失常。3、梗阻性休克、梗阻性休克血流的主要通道受阻血流的主要通道受阻 a.腔静脉：压迫 b.心包：填塞 c.心腔：环状瓣膜血栓形成、心房黏液瘤 d.肺循环：栓塞 e.主动脉：夹层动脉瘤4、
14、血流分布性休克、血流分布性休克血管收缩舒张功能异常血管收缩舒张功能异常（容量相对不足）（容量相对不足） （1）感染性休克（体循环阻力下降） （2）神经源性休克和过敏性休克（容量血管扩张） 现在学习的是第24页，共129页休克的血流动力学分类休克的血流动力学分类现在学习的是第25页，共129页 根据导致休克的不同病因，休克的病理生理机制涉及以下4 种：低血容量性休克低血容量性休克（内源性或外源性体液丢失），心源性休克心源性休克（如急性心肌梗死、终末期心肌病、晚期心脏瓣膜病、心肌炎、心律失常），梗阻性休克梗阻性休克（如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸），分布性休分布性休克克（如严重脓毒症或由炎症介质释
15、放导致的过敏反应、急性肾上腺皮质功能不全等）。前3 种休克的病理生理机制以低心排低心排为特征，进而导致氧输送不足。而分布性休克的病理生理改变发生在外周循环，表现为全身血管阻力下降和氧摄取障碍，并通常伴有高心排高心排量。但值得注意的是，上述病理生理改变往往不是独立发生的，急性循环衰竭的患者通常合并两种甚至以上的休克类型。例如重症急性胰腺炎或脓毒症患者会同时出现分布性休克、低血容量性休克和因心肌抑制导致的心源性休克。现在学习的是第26页，共129页3、发病机制：三种学说、发病机制：三种学说 （1）微循环障碍学说 （2）氧代谢障碍学说 （3）SIRSMODS学说现在学习的是第27页，共129页 17
16、311731年年 Le DranLe Dran首次使用首次使用“shock”概念概念 第一阶段第一阶段 WarrenWarren和和CrileCrile 经典描述（休克综合症）经典描述（休克综合症） 第二阶段第二阶段 急性循环衰竭，关键是血压下降急性循环衰竭，关键是血压下降 第三阶段第三阶段 微循环学说微循环学说(20(20世纪世纪6060年代年代Lillihei)Lillihei) 第四阶段第四阶段 休克的细胞、体液机制休克的细胞、体液机制 休克认识研究历史休克认识研究历史现在学习的是第28页，共129页症状描述阶段症状描述阶段脸色苍白或发绀脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗四肢湿冷，出冷汗脉搏
17、细速脉搏细速尿量减少、甚至无尿尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷脉压变小脉压变小 休克综合征休克综合征（Shock syndromeShock syndrome）BPBP80mmHg80mmHg现在学习的是第29页，共129页急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段 大量失血是休克的始动因素大量失血是休克的始动因素（1 1）交感衰竭交感衰竭血管张力血管张力 血压血压（2 2）休克的关键是）休克的关键是血压血压交感衰竭学说交感衰竭学说现在学习的是第30页，共129页急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段BP Q.RBP Q.R输血输血+ +升压药升压药实际上实际上morta
18、litymortality现在学习的是第31页，共129页微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段1964 1964 年，年，Lillehei Lillehei 发现各种不同病因引起的休克，发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。交感兴奋，微循环障碍。并并做了狗失血性休克实验：做了狗失血性休克实验：现在学习的是第32页，共129页微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段现在学习的是第33页，共129页1.1.休克时交感是休克时交感是兴奋兴奋而不是衰竭而不是衰竭2.2.交感兴奋交感兴奋血管收缩血管收缩组织灌流量组织灌流量 3.3.休克的关
19、键不在血压休克的关键不在血压，而而在于在于血流血流微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段现在学习的是第34页，共129页微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段Q BP/RBP/RR 8R 8L/rL/r4 4 交感兴奋时如交感兴奋时如BpBp升高一倍，血管口径缩小一倍，升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原灌流量为原1/81/8现在学习的是第35页，共129页细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段2020世纪世纪8080年代以来，研究热点从低血容量性休克年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通
20、透性增加、促炎血管通透性增加、促炎/ /抗炎细胞因子大量释放等有抗炎细胞因子大量释放等有关。关。现在学习的是第36页，共129页贰、休克的识别、监测和治疗贰、休克的识别、监测和治疗现在学习的是第37页，共129页（一）早期识别：休克的监测（一）早期识别：休克的监测 （1）判断病因（休克识别程序） （2）评估容量（周围循环监测） （3）监测心肺（心排出量监测）现在学习的是第38页，共129页1、判断原因（休克识别程序）、判断原因（休克识别程序） 是常见危重急症，应随时注意识别是常见危重急症，应随时注意识别。 表现：四肢厥冷，冷汗，指压痕，呼吸急促，心率加表现：四肢厥冷，冷汗，指压痕，呼吸急促，心
21、率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。甚至升高。 发现愈早，预后愈好。发现愈早，预后愈好。 强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，只强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局 休克早期休克早期- -烦躁、紧张不安烦躁、紧张不安 病情恶化病情恶化- -淡漠；神志模糊、嗜睡淡漠；神志模糊、嗜睡 昏迷昏迷现在学习的是第39页，共129页休克识别程序休克识别程序1、想到休克2、诊断休克3、何种休克现在学习的是第40页，共129页（1）休克思维程序：想
22、到休克）休克思维程序：想到休克发热：肺炎、泌感、胆道、流脑、败血症发热：肺炎、泌感、胆道、流脑、败血症 腹泻：痢疾、霍乱、失水腹泻：痢疾、霍乱、失水 腹痛：宫外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎腹痛：宫外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎 呼吸困难：呼吸困难：AMI、肺梗塞、肺梗塞 意识改变：药物中毒意识改变：药物中毒现在学习的是第41页，共129页（2）休克思维程序：诊断休克）休克思维程序：诊断休克意识状态改变意识状态改变 皮肤色泽及温湿情况皮肤色泽及温湿情况 判断血压的临床意义必须注意下列几点：判断血压的临床意义必须注意下列几点：不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人的基不能只看当时测出血压的绝对值，必须与
23、病人的基础血压进行比较分析考虑临床意义；础血压进行比较分析考虑临床意义；必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑临床意义。临床意义。 呼吸与脉率异常呼吸与脉率异常 血压（血压（BPBP）变化）变化休克早期临床表现休克早期临床表现（1）现在学习的是第42页，共129页休克早期临床表现休克早期临床表现（2） 休克指数（休克指数（SISI）变化）变化：对估计失血低血：对估计失血低血容量休克有参考价值。容量休克有参考价值。休克指数休克指数= =脉搏脉搏/ /收缩压收缩压正常值：正常值：0.45-0.50.45-0.5当当SI=1SI=1，表示丢失约，表示
24、丢失约20-30%20-30%血容量血容量 失血量约失血量约1000ml,1000ml,当当SI=2SI=2，表示丢失约，表示丢失约30-50%30-50%血容量血容量 失血量约失血量约1000-2000ml1000-2000ml。现在学习的是第43页，共129页休克指数（休克指数（SI） 休克指数脉搏休克指数脉搏/ /收缩压，收缩压，0.50.5为正常，表示血容量正常为正常，表示血容量正常 1 1为轻度休克，失血为轻度休克，失血20203030 ，约，约1L1L 11为休克为休克 1.51.5为严重休克，失血为严重休克，失血30305050 ，约，约1.5L1.5L 22为重度休克，失血为重
25、度休克，失血50%50%，约，约2L2L现在学习的是第44页，共129页休克现场救治指征休克现场救治指征躁动、脸色苍白、多汗、气促脉搏弱、频数120次/分，脉压20mmHg收缩压90mmHg，或原有高血压降低30mmHg，舒张压40mmHg，平均动脉压(MAP) 65mmHg，必须立即进行循环支持，不能搬动病人。现在学习的是第45页，共129页 失失 血血 创创 伤伤 感感 染染 过过 敏敏 神经源性神经源性心脏源性心脏源性血容量血容量 心输出量心输出量 休克休克 有效循环血量减少有效循环血量减少 血管床容积血管床容积（3 3）休克思维程序：何种休克休克思维程序：何种休克现在学习的是第46页，
26、共129页 A、低血容量、低血容量 血管内或外的丢失 B、心源性、心源性 a. 急性心梗 b. 终末期心肌病 c. 终末期心瓣膜病 d. 心肌炎 e.心律失常 C、梗阻性、梗阻性 a. 大面积肺梗死 b.心包填塞 c. 张力性气胸 D、分布性、分布性 a. 严重脓毒症 （感染性） b.过敏性 c. 神经源性现在学习的是第47页，共129页 休克的病因诊断线索休克的病因诊断线索 喉头水肿，哮鸣音，提示过敏性休克 腹痛、腹胀提示低血容量性休克 右心衰竭提示右室梗塞，肺栓塞，心包填塞 色素沉着提示肾上腺功能不全 毛发稀疏，产后大出血，垂体切除后提示垂体功能不全 四肢瘫痪提示神经源性休克现在学习的是第
27、48页，共129页 特别应注意病因：特别应注意病因： A、过敏性： 药物90%以上是青霉素、中药的双黄连、鱼腥草等。过敏性休克一定要注意应用肾上腺素，过去一直强调用皮下注射，近年来可以肌肉注射，成人1毫克/次，小儿0.02-0.025毫克/公斤体重，10-15分钟可重复注射。 B、失血性： 休克指数、脉搏/收缩压正常为0.45，1为失血1000毫升，2为2000毫升。收缩压小于80mmHg，失血量肯定在1500毫升以上；面色苍白、口渴，迅速补液1000毫升，血压不升者，失血量也大于1500ml。 早期诊断早期治疗效果好，特别是血压未下降时及早采取措施.治疗不应盲目用升压药，应先补充血溶量，但心
28、源性休克例外。现在学习的是第49页，共129页休克的救治休克的救治 失血性休克失血性休克 创伤性休克创伤性休克 感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性神经源性休克休克 心源性心源性休克休克 充分扩容充分扩容扩容基础上应用血管活扩容基础上应用血管活性药物性药物治疗心脏原发疾病治疗心脏原发疾病现在学习的是第50页，共129页2、评估容量（周围循环监测）、评估容量（周围循环监测） 基于：基于： 1、临床表现 2、血流动力学指标 3、血生化指标现在学习的是第51页，共129页常用指标1、动脉血压、动脉血压低血压低血压 a.血压下降多少才算休克，不能确定，尤其是慢性高血压患者 b.一般认为
29、，SBP 90mmHg，MAP 70mmHg c.以及与之相关的心动过速现在学习的是第52页，共129页常用指标 2、组织灌注（三个窗口）、组织灌注（三个窗口）低灌注低灌注 a.皮肤：湿冷，苍白（未提及花斑） b.尿量： 0.5ml/kg/h0.5ml/kg/h c.意识状态：反应迟钝，定向障碍，意识混乱现在学习的是第53页，共129页常用指标 3、高乳酸血症、高乳酸血症高乳酸高乳酸 正常人LAC 1.0mmol/L，急性循环衰竭病人的LAC1.5mmol/L现在学习的是第54页，共129页小结休克的诊断标准可以归纳为以下3 点：具有组织低灌注的临床征象，需重点关注机体的3 个“表现窗”：皮肤
30、（湿冷、血管收缩、紫绀），肾脏尿量 0.5 ml/（kg h），神经系统（精神状态改变，主要包括定向力障碍、意识混乱等）；高乳酸血症，提示细胞氧代谢异常，在急性循环衰竭时，血乳酸水平升高（ 1.5 mmol/L，1 mmHg=0.133 kPa）。可以出现全身动脉血压降低，在成年患者中，动脉收缩压低于90 mmHg（或较基础血压值降低40 mmHg 以上）或动脉平均压低于70 mmHg 并伴有心动过速。需要注意的是，在合并慢性高血压的患者，或部分代偿状态与接受升压药物治疗的患者，动脉血压降低的幅度可能较小。现在学习的是第55页，共129页3、监测心肺（心排出量监测）、监测心肺（心排出量监测）
31、大多数休克患者都有不同程度的呼吸功能 不全，应密切观注。 心输出量是维持血压和组织灌注的基础，在积极补充循环容量的同时，评估患者的心功能情况，及时发现问题及时处理，必要时给予正性肌力药物提高心输出量，提高氧输送，改善组织灌注。现在学习的是第56页，共129页目的：监测结果评价和指导治疗目的：监测结果评价和指导治疗 输液心输出量输液 输液心输出量纠正心功能 现在学习的是第57页，共129页 对容量管理的基本认识正常血容量对于重症病人几乎没有意义，我们的治疗目标不是恢复正常血正常血容量对于重症病人几乎没有意义，我们的治疗目标不是恢复正常血容量，容量，而是使血容量与心血管状态相匹配而是使血容量与心血
32、管状态相匹配心衰病人：心衰病人： 正常容量肯定超负荷，与心脏匹配的容量是绝对的低容量正常容量肯定超负荷，与心脏匹配的容量是绝对的低容量 只有心脏功能获得改善，才有可能使低容量得到纠正只有心脏功能获得改善，才有可能使低容量得到纠正脓毒症病人：脓毒症病人：外周血管床扩大外周血管床扩大 正常容量肯定是负荷不足，与其匹配的容量是绝对的高容量正常容量肯定是负荷不足，与其匹配的容量是绝对的高容量 只有脓毒症得到控制，才有可能使容量恢复到正常只有脓毒症得到控制，才有可能使容量恢复到正常低容量血症，如不存在心血管状况的异常，可直接恢复到正常容量水低容量血症，如不存在心血管状况的异常，可直接恢复到正常容量水平平
33、现在学习的是第58页，共129页（1）心：心脏的泵血功能及监测指标）心：心脏的泵血功能及监测指标心脏的泵血功能表现为心排血量(CO)，这是衡量循环功能的重要指标，影响心泵功能主要有前负荷、后负荷、心肌收缩力及心率4个因素。1、前负荷是指回心血量或心室舒张末期的容量（LVEDV)，即这些血量在室腔内的压力 (LVEDP)。心脏收缩期的每搏搏血量取决于心脏舒张期的容量（即前负荷），在一定限度内， 静脉回心血量愈多，舒张期心室内容量愈大，收缩期每搏量（SV)愈多。最适宜的LVEDP为2 kPa，此时SV最高。（1）表示前负荷的指标：因前负荷即LVEDV及LVEDP，但测量这两项指标均需要进行左心导管
34、检查，所以，目前普遍用心导管监测肺动脉楔压（肺毛细血管压，PCWP)代替，即用PCWP作为监测前负荷的指标。（2）临床意义：在血浆渗透压正常时，前负荷过低（PCWP2.4 kPa)，标志着出现心源性肺充血或肺水肿。2、后负荷是指心室射血进入动脉时遇到的阻力，即室壁承受的张力。（1）表示后负荷的指标：最敏感的指标是血管阻力，对左室为周围血管阻力（SVR)，对右室则为肺血管阻力（PVR)。（2）临床意义：在前负荷恒定条件下，心肌功能正常时，在一定限度内增加后负荷可不影响SV，但在心肌功能受损时，增加后负荷可使SV成比例地减少，后负荷愈大，SV愈小。因此， 近年来临床上根据这一原理在某些心肌受损、心
35、力总总衰竭的病人中应用血管扩张剂降低后负荷，从而改善心脏功能。现在学习的是第59页，共129页心脏的泵血功能及监测指标心脏的泵血功能及监测指标3、心肌收缩力在前、后负荷无变化的情况下，心脏工作效能的变化即是心肌收缩力的变化。（1）表示心肌收缩力的指标：在后负荷恒定或不降低和前负荷亦不变的情况下，用心脏指数（CI)的动态变化表示心肌收缩力，CI增高即表示心肌收缩力增强，若CI降低，则表示心肌收缩力减弱，也可用每搏做功指数（SWI)表示。（2）临床意义：测定CO或CI的临床意义不完全在于值的高低，而在于根据Staling-Frank 心室功能曲线综合CO或CI与PCWP等相互关系以评定左心室的工作
36、效能，当CI2. 5 L/ (min m2),PCWP160180次/min)或过慢（7ml/kg为肺水肿阈值 EVLW/ITBV反映肺血管通透性，正常0.25 受PEEP影响现在学习的是第64页，共129页（二）早期处理：（二）早期处理：VIP原则原则VIP原则 V：ventilate（呼吸支持） I： infusion（液体输注） P：pump（血管活性药物） 休克治疗的基本原则包括维持最佳的组织灌注和氧输送，减少进一步的细胞损伤。 治疗方法可分为病因和支持治疗两方面，但二者相辅相成，不可截然分开。现在学习的是第65页，共129页V：呼吸支持：呼吸支持 维持良好的呼吸功能是保证氧输送的基本
37、条件之一，选择合适氧疗方案，出现呼吸功能不全应及时建立人工气道，进行机械通气，既可保证气道通畅，降低氧耗，又能够改善组织缺氧。现在学习的是第66页，共129页 a.呼吸支持：提高氧输出，防止肺动脉高压 b.休克病人插管机械通气比面罩吸氧更安全插管指征：插管指征：1、严重呼吸困难 2、低氧 3、持续或进行性下降的PH（7.30以下）有创通气的好处：有创通气的好处： 1、减少呼吸肌做功，减少氧耗 2、降低左心室后负荷（胸腔内压力上升） 3、降低左心室前负荷（回心血量下降）使用最小剂量的镇静药物：防止动脉血压和心输出量的下降休克病人的指脉氧不能准确反映机体氧代谢状况，更好的指标是监测动脉血气现在学习
38、的是第67页，共129页 救治目的救治目的 保证氧输送（保证氧输送（DODO2 2），组织器官得到足），组织器官得到足够氧合血的灌注。够氧合血的灌注。 DODO2 2 = = CO CO C Ca aO O2 2 又又C Ca aO O2 2 = = 1.34 1.34 Hb Hb S Sa aO O2 2 DODO2 2 = = CO CO 1.34 1.34 Hb Hb S Sa aO O2 2现在学习的是第68页，共129页改善组织灌注与氧合的方法改善组织灌注与氧合的方法 组织灌注与氧合的改善方法，我们说灌注是前提，氧合才是我们真正的目标。改善灌注和氧合的方法临床上主要有以下几个方面，一
39、是增加氧输送，二降低氧消耗，第三是改善组织的氧分布。现在学习的是第69页，共129页（一）氧输送的影响因素（一）氧输送的影响因素首先我们看一下氧输送的影响因素，这张图给大家展示的是增加吸收氧的浓度，提高氧分压改善氧饱和度，增加血红蛋白，增加心出量，对提高全身氧输送水平的影响，我们可以看到正常吸氧状态下，病人的氧输送是处在300水平，如果说吸氧浓度增加22%，就可以是氧输送有相应的增加，如果是血红蛋白增加48%，氧输送可以有明显的改善。如果是心输出量增加50%，使氧输送可以有更明显的增加，从这张图我们可以看出凡是影响氧输送的因素都可以改变氧输送的水平。现在学习的是第70页，共129页 （二）改善
40、组织灌注与氧合的具体方法（二）改善组织灌注与氧合的具体方法1、提高全身氧输送水平的方法、提高全身氧输送水平的方法了解了上面的一些影响因素以后，我们就可以从临床上来寻找提高全身氧输送水平的一些方法，这些方法我们可以分成两大部分，一部分是人工通气的方法，人工通气可以增加需氧浓度，适当的提高呼气末正压的水平以及反比通气、俯卧位通气等方法，改善病人的氧合。第二种方法是非人工通气的方法，比如说体外膜氧合，还有其他的各种药物，药物当中包括正性肌力药物，选择性的肺血管扩张剂、支气管扩张剂、肺泡表面活性物质以及出在实验研究状态的部分液相通气。部分液相通气也称之为液体PEEP，和机械通气当中的气体PEP有所不同
41、。还有通过输注红细胞悬液提高血红蛋白的水量来改善氧输送。重危病人我们一般维持病人的血球压积在30%35%的水平比较合适，既不影响血红蛋白的血氧水平，也不至于影响血液流变学。现在学习的是第71页，共129页 2、降低组织氧的消耗、降低组织氧的消耗 镇静；麻醉；肌松；亚低温状态；呼吸机支持；拮抗炎性介质都可以降低组织的氧消耗水平。3、改善组织的灌注和氧的分布匹配性、改善组织的灌注和氧的分布匹配性临床上可以选择性的使用血管扩张剂，改善局部的微循环来改善氧合，比如受体阻断剂，酚妥拉明，前列腺素E，中毒性休克病人还可以使用山莨菪碱，长托宁等等。我们也可以通过持续的肾脏替代疗法利尿消肿，还可以通过抗凝改善
42、血液流变学，改善组织灌注和氧的分布。现在学习的是第72页，共129页I：液体复苏：液体复苏 适当的前负荷水平是维持心输出量的基础，应尽快恢复最佳的容量负荷。无论胶体或者晶体液均可用于液体复苏治疗，必要时补充红细胞。复苏时应该注重早期、快速和适量，一旦循环功能稳定，应保持容量负荷最低状态，尽可能减少液体治疗的副作用。现在学习的是第73页，共129页液体复苏治疗（第一道防线）液体复苏治疗（第一道防线）严重脓毒症病人, 血流动力学治疗的时机尤为重要, 一旦血流动力学治疗未能在最佳时间窗内( 6 小时)完成, 其复杂的病理生理机制就不能完全纠正。 因此, 对脓毒性休克病人进行客观、量化和动态的血流动力
43、学监测对早期诊断、指导治疗及预后判断至关重要。现在学习的是第74页，共129页容量第一的观点容量第一的观点容量维系循环 容量维系器官灌注 容量维系组织氧合 容量维系生命源泉现在学习的是第75页，共129页Starling曲线与液体反应性曲线与液体反应性 有容量反应性并不代表着需要快速输液有容量反应性并不代表着需要快速输液 大多数健康人群都是存在容量反应性，且心功能在Frank-Starling的上升支；他们容量储备良好，并不需要扩容以达到心功能最大化的平台支。同样，也不没必要强迫危重患者、创伤以及围术期患者（心功能）到达Frank-Starling曲线的顶部。 每次输液前，都要对其潜在的益处和
44、风险进行评估。只应在患者有容量反应性并且可能从中获益时才可以进行快速输液。只有血流动力学获益可能大于累积的液体正平衡带来的风险，患者才应继续快速输液。容量反应性消失时，患者不应再重复进行快速输液。 当患者已到达Frank-Starling曲线的顶部，不良影响将逐渐开始大于益处，如心房压增加、利钠肽释放增加、静水压性水肿增加。由于快速输液效应轻微而短暂，容量反应性良好的脓毒症患者也许使用去甲肾上腺素是较好的选择。去甲肾上腺素增加静脉回流、SV和MAP，因此可以提高器官灌注且限制组织水肿（的风险）。 现在学习的是第76页，共129页快速补液试验快速补液试验注意点：注意点：a.种类：晶体液首先（易代
45、谢、经济）b.速度：例如：快速补液：300500ml/20-30minc.有效的判断指标：MAP HR 尿量d.冲击的安全范围必须界定：肺水肿是常见的并发症e.快速补液过程中的病人不能有其他任何的刺激和治疗 判断指标：SVV、CVP、PAWP、HR、MAP现在学习的是第77页，共129页被动抬腿试验局限性：局限性： a.反应短暂，难以评估 b.无法预测液体治疗反应性 基本被否定现在学习的是第78页，共129页SVV来判断容量反应性局限性：局限性： a.必须镇静肌松 b.不能有心律失常 c.右心室功能正常 变异率：10% ？ 13% ？ 15% ？现在学习的是第79页，共129页Starling
46、曲线：为何需要扩容治疗曲线：为何需要扩容治疗?CVP (mmHg)CO (L/min)现在学习的是第80页，共129页前负荷万岁！前负荷万岁！ A B C 容量负荷-心肌收缩力- 阻力负荷 前负荷 -心肌收缩力 - 后负荷现在学习的是第81页，共129页心排血量的决定因素心排血量的决定因素小动脉阻力小动脉阻力心心 率率心排血量心排血量心肌收缩力心肌收缩力血管容量血管容量后负荷后负荷主动脉阻抗主动脉阻抗前负荷前负荷静脉回流静脉回流静脉张力静脉张力同步同步 80 20现在学习的是第82页，共129页急性等容贫血CaO2HctCO SvO2 P50血管阻力血管阻力 粘稠度粘稠度 红细胞通过红细胞通过
47、 DO2微循环微循环现在学习的是第83页，共129页液体治疗液体治疗(2012) 建议对Sepsis诱导组织低灌注怀疑低血容量患者，初始液体挑战时以输注晶体液1000ml开始（最初4-6小时至少30ml/kg）；部分患者可能需要更大更快的输液（Grade 1B）。 建议只要血流动力学改善，就继续采用分次递增方法进行液体挑战。血流动力学改善的依据，动态（PP、SVV）、或静态（动脉血压、心率）指标（Grade 1C）。现在学习的是第84页，共129页 （1）初始复苏：对于感染性休克，应尽早识别患者的组织低灌注并尽快转入ICU，在复苏的第一个6小时，复苏目标为：CVP 8-12mmHg，MAP65
48、 mmHg，尿量0.5ml/kg/h，ScvO270%或SvO265%；（2）血乳酸4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快通过目标复苏使血乳酸下降至正常值； （3）第一个6小时液体复苏时，应不断评估复苏目标，并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或）给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min），以利于达到复苏目标。现在学习的是第85页，共129页 初期复苏初期复苏 复苏的最初6小时目标 中心静脉压（CVP）：8-12 mmHg 平均动脉压（MAP）65mmHg 尿量0.5ml/kg/h ScvO270%或SvO2 65% 若CVP已达标，但ScvO270%或SvO2 8-12 mm
49、 Hg，或者检测氧合度和肺水肿的恶化。部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。 但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。注意早期、大量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不再能够改善循环系统功能，并超出了复苏的阶段，那么补液治疗是有害的。 滥用补液和液体正平衡与更高的患病率和死亡率有关。现在学习的是第90页，共129页下列情况时您应该考虑输血。 A. 复苏阶段复苏阶段 中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积 35% 不一定是运氧能力足够的必须条件
50、，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。B. 复苏后的阶段复苏后的阶段 没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平 7.0 g/dl（目标： 7-9 g/dl）。 患有冠状动脉疾病的患者，目标浓度需要提高 （ 9-10 g/dl ）。现在学习的是第91页，共129页液体治疗几乎能使所有休克病人获益，甚至心源性休克的病人，唯一不能获利的是已存在肺水肿的病人液体复苏必须严格检测以防止肺水肿和其他不良后果液体复苏的终点目标是很难确定的：最合适的前负荷液体复苏有效性的判定指标： a.心率 b.血压 c. 尿量 d.中心静脉压 e.PAWP f.每搏量变异度现在学习的是第92页，共1