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1、关于休克治疗的理念与进展第一张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征，是ICU 中最常见的临床现象之一。因其具有高发病率、高死亡率的特点，及早识别休克患者并采取积极治疗措施至关重要。随着对休克病理生理学认识的不断深入，休克治疗的理念和手段也在不断更新。本文试根据不同类型休克的病理生理学改变，对休克治疗的理念和进展作一综述。第二张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月壹、休克的概念、分类和发病机制壹、休克的概念、分类和发病机制休克是一种可能危及生命的伴有组织灌注不足休克是一种可能危及生命的伴有组织灌注不足的循环衰竭。的循环衰竭
2、。循环衰竭导致的组织细胞氧利用不足循环衰竭导致的组织细胞氧利用不足ICU病人常见的状态，约1/3的病人出现休克症状第三张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月（一）休克的概念（一）休克的概念休克是指机体在休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤严重失血失液、感染、创伤等等强强烈致病因素烈致病因素作用下，作用下，有效循环血量急剧减少、组织血有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程病理过程。第四张，PPT共一百二十九页，创作于202
3、2年6月是晕过去吗？是晕过去吗？(昏厥昏厥)昏厥：昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。在短时间内自然恢复。第五张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月 是血压下降？是血压下降？第六张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克就是各种各样的原因如炎症感染创伤、过敏和心血管疾病等引起的有效循环血容量的急剧减少。这种有效循环血容量的急剧减少，包含两个层面的含义：（1）血容量的绝对的丢失，这种丢失可以是外源性的损失，比如说出血、脱水；也可以
4、是内源性的丢失，如微循环的渗漏引起的组织肿胀，或者体液进入病人的第三间隙。（2）有效循环血容量的减少也可以是相对性的，也就是说病人的体液并没有丢失，而是容量血管扩张造成的相对血容量不足。有效循环血容量可以因为不足导致组织灌注的异常，组织灌注异常可以分为两种情况：一种是灌注不足，还有一种是分布不当。由于组织灌注异常可以引起组织细胞的缺血、缺氧和二氧化碳过盛、血乳酸水平升高、代谢性酸中毒或者合并呼吸性碱中毒。由于一系列的代谢的变化，可以演变为临床或者亚临床一些表现，比如说面色苍白、四肢决冷、大汗淋漓、脉压缩小、血压下降以及脉搏系数、呼吸加快和尿量减少。这是休克从病因病理生理到临床表现的整个过程。第
5、七张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克是常见危重急症，急诊科医师应随时注意识别。目前认为休克是组织细胞对氧需求及氧利用障碍，表现为组织缺氧，如四肢厥冷，冷汗，指压痕等；呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。意识早期烦燥不安，晚期昏迷。发现愈早，预后愈好。对休克应强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，如宫外孕所致的失血性休克，不去积极寻找病因，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局。第八张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月（二）休克的病因与分类（二）休克的病因与分类 1 1、按病因分类、按病因分类失血与失液失血与失液失血与失液失血
6、与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shockhemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shocktraumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shockanaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic
7、shockcardiogenic shock第九张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月 1 1）大量失血引起休克称为失血性休克。）大量失血引起休克称为失血性休克。见于：外伤出血、消化性溃疡出血、见于：外伤出血、消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。、妇产科疾病。2 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。）大量失液引起的休克称为失液性休克。见于：见于：大面积烧伤、严重脱水等大面积烧伤、严重脱水等。问题：问题：失血量的失血量的20%20%究竟是多少究竟是多少mlml？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？失血性失血性
8、/失液性休克失液性休克1 1第十张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月 挤压伤、手术创伤等挤压伤、手术创伤等疼痛、失血疼痛、失血 休克休克 疼痛疼痛血管运动中枢兴奋后抑制血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩小血管扩 张、血管容量张、血管容量、有效循环血量、有效循环血量休克休克 血浆渗出血浆渗出体液丢失体液丢失有效循环血量有效循环血量 烧烧 伤性休克伤性休克 早期早期 疼痛、低血容量疼痛、低血容量 晚期晚期 感染感染感染性休克感染性休克创伤性休克创伤性休克2 2烧伤性休克烧伤性休克3 3第十一张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月 致病微生物尤其是致病微生物尤其是GG菌菌（70-80%
9、70-80%）引起）引起的休克。又称败血症休克。的休克。又称败血症休克。IgEIgE介导的介导的I I 型变态反应型变态反应 IgE-IgE-抗原在肥大细胞表面结合抗原在肥大细胞表面结合组胺、组胺、缓激肽大量释放缓激肽大量释放 血管扩张，血管扩张，capcap通透性通透性休克休克感染性休克感染性休克4 4过敏性休克过敏性休克5 5第十二张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月 剧烈疼痛、高位脊髓损伤剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能影响交感缩血管功能血管紧张性血管紧张性外周血管扩张外周血管扩张血管容量血管容量、循环、循环血量血量休克休克 大范围心梗（全心大范围心梗（全心40%40%
10、，左室，左室 23%23%）、急性心）、急性心肌炎、肌炎、严重心律失常等严重心律失常等心输出量心输出量休克休克 特点特点 休克早期血压休克早期血压神经源性休克神经源性休克6 6心源性休克心源性休克7 7第十三张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月2、按休克发生的起始环节分类、按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素维持机体有效循环量的因素正正常常血血液液循循环环血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管床容量正常血管床容量正常第十四张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月维持正常循环：维持正常循环：保持一定水平的血压，推动血液灌保持一定水平的血压，推动血液灌注各器官
11、的动力。注各器官的动力。维持血压三要素：维持血压三要素：血容量血容量（Q Q）、）、心心排量排量（COCO）及）及外周血管阻力外周血管阻力（TVRTVR）。）。循环支持循环支持 ：调整三者以保持一定调整三者以保持一定水平血压，保证组织器官足够氧全血的水平血压，保证组织器官足够氧全血的灌流。灌流。第十五张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月有效循环血量的维持有效循环血量的维持有效循环血量依赖心脏排血、功能血容量和血管床容积三个因素的协调 第一是全身血管内有充足血量；第二是心脏每次搏出足够的血量；第三是微小的动脉收缩力正常；不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克。第十六张，PPT共一百二十
12、九页，创作于2022年6月休克发生的共休克发生的共同基础：同基础：有效循环血量有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.1.足够的血容量足够的血容量2.2.正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能3.3.正常的心泵功能正常的心泵功能休克的始动环节休克的始动环节第十七张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克的三个始动环节休克的三个始动环节血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克第十八张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)(hypovolemi
13、c shock)失血失血失液失液烧伤烧伤血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降压力感受器负反馈减压力感受器负反馈减弱弱交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:TPR:TPR:TPR:TPR 第十九张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月血管源性休克血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血液淤滞，有效循环血量减少。第二十张，PPT共一
14、百二十九页，创作于2022年6月心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病等心梗，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻（cardiogenic shockcardiogenic shock）心源性休克心源性休克第二十一张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克发生的共休克发生的共同基础：同基础：有效循环血量有效循环血量心脏或心脏或心包病变心包病变 失血失液失血失液烧伤烧伤创伤创伤过敏过敏脊髓麻醉或损伤脊髓麻醉或损伤感染感染 休克休克微循环功能障碍微循环功能障碍血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍有效循环有效循环血量
15、减少血量减少第二十二张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月第二十三张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月按血流动力学变化分类按血流动力学变化分类 1、低血容量性休克、低血容量性休克循环容量丢失循环容量丢失（容量绝对不足）（容量绝对不足）（1）外源性丢失：循环容量丢失至体外。如：出血引起的全血丟失，烧伤、炎症引起的血浆丧失，腹泻、脱水引起的电解质丧失。（2）内源性丢失：循环容量丢失到循环系统之外。如：炎症、创伤、过敏、嗜咯细胞瘤或鳌刺毒素作用引起的血浆外渗。2、心源性休克、心源性休克泵功能衰竭泵功能衰竭 心肌梗肌、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭及心律失常。3、梗阻性休克
16、、梗阻性休克血流的主要通道受阻血流的主要通道受阻 a.腔静脉：压迫 b.心包：填塞 c.心腔：环状瓣膜血栓形成、心房黏液瘤 d.肺循环：栓塞 e.主动脉：夹层动脉瘤4、血流分布性休克、血流分布性休克血管收缩舒张功能异常血管收缩舒张功能异常（容量相对不（容量相对不足）足）（1）感染性休克（体循环阻力下降）（2）神经源性休克和过敏性休克（容量血管扩张）第二十四张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克的血流动力学分类休克的血流动力学分类第二十五张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月根据导致休克的不同病因，休克的病理生理机制涉及以下4 种：低血容量性休克低血容量性休克（内源性或外源性
17、体液丢失），心源性休克心源性休克（如急性心肌梗死、终末期心肌病、晚期心脏瓣膜病、心肌炎、心律失常），梗阻性休克梗阻性休克（如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸），分布性休克分布性休克（如严重脓毒症或由炎症介质释放导致的过敏反应、急性肾上腺皮质功能不全等）。前3 种休克的病理生理机制以低心排低心排为特征，进而导致氧输送不足。而分布性休克的病理生理改变发生在外周循环，表现为全身血管阻力下降和氧摄取障碍，并通常伴有高心排高心排量。但值得注意的是，上述病理生理改变往往不是独立发生的，急性循环衰竭的患者通常合并两种甚至以上的休克类型。例如重症急性胰腺炎或脓毒症患者会同时出现分布性休克、低血容量性休克和因心肌抑
18、制导致的心源性休克。第二十六张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月3、发病机制：三种学说、发病机制：三种学说（1）微循环障碍学说（2）氧代谢障碍学说（3）SIRSMODS学说第二十七张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月17311731年年Le DranLe Dran首次使用首次使用“shock”概念概念 第一阶段第一阶段WarrenWarren和和CrileCrile经典描述（休克综合症）经典描述（休克综合症）第二阶段第二阶段 急性循环衰竭，关键是血压下降急性循环衰竭，关键是血压下降 第三阶段第三阶段 微循环学说微循环学说(20(20世纪世纪6060年代年代Lillihei)
19、Lillihei)第四阶段第四阶段 休克的细胞、体液机制休克的细胞、体液机制 休克认识研究历史休克认识研究历史第二十八张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月症状描述阶段症状描述阶段脸色苍白或发绀脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗四肢湿冷，出冷汗脉搏细速脉搏细速尿量减少、甚至无尿尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷脉压变小脉压变小 休克综合征休克综合征（Shock syndromeShock syndrome）BPBP80mmHg80mmHg第二十九张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素大量失血是休克的始动
20、因素（1 1）交感衰竭交感衰竭血管张力血管张力 血压血压（2 2）休克的关键是）休克的关键是血压血压交感衰竭学说交感衰竭学说第三十张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段BP Q.RBP Q.R输血输血+升压药升压药实际上实际上（1 1 1 1）大量用升压药后，）大量用升压药后，）大量用升压药后，）大量用升压药后，BP BP BP BP 但但但但mortalitymortality （2 2 2 2）将正常动物注入）将正常动物注入）将正常动物注入）将正常动物注入升压药后升压药后升压药后升压药后休克休克休克休克第三十一张，PPT共一百二十九页，创
21、作于2022年6月微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段1964 1964 年，年，Lillehei Lillehei 发现各种不同病因引起的休克发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：并做了狗失血性休克实验：第三十二张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段第三十三张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月1.1.休克时交感是休克时交感是兴奋兴奋而不是衰竭而不是衰竭2.2.交感兴奋交感兴奋血管收缩血管收缩组织灌流量组织灌流量 3.3.休克
22、的关键不在血压休克的关键不在血压，而而在于在于血流血流微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段第三十四张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月微循环学说的创立微循环学说的创立阶段阶段Q BP/RBP/RR 8R 8L/rL/r4 4Q Q BP r r4 4/8/8LLQ BPQ BPr r4 4组织灌流量与血压及血管口径的组织灌流量与血压及血管口径的组织灌流量与血压及血管口径的组织灌流量与血压及血管口径的4 4 4 4次方成正比次方成正比次方成正比次方成正比（口径更重要）（口径更重要）（口径更重要）（口径更重要）交感兴奋时如交感兴奋时如BpBp升高一倍，血管口径缩小一倍，升高一倍，血管
23、口径缩小一倍，灌流量为原灌流量为原1/81/8第三十五张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段2020世纪世纪8080年代以来，研究热点从低血容量性休克年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有抗炎细胞因子大量释放等有关。关。第三十六张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月贰、休克的识别、监测和治疗贰、休克的识别、监测和治疗第三十七张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月（一）早期识别
24、：休克的监测（一）早期识别：休克的监测（1）判断病因（休克识别程序）（2）评估容量（周围循环监测）（3）监测心肺（心排出量监测）第三十八张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月1、判断原因（休克识别程序）、判断原因（休克识别程序）是常见危重急症，应随时注意识别是常见危重急症，应随时注意识别。表现：四肢厥冷，冷汗，指压痕，呼吸急促，心率加表现：四肢厥冷，冷汗，指压痕，呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。甚至升高。发现愈早，预后愈好。发现愈早，预后愈好。强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，只盲目用强调
25、病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局缩血管药升血压，会导致可悲的结局 休克早期休克早期-烦躁、紧张不安烦躁、紧张不安病情恶化病情恶化-淡漠；神志模糊、嗜睡淡漠；神志模糊、嗜睡昏迷昏迷第三十九张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克识别程序休克识别程序1、想到休克2、诊断休克3、何种休克第四十张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月（1）休克思维程序：想到休克）休克思维程序：想到休克发热：肺炎、泌感、胆道、流脑、败血症发热：肺炎、泌感、胆道、流脑、败血症腹泻：痢疾、霍乱、失水腹泻：痢疾、霍乱、失水腹痛：宫外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎腹痛：宫
26、外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎呼吸困难：呼吸困难：AMI、肺梗塞、肺梗塞意识改变：药物中毒意识改变：药物中毒第四十一张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月（2）休克思维程序：诊断休克）休克思维程序：诊断休克意识状态改变意识状态改变皮肤色泽及温湿情况皮肤色泽及温湿情况判断血压的临床意义必须注意下列几点：判断血压的临床意义必须注意下列几点：不不能能只只看看当当时时测测出出血血压压的的绝绝对对值值，必必须须与与病病人人的的基基础础血压进行比较分析考虑临床意义；血压进行比较分析考虑临床意义；必必须须结结合合脉脉搏搏、脉脉压压及及上上述述组组织织灌灌注注情情况况联联合合考考虑虑临床意义。临床意义。呼
27、吸与脉率异常呼吸与脉率异常血压（血压（BPBP）变化）变化休克早期临床表现休克早期临床表现（1）第四十二张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克早期临床表现休克早期临床表现（2）休克指数（休克指数（SISI）变化）变化：对估计失血低血容：对估计失血低血容量休克有参考价值。量休克有参考价值。休克指数休克指数=脉搏脉搏/收缩压收缩压正常值：正常值：0.45-0.50.45-0.5当当SI=1SI=1，表示丢失约，表示丢失约20-30%20-30%血容量血容量 失血量约失血量约1000ml,1000ml,当当SI=2SI=2，表示丢失约，表示丢失约30-50%30-50%血容量血容量 失血
28、量约失血量约1000-2000ml1000-2000ml。第四十三张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克指数（休克指数（SI）休克指数脉搏休克指数脉搏/收缩压，收缩压，0.50.5为正常，表示血容量正常为正常，表示血容量正常 1 1为轻度休克，失血为轻度休克，失血20203030 ，约，约1L1L11为休克为休克 1.51.5为严重休克，失血为严重休克，失血30305050 ，约，约1.5L1.5L22为重度休克，失血为重度休克，失血50%50%，约，约2L2L第四十四张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克现场救治指征休克现场救治指征躁动、脸色苍白、多汗、气促脉搏弱、频
29、数120次/分，脉压20mmHg收缩压90mmHg，或原有高血压降低30mmHg，舒张压40mmHg，平均动脉压(MAP)65mmHg，必须立即进行循环支持，不能搬动病人。第四十五张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月失失 血血创创 伤伤感感 染染过过 敏敏神经源性神经源性心脏源性心脏源性血容量血容量心输出量心输出量 休克休克有有效效循循环环血血量量减减少少血管床容积血管床容积（3 3）休克思维程序：何种休克休克思维程序：何种休克第四十六张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月A、低血容量、低血容量 血管内或外的丢失B、心源性、心源性 a.急性心梗 b.终末期心肌病 c.终末期心
30、瓣膜病 d.心肌炎 e.心律失常C、梗阻性、梗阻性 a.大面积肺梗死 b.心包填塞 c.张力性气胸D、分布性、分布性 a.严重脓毒症（感染性）b.过敏性 c.神经源性第四十七张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克的病因诊断线索休克的病因诊断线索喉头水肿，哮鸣音，提示过敏性休克腹痛、腹胀提示低血容量性休克右心衰竭提示右室梗塞，肺栓塞，心包填塞色素沉着提示肾上腺功能不全毛发稀疏，产后大出血，垂体切除后提示垂体功能不全四肢瘫痪提示神经源性休克第四十八张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月特别应注意病因：特别应注意病因：A、过敏性：药物90%以上是青霉素、中药的双黄连、鱼腥草等。过
31、敏性休克一定要注意应用肾上腺素，过去一直强调用皮下注射，近年来可以肌肉注射，成人1毫克/次，小儿0.02-0.025毫克/公斤体重，10-15分钟可重复注射。B、失血性：休克指数、脉搏/收缩压正常为0.45，1为失血1000毫升，2为2000毫升。收缩压小于80mmHg，失血量肯定在1500毫升以上；面色苍白、口渴，迅速补液1000毫升，血压不升者，失血量也大于1500ml。早期诊断早期治疗效果好，特别是血压未下降时及早采取措施.治疗不应盲目用升压药，应先补充血溶量，但心源性休克例外。第四十九张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月休克的救治休克的救治 失血性休克失血性休克 创伤性休克创
32、伤性休克 感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性神经源性休克休克心源性心源性休克休克 充分扩容充分扩容扩容基础上应用血管活扩容基础上应用血管活性药物性药物治疗心脏原发疾病治疗心脏原发疾病第五十张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月2、评估容量（周围循环监测）、评估容量（周围循环监测）基于：基于：1、临床表现2、血流动力学指标3、血生化指标第五十一张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月常用指标1、动脉血压、动脉血压低血压低血压a.血压下降多少才算休克，不能确定，尤其是慢性高血压患者b.一般认为，SBP 90mmHg，MAP 70mmHgc.以及与之相关的心动过速第五
33、十二张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月常用指标2、组织灌注（三个窗口）、组织灌注（三个窗口）低灌注低灌注a.皮肤：湿冷，苍白（未提及花斑）b.尿量：0.5ml/kg/h0.5ml/kg/hc.意识状态：反应迟钝，定向障碍，意识混乱第五十三张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月常用指标3、高乳酸血症、高乳酸血症高乳酸高乳酸 正常人LAC 1.0mmol/L，急性循环衰竭病人的LAC1.5mmol/L第五十四张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月小结休克的诊断标准可以归纳为以下3 点：具有组织低灌注的临床征象，需重点关注机体的3 个“表现窗”：皮肤（湿冷、血管收缩、紫绀
34、），肾脏尿量 0.5 ml/（kg h），神经系统（精神状态改变，主要包括定向力障碍、意识混乱等）；高乳酸血症，提示细胞氧代谢异常，在急性循环衰竭时，血乳酸水平升高（1.5 mmol/L，1 mmHg=0.133 kPa）。可以出现全身动脉血压降低，在成年患者中，动脉收缩压低于90 mmHg（或较基础血压值降低40 mmHg 以上）或动脉平均压低于70 mmHg 并伴有心动过速。需要注意的是，在合并慢性高血压的患者，或部分代偿状态与接受升压药物治疗的患者，动脉血压降低的幅度可能较小。第五十五张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月3、监测心肺（心排出量监测）、监测心肺（心排出量监测）大多
35、数休克患者都有不同程度的呼吸功能 不全，应密切观注。心输出量是维持血压和组织灌注的基础，在积极补充循环容量的同时，评估患者的心功能情况，及时发现问题及时处理，必要时给予正性肌力药物提高心输出量，提高氧输送，改善组织灌注。第五十六张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月目的：监测结果评价和指导治疗目的：监测结果评价和指导治疗 输液心输出量输液 输液心输出量纠正心功能 第五十七张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月对容量管理的基本认识正常血容量对于重症病人几乎没有意义，我们的治疗目标不是恢复正常血容量对于重症病人几乎没有意义，我们的治疗目标不是恢复正常血容量，正常血容量，而是使血容量
36、与心血管状态相匹配而是使血容量与心血管状态相匹配心衰病人：心衰病人：正常容量肯定超负荷，与心脏匹配的容量是绝对的低容量正常容量肯定超负荷，与心脏匹配的容量是绝对的低容量只有心脏功能获得改善，才有可能使低容量得到纠正只有心脏功能获得改善，才有可能使低容量得到纠正脓毒症病人：脓毒症病人：外周血管床扩大外周血管床扩大正常容量肯定是负荷不足，与其匹配的容量是绝对的高容量正常容量肯定是负荷不足，与其匹配的容量是绝对的高容量只有脓毒症得到控制，才有可能使容量恢复到正常只有脓毒症得到控制，才有可能使容量恢复到正常低容量血症，如不存在心血管状况的异常，可直接恢复到正常低容量血症，如不存在心血管状况的异常，可直
37、接恢复到正常容量水平容量水平第五十八张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月（1）心：心脏的泵血功能及监测指标）心：心脏的泵血功能及监测指标心脏的泵血功能表现为心排血量(CO)，这是衡量循环功能的重要指标，影响心泵功能主要有前负荷、后负荷、心肌收缩力及心率4个因素。1、前负荷是指回心血量或心室舒张末期的容量（LVEDV)，即这些血量在室腔内的压力(LVEDP)。心脏收缩期的每搏搏血量取决于心脏舒张期的容量（即前负荷），在一定限度内，静脉回心血量愈多，舒张期心室内容量愈大，收缩期每搏量（SV)愈多。最适宜的LVEDP为2 kPa，此时SV最高。（1）表示前负荷的指标：因前负荷即LVEDV及
38、LVEDP，但测量这两项指标均需要进行左心导管检查，所以，目前普遍用心导管监测肺动脉楔压（肺毛细血管压，PCWP)代替，即用PCWP作为监测前负荷的指标。（2）临床意义：在血浆渗透压正常时，前负荷过低（PCWP2.4 kPa)，标志着出现心源性肺充血或肺水肿。2、后负荷是指心室射血进入动脉时遇到的阻力，即室壁承受的张力。（1）表示后负荷的指标：最敏感的指标是血管阻力，对左室为周围血管阻力（SVR)，对右室则为肺血管阻力（PVR)。（2）临床意义：在前负荷恒定条件下，心肌功能正常时，在一定限度内增加后负荷可不影响SV，但在心肌功能受损时，增加后负荷可使SV成比例地减少，后负荷愈大，SV愈小。因此
39、，近年来临床上根据这一原理在某些心肌受损、心力总总衰竭的病人中应用血管扩张剂降低后负荷，从而改善心脏功能。第五十九张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月心脏的泵血功能及监测指标心脏的泵血功能及监测指标3、心肌收缩力在前、后负荷无变化的情况下，心脏工作效能的变化即是心肌收缩力的变化。（1）表示心肌收缩力的指标：在后负荷恒定或不降低和前负荷亦不变的情况下，用心脏指数（CI)的动态变化表示心肌收缩力，CI增高即表示心肌收缩力增强，若CI降低，则表示心肌收缩力减弱，也可用每搏做功指数（SWI)表示。（2）临床意义：测定CO或CI的临床意义不完全在于值的高低，而在于根据Staling-Frank
40、 心室功能曲线综合CO或CI与PCWP等相互关系以评定左心室的工作效能，当CI2.5 L/(min m2),PCWP160180次/min)或过慢（7ml/kg为肺水肿阈值EVLW/ITBV反映肺血管通透性，正常0.25受PEEP影响第六十四张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月（二）早期处理：（二）早期处理：VIP原则原则VIP原则V：ventilate（呼吸支持）I：infusion（液体输注）P：pump（血管活性药物）休克治疗的基本原则包括维持最佳的组织灌注和氧输送，减少进一步的细胞损伤。治疗方法可分为病因和支持治疗两方面，但二者相辅相成，不可截然分开。第六十五张，PPT共一百
41、二十九页，创作于2022年6月V：呼吸支持：呼吸支持维持良好的呼吸功能是保证氧输送的基本条件之一，选择合适氧疗方案，出现呼吸功能不全应及时建立人工气道，进行机械通气，既可保证气道通畅，降低氧耗，又能够改善组织缺氧。第六十六张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月a.呼吸支持：提高氧输出，防止肺动脉高压b.休克病人插管机械通气比面罩吸氧更安全插管指征：插管指征：1、严重呼吸困难 2、低氧 3、持续或进行性下降的PH（7.30以下）有创通气的好处：有创通气的好处：1、减少呼吸肌做功，减少氧耗 2、降低左心室后负荷（胸腔内压力上升）3、降低左心室前负荷（回心血量下降）使用最小剂量的镇静药物：防
42、止动脉血压和心输出量的下降休克病人的指脉氧不能准确反映机体氧代谢状况，更好的指标是监测动脉血气第六十七张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月 救治目的救治目的 保保证证氧氧输输送送（DODO2 2），组组织织器器官官得得到到足足够氧合血的灌注。够氧合血的灌注。DODO2 2=CO CO C Ca aO O2 2 又又C Ca aO O2 2=1.34 1.34 Hb Hb S Sa aO O2 2 DODO2 2=CO CO 1.34 1.34 Hb Hb S Sa aO O2 2第六十八张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月改善组织灌注与氧合的方法改善组织灌注与氧合的方法 组
43、织灌注与氧合的改善方法，我们说灌注是前提，氧合才是我们真正的目标。改善灌注和氧合的方法临床上主要有以下几个方面，一是增加氧输送，二降低氧消耗，第三是改善组织的氧分布。第六十九张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月（一）氧输送的影响因素（一）氧输送的影响因素首先我们看一下氧输送的影响因素，这张图给大家展示的是增加吸收氧的浓度，提高氧分压改善氧饱和度，增加血红蛋白，增加心出量，对提高全身氧输送水平的影响，我们可以看到正常吸氧状态下，病人的氧输送是处在300水平，如果说吸氧浓度增加22%，就可以是氧输送有相应的增加，如果是血红蛋白增加48%，氧输送可以有明显的改善。如果是心输出量增加50%，
44、使氧输送可以有更明显的增加，从这张图我们可以看出凡是影响氧输送的因素都可以改变氧输送的水平。第七十张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月（二）改善组织灌注与氧合的具体方法（二）改善组织灌注与氧合的具体方法1、提高全身氧输送水平的方法、提高全身氧输送水平的方法了解了上面的一些影响因素以后，我们就可以从临床上来寻找提高全身氧输送水平的一些方法，这些方法我们可以分成两大部分，一部分是人工通气的方法，人工通气可以增加需氧浓度，适当的提高呼气末正压的水平以及反比通气、俯卧位通气等方法，改善病人的氧合。第二种方法是非人工通气的方法，比如说体外膜氧合，还有其他的各种药物，药物当中包括正性肌力药物，选
45、择性的肺血管扩张剂、支气管扩张剂、肺泡表面活性物质以及出在实验研究状态的部分液相通气。部分液相通气也称之为液体PEEP，和机械通气当中的气体PEP有所不同。还有通过输注红细胞悬液提高血红蛋白的水量来改善氧输送。重危病人我们一般维持病人的血球压积在30%35%的水平比较合适，既不影响血红蛋白的血氧水平，也不至于影响血液流变学。第七十一张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月2、降低组织氧的消耗、降低组织氧的消耗镇静；麻醉；肌松；亚低温状态；呼吸机支持；拮抗炎性介质都可以降低组织的氧消耗水平。3、改善组织的灌注和氧的分布匹配性、改善组织的灌注和氧的分布匹配性临床上可以选择性的使用血管扩张剂，
46、改善局部的微循环来改善氧合，比如受体阻断剂，酚妥拉明，前列腺素E，中毒性休克病人还可以使用山莨菪碱，长托宁等等。我们也可以通过持续的肾脏替代疗法利尿消肿，还可以通过抗凝改善血液流变学，改善组织灌注和氧的分布。第七十二张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月I：液体复苏：液体复苏适当的前负荷水平是维持心输出量的基础，应尽快恢复最佳的容量负荷。无论胶体或者晶体液均可用于液体复苏治疗，必要时补充红细胞。复苏时应该注重早期、快速和适量，一旦循环功能稳定，应保持容量负荷最低状态，尽可能减少液体治疗的副作用。第七十三张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月液体复苏治疗（第一道防线）液体复苏治疗
47、（第一道防线）严重脓毒症病人,血流动力学治疗的时机尤为重要,一旦血流动力学治疗未能在最佳时间窗内(6 小时)完成,其复杂的病理生理机制就不能完全纠正。因此,对脓毒性休克病人进行客观、量化和动态的血流动力学监测对早期诊断、指导治疗及预后判断至关重要。第七十四张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月容量第一的观点容量第一的观点容量维系循环 容量维系器官灌注 容量维系组织氧合 容量维系生命源泉第七十五张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月Starling曲线与液体反应性曲线与液体反应性有容量反应性并不代表着需要快速输液有容量反应性并不代表着需要快速输液 大多数健康人群都是存在容量反应性
48、，且心功能在Frank-Starling的上升支；他们容量储备良好，并不需要扩容以达到心功能最大化的平台支。同样，也不没必要强迫危重患者、创伤以及围术期患者（心功能）到达Frank-Starling曲线的顶部。每次输液前，都要对其潜在的益处和风险进行评估。只应在患者有容量反应性并且可能从中获益时才可以进行快速输液。只有血流动力学获益可能大于累积的液体正平衡带来的风险，患者才应继续快速输液。容量反应性消失时，患者不应再重复进行快速输液。当患者已到达Frank-Starling曲线的顶部，不良影响将逐渐开始大于益处，如心房压增加、利钠肽释放增加、静水压性水肿增加。由于快速输液效应轻微而短暂，容量反
49、应性良好的脓毒症患者也许使用去甲肾上腺素是较好的选择。去甲肾上腺素增加静脉回流、SV和MAP，因此可以提高器官灌注且限制组织水肿（的风险）。第七十六张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月快速补液试验快速补液试验注意点：注意点：a.种类：晶体液首先（易代谢、经济）b.速度：例如：快速补液：300500ml/20-30minc.有效的判断指标：MAP HR 尿量d.冲击的安全范围必须界定：肺水肿是常见的并发症e.快速补液过程中的病人不能有其他任何的刺激和治疗判断指标：SVV、CVP、PAWP、HR、MAP第七十七张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月被动抬腿试验局限性：局限性：a.
50、反应短暂，难以评估b.无法预测液体治疗反应性 基本被否定第七十八张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月SVV来判断容量反应性局限性：局限性：a.必须镇静肌松b.不能有心律失常c.右心室功能正常变异率：10%？13%？15%？第七十九张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月Starling曲线：为何需要扩容治疗曲线：为何需要扩容治疗?CVP(mmHg)CO(L/min)第八十张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月前负荷万岁！前负荷万岁！A B C 容量负荷-心肌收缩力-阻力负荷 前负荷-心肌收缩力-后负荷第八十一张，PPT共一百二十九页，创作于2022年6月心排血量的决定因