休克的治疗与进展 .ppt

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1、1休克的治疗与进展休克的治疗与进展休克的治疗与进展休克的治疗与进展 2 概概 念念定义：定义：休克是组织血液灌流不足造成细胞休克是组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理过程。损的病理过程。产生休克的原因产生休克的原因:组织灌流不足组织灌流不足:绝对血容量不足绝对血容量不足.相对血容量不足相对血容量不足.氧合不足造成细胞代谢紊乱氧合不足造成细胞代谢紊乱.如如DICSHOCK.DICSHOCK.3.正常循环的基本条件正常循环的基本条件:C OC O 后负荷后负荷后负荷后负荷 心输出量心输出量心输出量心输出量 动脉动脉动脉动脉 小动脉

2、小动脉小动脉小动脉 微小动脉微小动脉微小动脉微小动脉 泵泵泵泵 A-V A-V 微循环微循环 回心血量回心血量 静脉静脉 小静脉小静脉 微小静脉微小静脉 CVP CVP PAWPPAWP 前负荷前负荷 1.1.正常功能的正常功能的血泵血泵.2.2.充足的充足的血容量血容量(前负荷前负荷).).3.3.适当的适当的外周阻力外周阻力(后负荷后负荷).).4.4.合适的合适的心律心律,心率心率.5.5.血液的血液的充分氧合充分氧合.6.6.通畅的通畅的微循环微循环.4 正常血液动力学正常血液动力学 BP=COBP=COSVR SVR 失失血血性性休休克克,低低血血容容量量性性休休克克:CO CO S

3、VR SVR 感感染染中中毒毒性性休休克克:CO CO SVR SVR CO=SVCO=SVHRHR HR HR过快过快 160/min.160/min.过过慢慢40/min.40/min.都可引起都可引起 CO CO 导致导致BPBP5 SV(SV(每博输出量每博输出量)与下列因素有关与下列因素有关:1.1.泵的充盈压力泵的充盈压力(前负荷前负荷).).CVP.PAWP.CVP.PAWP.是通过压力反映容量是通过压力反映容量.CVPCVP PAWP.PAWP.均可通过均可通过Swan-GanzSwan-Ganz导管测定导管测定.2.2.心肌收缩力心肌收缩力.3.3.外周血管阻力外周血管阻力(

4、后负荷后负荷).).即即SVR.SVR.4.4.心律心律.房颤使房颤使COCO25%.25%.6漂浮导管的结构漂浮导管的结构7891011各部位的压力正常值各部位的压力正常值右心房压：右心房压：26mmHg右心室压：右心室压：20-30/0-5mmHg肺动脉压：肺动脉压：20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌顿压：肺嵌顿压：412mmHg左心房压：左心房压：412mmHg 动脉压：动脉压：100-140/60-80/70mmHg心输出量：心输出量：4-8L/min心指数：心指数：2.5-4.0L/min/m2每搏输出量：每搏输出量：60-130L/beat 外周血管阻力：外周血管阻力：

5、900-1600dynes/sec/cm-5 12心排血量的测定心排血量的测定心排血量（心排血量（COCO）：）：单位时间内心脏供给体循环的血量，单位时间内心脏供给体循环的血量，静息状态下正常人为静息状态下正常人为4-84-8升升/分。分。热稀释法热稀释法测定测定13热稀释法测热稀释法测CO的基本原理的基本原理Q 代表代表COV1 代表注入冰水量代表注入冰水量TB 代表血液温度代表血液温度T1 代表注射用水温度代表注射用水温度K1 代表密度系数代表密度系数K2 代表计算机常数，根据仪器代表计算机常数，根据仪器生产生产厂家、导管厂家、导管 规格及注入冰水量的不同而不同；规格及注入冰水量的不同而不

6、同；TB(t)dt 代表有效时间内血液温度的变化，代表有效时间内血液温度的变化，反映热稀释曲线下的面积。反映热稀释曲线下的面积。以上以上参数的变化对心输出量的测量有明显影响。参数的变化对心输出量的测量有明显影响。1419761976年年ForresterForrester等研究了血液动力学指标等研究了血液动力学指标PCWPPCWP与临床肺淤血、肺水肿的相关性：与临床肺淤血、肺水肿的相关性：1.1.PCWP 18-20mmHgPCWP 18-20mmHg时开始出现肺淤血；时开始出现肺淤血；2.2.PCWP 20-25mmHgPCWP 20-25mmHg时出现中度肺淤血；时出现中度肺淤血；3.3.

7、PCWP 25-30mmHgPCWP 25-30mmHg时出现重度肺淤血时出现重度肺淤血；4.4.PCWP PCWP 3030mmHgmmHg时出现急性肺水肿；时出现急性肺水肿；15CICI与脑、肾、皮肤灌注的相关性：与脑、肾、皮肤灌注的相关性：CI 2.7-4.3 L/CI 2.7-4.3 L/（minminm m2 2），），表明组织灌注正常；表明组织灌注正常；CI 2.2-2.7 L/CI 2.2-2.7 L/（minminm m2 2），），表明组织灌注表明组织灌注下降，下降，但无临床症状；但无临床症状；CI 1.8-2.2 L/CI 1.8-2.2 L/（minminm m2 2），

8、），表明组织灌注明显表明组织灌注明显 下降，出现临床症状；下降，出现临床症状；CI CI 1.8 L/1.8 L/（minminm m2 2），），表明组织重度灌注不表明组织重度灌注不 足，心源性休克。足，心源性休克。16根据血液动力学指标区分正常情况与肺根据血液动力学指标区分正常情况与肺淤血、末稍灌注不足淤血、末稍灌注不足PCWPPCWP为为18mmHg18mmHg，CICI为为2.2 2.2 L/L/（minminm m2 2）。）。据此又分为据此又分为4 4个血液动力学亚型。个血液动力学亚型。17 PAWPPAWP为为15-18mmHg15-18mmHg时时,CO,CO为最佳值为最佳值:

9、5-6L/min.:5-6L/min.:CI CI 1 3 1 3 2.5 2.5 2 4 2 4 15mmHg PAWP 15mmHg PAWP 18 1.1.前负荷对前负荷对COCO的影响的影响(即即CVP.PAWP).CVP.PAWP).Frank-starlinFrank-starlin定律定律:心脏泵血的力量与心肌纤维的长度心脏泵血的力量与心肌纤维的长度成正比成正比,但有一定的限度但有一定的限度.超过了极限每搏输出量反而下降超过了极限每搏输出量反而下降.PAWPPAWP为为15-18mmHg15-18mmHg时时,CO,CO为最佳值为最佳值:5-6L/min.:5-6L/min.:C

10、I CI 2.5 2.5 15mmHg PAWP 15mmHg PAWP 19 CI CI 2.5 2.5 15mmHg PAWP15mmHg PAWP CI(CI(心指数心指数):CI=CO/BAS.2.5-3.5/min/M):CI=CO/BAS.2.5-3.5/min/M2.2.CO(CO(心输出量心输出量):5-6L/min.):5-6L/min.PAWP PAWP 过高过高,过低都可以造成过低都可以造成CO.CO.20 2.2.心肌收缩力对心肌收缩力对COCO的影响的影响:心肌收缩力心肌收缩力 .CO .CO 心肌收缩力心肌收缩力 .CO.CO.21 3.3.后负荷对后负荷对COCO

11、的影响的影响:SVRSVR CO CO SVRSVR过度过度,CO,CO 不能代偿不能代偿,则则 BPBP反而下降反而下降.SVRSVR CO.CO.22休克的分类休克的分类由于对于休克血液动力学的进一步认识，由于对于休克血液动力学的进一步认识，19751975年对于休克分类做重新调整，分类年对于休克分类做重新调整，分类主要如下主要如下：、低血容量性休克、低血容量性休克：(Hypovolemic shock)(Hypovolemic shock)发病机理：发病机理：指有效循环血容量的丢失而指有效循环血容量的丢失而 引起的休克。引起的休克。包括：包括：外源性的丢失、内源性的丢失。外源性的丢失、内

12、源性的丢失。23休克的分类休克的分类、心源性休克：、心源性休克：(Cardiogenic shock)(Cardiogenic shock)发病机理：发病机理：主要是指由于心功能不全、主要是指由于心功能不全、泵衰竭而引起的休克泵衰竭而引起的休克。包括：包括：心肌梗塞、心律失常、心功能不心肌梗塞、心律失常、心功能不 全、心瓣膜病变。全、心瓣膜病变。24休克的分类休克的分类 3 3、分布性休克、分布性休克：(Distributive shock)(Distributive shock)发病机理：发病机理：主要是指血管舒缩功能异常主要是指血管舒缩功能异常 引起的循环衰竭。引起的循环衰竭。包括：包括：

13、容量血管扩张（神经性休克、药容量血管扩张（神经性休克、药 物性、过敏性休克）物性、过敏性休克）动静脉分流增加（感染性休克）。动静脉分流增加（感染性休克）。25休克的分类休克的分类 4 4、梗阻性休克、梗阻性休克：(Obstructive shock)(Obstructive shock)发病机理：发病机理：主要是指血流主要通路主要是指血流主要通路 受阻而导致的休克受阻而导致的休克。包括：包括：肺动脉栓塞、心包填塞、心肺动脉栓塞、心包填塞、心 包狭窄、腔静脉梗阻。包狭窄、腔静脉梗阻。26感染与感染性休克的新概念感染与感染性休克的新概念：感染是危重病人死亡的主要原因感染是危重病人死亡的主要原因,由

14、此诱发的由此诱发的 Septic shock,MODSSeptic shock,MODS是面临的一个是面临的一个棘手的难题棘手的难题.感染性休克死亡率高达感染性休克死亡率高达50%50%，可能是对其病理可能是对其病理机制认识存在有不足。机制认识存在有不足。近年从本质上更深刻的近年从本质上更深刻的认识到感染及其与机体认识到感染及其与机体反应的关系反应的关系,为有效的解决这一问题开辟了新为有效的解决这一问题开辟了新的途径的途径.27感染与感染性休克的新概念感染与感染性休克的新概念：19911991年年8 8月美国胸科医生学会月美国胸科医生学会(ACCP)(ACCP)和美国和美国危重病医学会危重病医

15、学会(SCCM)(SCCM)对感染及其相关概念对感染及其相关概念进行明确进行明确:全身性炎症反应综合征（全身性炎症反应综合征（SIRSSIRS）28全身性炎症反应综合征（全身性炎症反应综合征（SIRSSIRS）(systemic inflammatory response syndorme,)(systemic inflammatory response syndorme,)机体受到损伤、感染后机体受到损伤、感染后,引起应激反应引起应激反应,这种反应这种反应如果是局部的或适度的如果是局部的或适度的,可增加机体的防御功能可增加机体的防御功能,加速伤口的愈合和感染的控制加速伤口的愈合和感染的控制.

16、如果损伤持续存如果损伤持续存在或处于严重感染状态在或处于严重感染状态,这些因素通过刺激炎性这些因素通过刺激炎性细胞释放出过量的细胞因子细胞释放出过量的细胞因子,使机体的反应加剧使机体的反应加剧,出现过度反应出现过度反应,呈失控状态并逐步放大的连锁反呈失控状态并逐步放大的连锁反应过程应过程,导致机体出现高细胞因子血症导致机体出现高细胞因子血症.这种炎性这种炎性介质的产生和释放，要比原来损伤或感染对机体介质的产生和释放，要比原来损伤或感染对机体造成的打击大的多造成的打击大的多,从而出现了从而出现了SIRSSIRS甚至甚至MODSMODS的的严重后果严重后果。29在这一状态发生在这一状态发生,发展过

17、程中发展过程中,机体不再机体不再是受害者是受害者,而是一个积极参与者而是一个积极参与者,是导致是导致发生多系统功能损害的动力之一发生多系统功能损害的动力之一.例如例如:通常情况下，通常情况下，炎症局部血管扩张炎症局部血管扩张,血流增加血流增加,血管通透性改变及代谢增强血管通透性改变及代谢增强都可以增加局部组织的营养和氧供都可以增加局部组织的营养和氧供.但但这一反应如不加以控制的扩大到全身这一反应如不加以控制的扩大到全身,将将引起全身血管扩张引起全身血管扩张,外周阻力下降外周阻力下降,导致导致低血压低血压.血管通透性增加将形成间质水肿血管通透性增加将形成间质水肿,循环血量明显不足，循环血量明显不

18、足，这就是感染这就是感染性休克性休克。30 感染性休克感染性休克(septic shock):(septic shock):指全身性严重感染病人指全身性严重感染病人在给予充分的容量复苏后在给予充分的容量复苏后,仍无法纠正的持续性低血压仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低组织灌流常伴有低组织灌流状态或器官功能障碍状态或器官功能障碍.另外在某些病人中另外在某些病人中,由于应由于应用了影响心肌变力药或血管收缩剂而维持血压正用了影响心肌变力药或血管收缩剂而维持血压正常常,但仍有低灌流状态和器官功能障碍但仍有低灌流状态和器官功能障碍,应视为应视为感染性休克感染性休克.所谓感染引起的低血压状态是指收缩压所谓

19、感染引起的低血压状态是指收缩压90mmHg),30ml/h30ml/h或或1ml/kg/h.1ml/kg/h.4 4）肺）肺:听诊听诊,血气分析血气分析,血氧饱和度血氧饱和度,X-ray.X-ray.45 SHOCKSHOCK的监测的监测 5 5）DICDIC实验室检查实验室检查:PC,PC,全血凝固时间全血凝固时间(试管试管),FDP,3P,),FDP,3P,乙醇乙醇胶胶.凝血酶原时间，纤维蛋白原定量。凝血酶原时间，纤维蛋白原定量。低血压和上述症状、体征不是循环衰低血压和上述症状、体征不是循环衰竭开始的标志，竭开始的标志，反而表示维持血压的反而表示维持血压的代偿机制发生失代偿的结果。代偿机制

20、发生失代偿的结果。46SHOCKSHOCK的监测的监测这些失代偿的临床表现作为诊断休这些失代偿的临床表现作为诊断休克的标准为时以晚。克的标准为时以晚。临床上诊断休克的重要指标是临床上诊断休克的重要指标是BPBP下下降降,从病理变化角度上看从病理变化角度上看,BP,BP不是不是休克开始休克开始,而是循环衰竭不能代偿的而是循环衰竭不能代偿的最后结果最后结果.47：SHOCKSHOCK的监测的监测 6 6）动脉血乳酸）动脉血乳酸:正常值正常值:1.5 mEq/L(3-12mg:1.5 mEq/L(3-12mg).).休克时休克时,组织缺氧组织缺氧,机体处于无氧状态机体处于无氧状态,丙酮酸不能进入线粒

21、体进行三羧酸循环丙酮酸不能进入线粒体进行三羧酸循环,而与氢离子结合生成乳酸而与氢离子结合生成乳酸.血中乳酸明血中乳酸明显增多显增多.血中乳酸含量的高低可以判断血中乳酸含量的高低可以判断组织缺氧的程度及其预后组织缺氧的程度及其预后.48SHOCKSHOCK的监测的监测乳酸乳酸2-4mEq/L,2-4mEq/L,微循环基本良好微循环基本良好,轻度缺氧轻度缺氧100%100%的病人预后良好的病人预后良好,大于大于4-8mEq/L,4-8mEq/L,微循环为中度缺氧微循环为中度缺氧,已导致已导致组织处于衰竭，组织处于衰竭，60%60%的病人预后不良的病人预后不良,大于大于9-10mEq/L9-10mE

22、q/L时时,严重缺氧严重缺氧,脏器功能衰脏器功能衰竭竭,80-90%80-90%的病人予后不良的病人予后不良.49SHOCKSHOCK的监测的监测.血液动力学监测血液动力学监测:动脉压动脉压:收缩压收缩压90mmHg 40mmHg,40mmHg,放置放置S-GS-G导管测定导管测定:CVP.5-12cmH CVP.5-12cmH2 2O.O.PAWP.6-12mmHg.PAWP.6-12mmHg.CO.5-6L/min.CO.5-6L/min.CI.2.5-3.5/min/m CI.2.5-3.5/min/m2 2.SVRI.1900-2400dyne-sec/cm SVRI.1900-240

23、0dyne-sec/cm5 5/m/m2 2 DO DO2 2。520-720ml/min/m520-720ml/min/m2 2 VO VO2 2 110-140ml/min/m 110-140ml/min/m2 250SHOCKSHOCK的监测的监测感染性休克与低血容量性休克区别感染性休克与低血容量性休克区别:感染性休克早期（尚未扩容）一般感染性休克早期（尚未扩容）一般表现为低排低阻，经过积极补液后表现为低排低阻，经过积极补液后则表现为明显的高排低阻。这一点则表现为明显的高排低阻。这一点是与低血容量性休克不同之处。是与低血容量性休克不同之处。51SHOCKSHOCK的监测的监测3.3.组织

24、氧合的监测组织氧合的监测胃黏膜胃黏膜pHpH值测定：值测定：正常血容量下降正常血容量下降1515时，时，心率、血压及心输心率、血压及心输出量均不发生变化，出量均不发生变化，此时内脏（肝、肠等）此时内脏（肝、肠等）血流下降可达到血流下降可达到4040。内脏是机体发生低灌注的内脏是机体发生低灌注的“前哨器官前哨器官”。所所以胃肠道黏膜内以胃肠道黏膜内pHpH下降常先于动脉血下降常先于动脉血pHpH和乳和乳酸酸，一般可提前显示组织存在氧合不足。，一般可提前显示组织存在氧合不足。52 SHOCKSHOCK的监测的监测 感染性休克时感染性休克时,内脏灌注对预后有重要意内脏灌注对预后有重要意义义.急性循环

25、衰竭时急性循环衰竭时,内脏灌流明显下降内脏灌流明显下降.甚至在血容量恢复后仍可持续一段时间甚至在血容量恢复后仍可持续一段时间.内脏血流长时间降低内脏血流长时间降低,可导致巨噬细胞和可导致巨噬细胞和内脏部位内炎性介质网状结构激活内脏部位内炎性介质网状结构激活,这种这种炎性反应可进一步降低局部或其它部位炎性反应可进一步降低局部或其它部位的灌注的灌注.53SHOCKSHOCK的监测的监测pHipHi是反映胃粘膜缺血是反映胃粘膜缺血,缺氧相当敏感缺氧相当敏感的指标。的指标。内脏灌注降低到局部氧输送不内脏灌注降低到局部氧输送不能维持有氧代谢的需要时，粘膜内能维持有氧代谢的需要时，粘膜内pHpH降降低。低

26、。导致通透性增加、粘膜损伤并出现导致通透性增加、粘膜损伤并出现细菌毒素易位，其释放的介质进入体液细菌毒素易位，其释放的介质进入体液,出现脓毒败血症和多器官功能衰竭。出现脓毒败血症和多器官功能衰竭。54SHOCKSHOCK的监测的监测pHipHi目前已广泛用于危重病人监测。目前已广泛用于危重病人监测。临床资料证明临床资料证明:pHipHi在预测病人的生在预测病人的生存率上有较高的准确性。存率上有较高的准确性。pHipHi持续降低，则持续降低，则MODSMODS的发生率及患的发生率及患者死亡率明显升高。者死亡率明显升高。pHi7.32pHi7.3255休克的治疗休克的治疗 1.1.一般措施一般措施

27、:1 1）积极处理积极处理,纠正原发病因纠正原发病因:快速快速输血输血,有效的抗菌素有效的抗菌素,手术治疗手术治疗.2 2）吸氧）吸氧.3 3）镇静）镇静,止痛止痛.4 4）平卧或抬高下肢位）平卧或抬高下肢位.5 5）避免搬动）避免搬动.56休克的治疗休克的治疗 2.2.快速补充血容量快速补充血容量,提高前负荷提高前负荷.1 1）为什么要快速补液）为什么要快速补液?根据根据StaringStaring曲线曲线,我们可以看出我们可以看出,增加增加COCO主要取决于以下两点主要取决于以下两点:（1).PAWP.1).PAWP.即前负荷即前负荷-血容量血容量.（2).2).心肌收缩力心肌收缩力.休克

28、时休克时,心肌已代偿性的多做功心肌已代偿性的多做功,以增加以增加CO,CO,所以不易过早所以不易过早,过多的应用心肌正性过多的应用心肌正性肌力药肌力药.57休克的治疗休克的治疗【结论结论】:当心功能已作出代价的情况下当心功能已作出代价的情况下,提提高高PAWP PAWP 是获得良好是获得良好COCO的关键的关键.通过补充血容通过补充血容量可以提高量可以提高PAWP,PAWP,达到达到12-15mmHg,12-15mmHg,甚至达到甚至达到18mmHg.18mmHg.可获得良好的可获得良好的CO.CO.为此就确定了在治疗感染性休克为此就确定了在治疗感染性休克,低血容低血容量性休克量性休克,失血性

29、休克中失血性休克中,以提高血容量为主以提高血容量为主的抢救措施的抢救措施.58休克的治疗休克的治疗 2).2).补什么液体补什么液体?原则上是丢失什麽就补充什麽。原则上是丢失什麽就补充什麽。失血性休克失血性休克:以补充全血为主以补充全血为主,早期无全血时早期无全血时可以补充胶体液可以补充胶体液.也可以补充乳酸林格氏液也可以补充乳酸林格氏液.另另外还可以补充压积红细胞外还可以补充压积红细胞+胶体液来代替全血胶体液来代替全血.感染性休克感染性休克,低血容量性休克低血容量性休克:以补充胶体液为以补充胶体液为主主,同时补充林格氏液同时补充林格氏液.两者的比例为两者的比例为1:1.1:1.顺序顺序为先补

30、充胶体为先补充胶体,后补充晶体后补充晶体.或同时分开补充或同时分开补充.原则上不补全血原则上不补全血.59休克的治疗休克的治疗 生理盐水的补充生理盐水的补充:如果无林格氏液如果无林格氏液,可用生理可用生理盐水代替盐水代替.量不易太多量不易太多,防止高氯血症防止高氯血症.如无上如无上述液体述液体,为了应急为了应急,5%Glucose NS,5%Glucose NS 也可以考虑也可以考虑使用使用.但不能大量及常规使用但不能大量及常规使用.5%10%50%5%10%50%的葡萄糖溶液原则上仅作为补充的葡萄糖溶液原则上仅作为补充热量时用热量时用,而不作为扩容剂使用而不作为扩容剂使用.因为它们既不因为它

31、们既不能保留在血管内能保留在血管内,而且在休克应激状态下而且在休克应激状态下,可可造成高血糖造成高血糖,反而利尿反而利尿,减少血容量减少血容量.60休克的治疗休克的治疗 3 3）补液速度）补液速度:无论是何种休克（除外心源性休克）无论是何种休克（除外心源性休克）,一一定要早期定要早期,快速快速,大量扩容大量扩容.必要时应同时必要时应同时开放几条静脉通路开放几条静脉通路,甚至深静脉甚至深静脉.以保证以保证充足充足,快速补液。快速补液。治疗标准治疗标准:在循环稳定的基础上达到在循环稳定的基础上达到:Hct.30-35%.Hct.30-35%.Hgb.8g%.Hgb.8g%.61休克的治疗休克的治疗

32、 4).4).补多少液体补多少液体?补少了补少了,循环不稳定循环不稳定 ARF.ARF.补多了补多了,心功能不全心功能不全 急性肺肿急性肺肿,ARDS.,ARDS.为此我们必须作下列监测为此我们必须作下列监测:A.A.心电图心电图:监测心律监测心律,心率心率.B.B.放置动脉插管放置动脉插管:监测动脉压监测动脉压.C.C.放置尿管放置尿管:监测尿监测尿/h./h.D.D.放置放置S-GS-G导管导管:监测监测CVP,PAWP,CO,CI,SVRCVP,PAWP,CO,CI,SVR等等.62休克的治疗休克的治疗 CI 1 1*3 3 *2.5 +2 2 +4 4 15mmHg PAWP 正常情况

33、下正常情况下,所测的点在所测的点在 1 1 象限象限.休克状态下休克状态下,所测的点在所测的点在 2 2 象限象限.63休克的治疗休克的治疗治疗原则为治疗原则为:应用心肌正性肌力药应用心肌正性肌力药.(.(即当即当PAWP12mmHg PAWP12mmHg 时就可以使用时就可以使用.).)病人临床表现为：病人临床表现为：在扩容的同时血压有在扩容的同时血压有所回升，但心率依然较快，脉压差小，所回升，但心率依然较快，脉压差小，尿量不多，肺部听诊发现呼吸音粗，可尿量不多，肺部听诊发现呼吸音粗，可闻哮鸣音。甚至有细小水泡音，血气分闻哮鸣音。甚至有细小水泡音，血气分析表现为析表现为PaOPaO2 2进行

34、性下降，进行性下降，PaCOPaCO2 2上升，上升，病人病人 呼吸频率加快。呼吸频率加快。64休克的治疗休克的治疗 常用的药物常用的药物:Dopamine(Dopamine(多巴胺多巴胺).).药理作用药理作用:具有兴奋心肌加强其收缩力的作用具有兴奋心肌加强其收缩力的作用.提高血压提高血压.抗休克抗休克.增加尿量增加尿量,保护肾功能的作用保护肾功能的作用.兴奋多巴胺受体兴奋多巴胺受体:2-5g/kg/min.:2-5g/kg/min.兴奋兴奋受体受体:5-15g/kg/min.:5-15g/kg/min.兴奋兴奋受体受体:15g/kg/min.:15g/kg/min.Dobutrex(Dob

35、utrex(多巴酚丁胺多巴酚丁胺).).药理作用药理作用:兴奋心肌兴奋心肌,增加心肌收缩力增加心肌收缩力,减轻肺水肿减轻肺水肿.降低降低PAWP.PAWP.一般不提一般不提高高BP.BP.大剂量可引起心律失常大剂量可引起心律失常,血压下降血压下降.兴奋兴奋11受体受体:2-15g/kg/min.:2-15g/kg/min.65休克的治疗休克的治疗 肾上腺素：肾上腺素：药理作用：药理作用：由肾上腺髓质产生，对由肾上腺髓质产生，对1 1、2 2及及1 1、2 2 受体都产生效应，而受体都产生效应，而兴奋效应比去甲基兴奋效应比去甲基 肾上腺素更强，小剂量可增加心输出量，肾上腺素更强，小剂量可增加心输

36、出量，随剂量加大随剂量加大效应更为突出，计量过大效应更为突出，计量过大 效应消失。效应消失。常用剂量：常用剂量：0.2-0.5g/kg/min.0.2-0.5g/kg/min.66休克的治疗休克的治疗通过扩容通过扩容,虽然获得良好的虽然获得良好的CI.CI.但但PAWPPAWP明显升高明显升高,所有的点所有的点都在都在3 3象限内的情况象限内的情况.(.(即即CO,BPCO,BP趋于正常趋于正常,但病人出现肺水肿但病人出现肺水肿)CI CI 1 +3 1 +3 +2.5 2.5 2 4 2 4 15mmHg PAWP 15mmHg PAWP 临床上病人表现为：临床上病人表现为：CO,BPCO,

37、BP趋于正常，但病人出现肺水肿的临床表现。趋于正常，但病人出现肺水肿的临床表现。67.休克的治疗休克的治疗 治疗原则治疗原则:减少输液量，减慢输液速度减少输液量，减慢输液速度 。正性肌力药正性肌力药+利尿剂。利尿剂。应用正性肌力药应用正性肌力药+小剂量血管扩张剂。小剂量血管扩张剂。(常用于心源性休克常用于心源性休克,或或SVRSVR过高的冷休克过高的冷休克:低排高阻低排高阻型休克型休克.).)常用的血管扩张剂常用的血管扩张剂:硝普钠硝普钠:8g/min-:8g/min-400g/min.400g/min.硝酸甘油硝酸甘油:5g/min-:5g/min-300g/min.300g/min.Atr

38、opin(Atropin(阿托品阿托品):):大剂量大剂量.东莨菪硷东莨菪硷:大剂量大剂量68休克的治疗休克的治疗 如果病人已经有严重心功能不全如果病人已经有严重心功能不全,肺水肿肺水肿(即即COCO明显下明显下降降,而而PAWPPAWP明显升高明显升高)，所有的点都在第，所有的点都在第4 4象限的情况象限的情况.CI CI 1 3 1 3 2.5 2.5 +2 +4 2 +4 15mmHg PAWP 15mmHg PAWP 这种情况一般都是发生在心肌梗塞，心功能不全，心这种情况一般都是发生在心肌梗塞，心功能不全，心源性肺水肿的病人，源性肺水肿的病人，69 休克的治疗休克的治疗 治疗原则治疗原

39、则:1).1).严格限制液体入量严格限制液体入量.2).2).应用正性肌力药应用正性肌力药.3).3).应用利尿剂应用利尿剂+血管扩张剂血管扩张剂.4).4).采用主动脉内气囊反搏术采用主动脉内气囊反搏术(IABP).(IABP).临床表现为：病人低血压伴肺水肿。临床表现为：病人低血压伴肺水肿。70休克的治疗休克的治疗 通过扩容通过扩容,已获得较好的已获得较好的CO,CO,但但BPBP仍偏低仍偏低.(.(如过敏性休克，神经性休克，感染中如过敏性休克，神经性休克，感染中毒性休克拌明显的高排低阻毒性休克拌明显的高排低阻.).)治疗原则治疗原则:根据根据BP=COBP=COSVR.SVR.考虑考虑应

40、用血管收缩药应用血管收缩药提高提高SVR.SVR.目前大多目前大多数医师都担心血管收缩剂可以影响脏器数医师都担心血管收缩剂可以影响脏器灌注灌注,提出以下方案提出以下方案:71 PAWP15mmHg PAWP15mmHg 扩容扩容.CO10L/min CO15mmHg PAWP15mmHg正性肌力药正性肌力药.利尿剂。利尿剂。平均动脉压平均动脉压65mmHg 10L/min CO10L/min 血管收缩药血管收缩药.应用血管收缩药应用血管收缩药:阿拉明：阿拉明：10-100g/kg/min.10-100g/kg/min.去甲基肾上腺素：去甲基肾上腺素：0.1-0.5g/kg/min.0.1-0.

41、5g/kg/min.72使用原则使用原则:1.1.时间时间越短越好越短越好.2.2.剂量剂量越小越好越小越好.3.3.密切观察密切观察尿量尿量/h./h.4.4.严密观察严密观察血气分析血气分析.734.4.关于纠正酸中毒的问题关于纠正酸中毒的问题:危害危害:使毛细血管扩张使毛细血管扩张,血液淤积血液淤积,BP.,BP.使血液粘滞度使血液粘滞度,易发生易发生DIC.DIC.使血管活性药物失活使血管活性药物失活.使肝素失活使肝素失活.严重的酸中毒抑制心肌严重的酸中毒抑制心肌,使使CO.CO.为此为此,在纠正休克，应用血管活性药物及在纠正休克，应用血管活性药物及肝素的同时一定要纠正酸中毒。肝素的同

42、时一定要纠正酸中毒。74 纠酸原则：纠酸原则：1)1)去除病因去除病因,纠正休克纠正休克.2)2)纠酸纠酸不宜过于积极不宜过于积极,防止发生代防止发生代 碱碱,从而影响氧的释放从而影响氧的释放.3 3）必须保证有）必须保证有良好的通气良好的通气和和充足的充足的 尿量。尿量。75 过多碳酸氢钠的不良影响：过多碳酸氢钠的不良影响：1)5%NaHCO1)5%NaHCO3 3可以使血液可以使血液高渗高渗,高钠高钠,引起引起 细胞水肿细胞水肿.2)2)增加血中增加血中COCO2 2,使使PaCOPaCO2 2,加重呼吸负担加重呼吸负担.3)3)增加的增加的COCO2 2可自由进入细胞可自由进入细胞,从而

43、抑制从而抑制 细胞功能细胞功能.4)4)可以使同时应用的可以使同时应用的儿茶酚安灭活儿茶酚安灭活.76代酸不严重时代酸不严重时,如果呼吸如果呼吸,肾功能正肾功能正常常,血液动力学已恢复血液动力学已恢复,则可不必使则可不必使用硷性液体用硷性液体,仅通过利尿就可以解决仅通过利尿就可以解决.对于严重代酸对于严重代酸,难以纠正的休克难以纠正的休克,有有合并合并DIC DIC 的可能的可能,应早期应用应早期应用,小量小量,多次多次.775.5.激素使用问题激素使用问题:目前尚有争议目前尚有争议,主要的焦点主要的焦点:1)1)是否可以是否可以改善存活率改善存活率.2)2)是否可以造成严重的免疫功能抑是否可

44、以造成严重的免疫功能抑 制制,而而出现不可控制的感染出现不可控制的感染.3)3)是否可以引起严重的代谢紊乱是否可以引起严重的代谢紊乱,出出 现现不可控制的高血糖状态不可控制的高血糖状态.78 应用的优点应用的优点:1)1)激素激素是唯一能够是唯一能够阻断所有细胞因子生阻断所有细胞因子生成的药物，成的药物，效果较好的是效果较好的是甲基强地松龙甲基强地松龙.剂量剂量:2mg/kg/day.:2mg/kg/day.2)2)防止补体的激活防止补体的激活.3)3)防止血小板的聚集防止血小板的聚集.4)4)防止细胞膜上花生四烯酸的转化防止细胞膜上花生四烯酸的转化.5)5)具有具有预防预防ARDS,DICA

45、RDS,DIC出现的作用出现的作用.79Hinshaw Hinshaw 作狒狒内毒素休克实验：作狒狒内毒素休克实验：甲基强地松龙加庆大霉素组甲基强地松龙加庆大霉素组7 7天天存活率存活率 100%;100%;单用抗生素组则生存率单用抗生素组则生存率 0 0。80Schumer8Schumer8年临床资料年临床资料:前瞻组前瞻组172172例与回顾组例与回顾组326326例感染性休克例感染性休克，结果用激素加抗生素组的病死率结果用激素加抗生素组的病死率 10.4%10.4%与与14%;14%;单用抗生素组单用抗生素组 38.4%38.4%与与42.5%42.5%。目前主张适时目前主张适时,适量适量,短期使用短期使用.