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1、http:/肿瘤名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 1 页，共 5 页 - - - - - - - - - http:/肿瘤名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 2 页，共 5 页 - - - - - - - - - 金菌灵胶囊治疗癌症、慢性肝炎320例的临床疗效观察报告作者：李百开， 余龙， 李长安， 王彬作者单位：李百开(烟台大洋制药有限公司,山东
2、,烟台,265500)， 余龙,李长安,王彬(安徽六安市人民医院,安徽,六安,237005)刊名：齐鲁药事英文刊名：QILU PHARMACEUTICAL AFFAIRS年，卷(期)：2009 ，28(4)被引用次数：0次参考文献(2条)1. 国家食品药品监督管理局中药新药治疗病毒性肝炎的临床研究指导原则 20022. 中华人民共和国卫生部医政司中国常见恶性肿瘤诊治规范 1991相似文献(10条)1.学位论文谢咏梅 乙肝后肝癌发生过程中生长抑素受体演变及相关因素研究2007 原发性肝癌 (hepatocellular carcinoma ，HCC) 是常见的恶性肿瘤，而我国 80 90 的HC
3、C患者为乙肝病毒 (hepatitis B virus，HBV) 感染导致。HCC预后极差，寻找有效的全身治疗方案对改善患者生活质量、延长生存期有积极意义。 探究SSTR 各亚型及 COX-2 在乙肝后肝癌发生发展中的演变规律，阳性表达率及表达量，SSTR 与HBX 表达的相关性， SSTR 与甲胎蛋白 (alpha-fetoprotein ，AFP) 表达的相关性等问题，将有利于解释疗效差异、显效几率及用药时机等药理及临床问题，并为选择适合用药的患者提供有益信息。 本研究旨在回答下列问题： 1 从正常肝慢性肝炎肝硬化癌前病变HCC，这一常见肝病病理发展过程中，人体肝组织SSTR15亚型表达经
4、历了怎样的演变过程? 2 SSTR15亚型在乙肝后 HCC患者的肿瘤组织中阳性表达率及表达量是多少? 3 乙肝后 HCC患者肿瘤组织中 HBX 的表达是否会影响 SSTR15亚型的表达? 4 从肝硬化癌前病变 HCC的发展过程中，患者肝组织中 COX-2 表达经历了怎样的演变过程 ?COX-2与SSTR 表达之间是否有相关性 ?何时为 SSTA 与选择性COX-2 抑制剂单独或联合用药的最佳时期? 5 HCC患者血 AFP 水平与肿瘤组织中 SSTR 表达之间是否有相关性 ?血AFP 水平能否间接反映肿瘤中 SSTR 表达水平，进而用于筛选适合 SSTA 治疗的 HCC患者? 方法： 1. 逆
5、转录 -聚合酶链反应 (reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR) 检测各种人肝组织中 SSTR15亚型mRNA表达。 2 DNA 侧序法检测人 SSTR15亚型RT-PCR扩增产物特异性。 3 免疫组化 (immunohistochemistry ，IHC)法检测各种人肝组织中 SSTR15亚型蛋白表达。 4 放射免疫法 (radioimmunoassay ，RIA)检测各种人肝组织中 SST 含量。 5 免疫组化法检测各种人肝组织中 HBX 蛋白表达。 6 Western blot法检测各种人肝组织中 COX-2 蛋白表达
6、。 7. 酶联免疫法 (enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测HCC患者肿瘤组织及外周血中 AFP 水平。 结果： 1. 各种人体肝组织中均有 SSTR15 mRNA表达，其阳性率依次为：正常肝组织 (5例)20.080.0；慢性肝炎组织 (14例)57.185.7；肝硬化组织(40例)60.092.5；癌旁肝组织 (40例)90.097.5；肝癌组织 (40例)62.587.5。呈正常肝 慢性肝炎 肝硬化 肝癌趋势， P0.05 。 2.人SSTR15亚型RT-PCR扩增产物经侧序鉴定及基因比对，显示同源性96 100 ，特异性高。 3.各种人体
7、肝组织中 SSTR15蛋白阳性率及表达量 (IOD 值)依次为：正常肝组织 (5例)20.060.0，0.130.81；慢性肝炎组织 (14例)42.9-71.4，1。02 4.41；肝硬化组织 (40例)47.567.5，1.935.15；癌旁肝组织 (40例)85.0-95.0，23.5732.56；肝癌组织 (40例)47.570.0，5.9310.13。呈正常肝 慢性肝炎 肝硬化 肝癌趋势， P0.05 。 4.SSTR15阳性染色见于肝细胞胞膜及胞浆中，在正常肝、慢性肝炎及肝硬化组织中呈“散在无规律”分布；而在癌旁肝组织中，SSTRs表达迅速增强，并呈现“围门脉分布”特征，在单个肝细
8、胞上亦呈现“向门脉侧”表达现象，且离肿瘤区越近越明显。 5.正常肝、慢性肝炎及肝硬化组织中血管上SSTRs表达极少；癌旁肝组织中血管上 SSTRs表达率明显增加，且离肿瘤区越近越明显，表达部位为门脉系统血管内皮的胞膜上，中央静脉及肝动脉上未见表达。 6.从肝硬化到癌旁肝组织， SSTR15表达与 COX-2 表达呈直线负相关， r依次为 -0.802、-0.897、-0.822、-0.870、-0.885，P0.05) 、0.789、0.617、0.713、0.735，P0.05 。 7.40 例HCC患者中，血 AFP 阳性29 例，阴性 11 例。相关分析显示，肝癌患者血 AFP 水平与肿
9、瘤组织中 AFP 表达量呈显著直线正相关(r=0.938，P0.01)，即血 AFP 水平随肿瘤组织中 AFP 表达的增加而升高。 8.多项式曲线拟合分析显示，人肝癌组织中SSTR15表达量与癌组织中 AFP 表达量在二次曲线时具有最高拟合适度，二者呈二次曲线正相关关系(r 依次为0.786、0.901、0.841、0.845、0.904，P0.05)。肿瘤组织 AFP 水平过高或过低，都降低了 SSTRs表达。 9.多项式曲线拟合分析显示，人肝癌组织中SSTR15表达量与血 AFP 水平在二次曲线时具有最高拟合适度，二者呈二次曲线正相关关系(r 依次为0.882、0.901、0.877、0.
10、854、0.903，P0.05)。血AFP 水平过高或过低，都伴随着肝癌组织中SSTRs的低水平表达。 10.SSTR15表达高坪区 (50CI)对应的血 AFP 水平分别为 200 600ng/ml 、300 800 ng/ml、200 600 ng/ml、200 800 ng/ml、200 800ng/ml 。 结论： 1.在正常成人肝组织中 SSTRs呈极微量、不具组织学分布特征的表达，提示这一负性增殖调控机制并不参与抑制正常肝细胞增殖。 2.从正常肝慢性肝炎肝硬化的发展过程中，肝细胞经历了有序性代偿再生无序性代偿再生，此时SSTRs表达呈相对低水平的缓慢上升，表明肝细胞进入细胞增殖周期
11、的同时也启动了SST-SSTRs这一负性增殖调控机制。 3 在肝癌癌前病变阶段， SSTRs的峰值表达状态、向门脉表达现象、 SST-SSTRs复合物的胞吞和再循环现象突出等均提示，此时90 左右的肝细胞以其最大的努力启动 SST-SSTRs这一负性增殖调控机制以调整自身增殖异常。可见SST-SSTRs是机体重要的肿瘤负性调控元件。 4 SSTR2、5亚型在癌前病变区的显著上调，不仅可用于临床上鉴别癌前病变与肝硬化，更为SSTA 用于抵御癌前病变恶化提供了可能，此时为SSTA 治疗的最佳阶段，故对有癌前病变的患者，估计90 左右的患者可从 SSTA 治疗中获益。 5 肝细胞癌变后，变异的细胞基
12、因组削弱了SSTRs这一负性增殖调控力量，降低幅度达 10 30 ，这更加速了肿瘤恶性增殖。 6 在肝癌发生发展过程中 SST 水平与 SSTRs表达量在各阶段呈平行关系，除了提示这些病理状态下上调的SSTRs有充分的配体予以激活外，还说明了与SST 产生或代谢有关的肝外因素也协同参与了抑制肝癌发生的过程。 7 从直接抑制 HCC的角度，约 60 的肝癌患者可为 SSTA 治疗的适宜者。而 40 的HCC组织无 SSTRs表达，且进展期肝癌 SSTR 表达量明显降低，故http:/肿瘤名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - -
13、- 名师精心整理 - - - - - - - 第 3 页，共 5 页 - - - - - - - - - SSTA 对这部分患者可能无效或微效。这可能正是SSTA 在肝癌患者中呈现不同疗效的重要原因。估计SSTA 治疗HCC的有效率约为 60 。 8 HBX 在肝癌及癌前病变 (癌旁)区的高量表达，进一步证实了 HBX 与HCC发生发展关系密切。 9 在人体内 HBX 对SSTRs的表达没有明显影响，约 60 的乙肝后 HCC患者肿瘤组织中有 SSTRs表达，这为 SSTA 治疗提供了作用基础。 10 在肝硬化癌前病变 (癌旁)肝癌续贯发生过程中， COX-2 表达逐渐降低的现象展示了慢性炎症
14、向癌症发展的重要信号，故COX-2 抑制剂的抗增殖效应越早期越好。 11 癌前病变及 HCC早期，为 SSTA 及选择性 COX-2 抑制剂协同作用的最佳时机。 12 HCC患者外周血 AFP 水平随肿瘤组织中 AFP 表达的升高而升高。 13 HCC患者肿瘤组织中 AFP 水平过高或过低，都降低了肿瘤组织 SSTRs表达。 14 HCC患者血 AFP 水平过高或过低，都指示着肝癌组织中SSTRs的低水平表达，血 AFP 在200 800ng/ml 范围内指示肝癌组织 SSTRs呈高表达，这种患者应是 SSTA 治疗的恰当候选者。 本研究探讨了乙肝后 HCC患者肝癌发生发展过程中 SSTRs表
15、达的演变规律及其相关因素，不仅从一个新的视角了解了HCC发展的生物学规律，也为SSTA 用于肝癌治疗提供了新的策略调整思路。2.期刊论文朱钦文 左旋咪唑搽剂治疗慢性肝炎和癌症的进展及体会- 传染病信息 2005,18(z1) 1 从驱虫药剂到涂布搽剂左旋咪唑 (Levamisolum,LMS)是国际公认的免疫调节剂 .1966年以盐酸盐合成为稳定的针晶状白色粉末,无臭、味苦 ,本品为四咪唑的左旋体 ,是广谱驱人畜肠虫的法定驱虫药 .儿童半空腹顿服 23 mg/kg,驱蛔虫疗效可达 90% 100%; 驱钩虫为 2 mg/kg,每晚1次,连用3 d, 驱钩虫疗效 50% 65%; 驱蛲虫达 80
16、% 左右;驱丝虫成虫和微丝蚴 2.5 mg/kg次,23/d, 连服23 d, 驱丝虫效果 60% 左右.3.期刊论文李金科. 胡丽娜 NF- B 与慢性炎症和癌症的关系及在宫颈癌的研究进展- 华西医学 2007,22(4) 人类的某些恶性肿瘤与慢性炎症密切相关,比如肝癌与慢性肝炎 ,胃癌与胃炎 ,结肠癌与溃疡性结肠炎 ,胰腺癌与胰腺炎 ,黑色素瘤与皮肤炎症等 ,还有宫颈癌与慢性宫颈炎 ,据估计与慢性炎症相关的恶性肿瘤占了人类癌症的15% 左右.4.学位论文余康康 促凋亡因子PDCD5在HBV 感染相关肝病中的表达及意义2008 背景：凋亡或程序性细胞死亡 (programmed cell d
17、eath，PCD) 是一个细胞自毁的遗传控制程序，该程序对于所有动物的发育、保持内环境稳态发挥至关重要的作用。凋亡是一个涉及大量基因的高度可调节程序，已发现多种因子参与调节凋亡过程，如TNF/Fas 、Bcl-2家族等。程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5，PDCD5)是凋亡相关新基因，原名 (TF-1 cell apoptosis-related gene 19，TFAR19) ，PDCD5基因编码的蛋白在从酵母到哺乳动物中具有高度同源性。目前已有报道PDCD5与多种疾病相关，如各种人类肿瘤、系统性红斑狼疮(SLE) 、银屑病中该基因表达减弱，但其作用机制目前
18、仍不清楚。本文通过检测 PDCD5和Fas 在HBV 感染携带者、 HBV 感染后慢性肝炎、肝硬化、肝癌、癌旁组织及肝细胞系中的表达情况，试图揭示PDCD5与HBV 感染相关肝脏疾病间的相互关系。 方法：本研究使用常规免疫组织化学方法检测了16 例HBV 携带者、 46 例慢性肝炎、 23 例活动性肝硬化、 18 例急性肝炎及 40 例肝细胞癌患者 PDCD5的表达情况及 Fas 、Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达；用流式细胞术检测HBV 感染相关肝脏疾病患者 PBMC中的PDCD5的表达；用免疫细胞化学检测各肝细胞系中PDCD5的表达；利用流式细胞术观察去血清联合干扰素诱导凋亡后各肝细胞系PD
19、CD5的表达动态变化及不同细胞系之间的差异等。统计学方法采用SPSS13.0软件，各组间比较用 Kruskal-Wallis H 检验：相关性分析用 Spearmans检验。 结果：肝组织免疫组织化学结果显示，HBV 携带者、 HBV 感染后急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、肝硬化和肝癌等各型HBV 感染相关性肝脏疾病肝组织呈现不同的 PDCD5表达谱，各型之间 PDCD5表达量均有统计学差异 (2=93.155 P0.0005) 。PDCD5主要在细胞浆中表达，各型肝脏疾病中PDCD5阳性肝细胞的分布和表达强度具有各自的特点：慢性HBV 携带者向慢性肝炎的演变过程中、 PDCD5表达逐渐增强 (P
20、0.001)，而从慢性肝炎向肝硬化发展的过程中，有些肝细胞 PDCD5开始表达减弱或转阴，而肝癌组织中的肝癌细胞主要表现为阴性(阳性率仅为 10 )。在大部分病理情况下，淋巴细胞中 PDCD5为阴性，而一些肿瘤组织中浸润的淋巴细胞呈现 PDCD5阳性。以上肝组织中的 PDCD5蛋白表达均与 Fas 的表达具有相关性。利用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC) 中的PDCD5表达发现， HBV 感染患者的 PDCD5表达量高于正常人 (P0.001)，有待进一步阐明。 利用正常肝细胞系 L-02细胞、肝癌细胞系 HepG2细胞、在 HepG2细胞中转染了 HBV DNA可以产生 HBV 病毒
21、颗粒的 HepG 2.2.15 细胞、整合有 70 HBVDNA 并可以稳定高分泌 HBsAg 的PLC/PRF/5细胞进行体外实验。免疫细胞化学染色结果发现携带HBV 基因的 HepG2.2.15 细胞和 PLC/PRF/5细胞系在正常条件下部分细胞也表达 PDCD5。与之相对应，没有病毒的 L-02细胞和 HepG2细胞则在正常培养条件下不表达 PDCD5。利用流式细胞仪观察去血清联合干扰素诱导细胞凋亡后正常肝细胞 L-02、肝癌细胞 HepG2、HepG 2.2.15 、PLC/PRF/5细胞的 PDCD5表达量动态变化发现，各肝细胞系 PDCD5表达变化不同，其表达敏感度显示为 L-0
22、2HepG2HepG2.2.15PLC/PRF/5。结果表明， HBV 感染可以增强 PDCD5的表达。再观察重组 PDCD5对各肝细胞凋亡的影响时发现，重组 PDCD5对肝细胞仅有微弱的促凋亡作用，表明肝细胞系可能对外源性PDCD5不敏感。 结论： PDCD5在各种 HBV 感染后相关肝脏疾病中的表达谱有所不同，慢性乙型肝炎患者肝细胞中高表达，并随炎症程度的加重而表达增强；而在向癌症演变的过程中表达减弱； HBV 感染相关的肝脏疾病患者 PBMC中PDCD5表达和正常入相比显著增高， PDCD5蛋白的表达可能与 HBV 感染引起的各种肝脏疾病的发病机理相关。利用不同肝细胞系的体外实验研究发现
23、，各种细胞的PDCD5蛋白表达谱也有所不同，进一步说明 HBV 病毒复制增加 PDCD5蛋白表达敏感度。PDCD5在HBV 感染后肝脏疾病演变中的功能有待进一步进行研究。5.期刊论文西川学 慢性肝炎的致肝癌机制-日本医学介绍 2003,24(5) 一、线粒体基因人们早就注意到 ,随着年龄的增长而癌症、老年病和生活习惯病的发病率亦见增高.在此类病症之际 ,脂质过氧化反应与核 DNA 氧化性损害等活性氧所致机体成分损害倍受瞩目 .由体重比能量代谢速度愈高的动物其寿命愈短这一观点看来,可以理解越是线粒体呼吸活跃的物种 ,其组织的氧化性损害速度越大,其细胞的老化也越快 .于细胞内耗费的氧约 90% 以
24、上均为线粒体所利用 ,其中约 1% 经常变换为活性氧.6.期刊论文石素胜. 李爱东. 刘复生 肝原发性非霍奇金氏淋巴瘤 3例分析-癌症2000,19(8) 肝原发性恶性淋巴瘤非常罕见 ,至1998 年文献约有 90 例报告 1, 在北美约占结外淋巴瘤的 0.4%2.我院自 1958 年至1999 年共诊断结外 NHL 约1420 例,其中原发于肝 3例(占0.21%).本文报道 3例肝原发性非霍奇金氏淋巴瘤 ,并结合文献对其临床病理特征及肿瘤病因进行讨论.7.期刊论文姚松学. 蔡高玉 心肝宝治疗乙肝的进展-中国民族民间医药 2010,19(17) 心肝宝是一种免疫调节剂 .用于乙型慢性肝炎 ;
25、早搏,心动过速、心动过缓 ;顽固性失眠症及肾病综合症 ,癌症辅助治疗 .文章就近年来有关文献对心肝宝临床应用的进展情况作一综述.8.期刊论文申丽娟. 章宗籍. 张华献. 杨微波. 黄润 肝细胞癌乙型肝炎病毒感染与人胎盘型谷胱甘肽 S-转移酶的表达- 癌症2002,21(1) 背景与目的 :许多肿瘤癌变过程中人胎盘型谷胱甘肽 S-转移酶 (glutathione S-transferases,GST- )的表达会异常升高 ,其变化早于细胞的形态改变.探讨肝细胞癌乙型肝炎病毒 (hepatitis B virus,HBV)感染与 GST- 表达的关系 .方法:对肝细胞癌和相关慢性肝病及正常肝组织共
26、 86例用免疫组化染色方法检测乙型肝炎表面抗原 (hepatitis B surface antigen,HBsAg)、乙型肝炎核心抗原 (hepatitis B core antigen,HBcAg) 和 GST- ,用原位分子杂交方法检测乙型肝炎病毒 DNA(hepatitis B virus DNA,HBVDNA). 结果:HBsAg,HBcAg和 HBVDNA的阳性率在慢性肝炎分别为61.9%(13/21);42.9%(9/21) 和 75.0%(12/16); 在肝硬化分别为 64.0%(16/25),36.0%(9/25)和 83.3%(15/18); 在癌旁肝硬化分别为72.7%
27、(16/22),61.1%(11/18) 和 85.7%(12/14); 在肝细胞癌分别为 45.2%(14/31),50.0%(14/28) 和 64.3%(9/14). 其中以癌旁肝硬化组阳性率最高 .慢性肝炎、肝硬化和癌旁肝硬化 HBVDNA阳性信号较肝细胞癌多而强 .GST- 在慢性肝炎 (25.0%,4/16)、肝硬化 (17.6%,3/17)、癌旁肝硬化 (53.3%,8/15)和肝细胞癌 (60.0%,9/15)均有表达 ,但癌旁肝硬化组和肝细胞癌组阳性率明显增高,癌旁肝硬化组与不伴肝癌的肝硬化组差异有显著性(P0.05). 结论:大多数肝细胞癌与 HBV 感染所致的慢性肝炎和肝
28、硬化密切相关,HBV 感染可能导致 GST- 的表达升高 .癌旁的肝硬化比不http:/肿瘤名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 4 页，共 5 页 - - - - - - - - - . 华东. 程之红. 谢其根. 王琼瑶. 王丰. 周锡科 . 杜祥. HUANG Zhao-hui . HU Yu . HUA Dong .CHENG Zhi-hong . XIE Qi-gen . WANG Qiong-yao . WANG Feng. ZHOU Xi-ke. DU Xia
29、ng 定量PCR 检测肝细胞癌患者血浆循环DNA 及其临床意义-中国癌症杂志 2010,20(9) 背景与目的 :血循环 DNA 是一种新的肿瘤诊断及预后判断的标志物.本研究运用定量 PCR 技术检测肝细胞癌 (hepatocellular carcinoma,HCC)患者血浆循环DNA 含量并探讨其诊断价值 .方法:收集72 例HCC患者术前血浆样本 ,37例肝良性病变 (肝硬化以及慢性肝炎 )和41 例健康志愿者的血浆样本 ,纯化血浆循环DNA, 采用实时定量 PCR 技术对血浆 DNA 水平进行检测 .应用接受者操作特性 (receiver-operating characteristi
30、cs,ROC)曲线分析血浆循环 DNA 在HCC诊断中的价值 .结果:HCC 中位血浆循环 DNA 浓度(173 ng/mL)显著高于健康对照 (9 ng/mL)和肝良性病变组 (46 ng/mL)(P0.001);其ROC曲线下面积 (area underthe ROC curve,AUC) 分别为 0.949和0.874.而HCC血浆DNA 浓度也显著高于肝硬化及慢性肝炎患者(P=0.001),AUC 为0.703.以18.2 ng/mL 作为诊断 HCC的临界值,其诊断特异度为 90.2%, 敏感度达 90.3%; 与血清 AFP 联合检测可提高 HCC诊断效率 ,AUC 上升至 0.9
31、74,其诊断特异度和敏感度分别为 95.1% 和94.4%. 伴肝内播散或脉管癌栓 HCC患者的血浆 DNA 浓度(261 ng/mL)明显高于不伴肝内播散灶或脉管痛栓患者(142 ng/mL,P=0.035). 结论:定量PCR 技术可精确定量血浆循环DNA 浓度;血浆DNA 分析对于 HCC诊断,预测肿瘤转移潜能具有重要价值.本文链接： http:/ 年1月21日http:/肿瘤名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 5 页，共 5 页 - - - - - - - - -