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1、酸碱平衡失调的判断与治疗本课重点1 有无酸碱紊乱2 什么类型酸碱紊乱3 酸碱紊乱发展到什么程度4 酸碱紊乱的处理原则一血液酸碱分析的基本理论(一) 酸与碱的定义1 电离学说 (Arrhenins 学说 ) 酸：在水溶液中能解离出H+ 的物质碱：在水溶液中能解离出OH-的物质局限于水溶液2 质子理论酸：能释放 H+ 的物质，释放H+ 越多则酸性越高。碱：能接受 H+ 的物质，接受H+ 越多则碱性越高。酸(A) 碱(B )+ 质子 (H+) 共轭酸碱对所公认的学说3 Lewis 理论凡能给出电子对 (-) 的分子、离子或原子团叫做碱；凡能接受电子对(-) 的分子、离子或原子团叫做酸。尚未为人所接受
2、4 Van Siyke 学说H+ 以外的阳离子Na+ 、K+ 、Ca2+、Mg2+ 等都称为碱离子OH-以外的阴离子Cl-、HCO3-等称为酸离子错误的理论（二） Henderson-Hasselbalch公式pK：是指溶液中溶质的解离常数（K）的负对数， pK6.1 ：是 CO2 的溶解系数0.03mmol/L 。 ?PaCO2=0.03 40=1.2mmol/L。HCO3-：正常是 24mmol/L 。 只要维持 HCO3- / ?PaCO2 为 20/1 则 pH 可维持正常，揭示了临床上为什么有的病例存在有代谢性酸中毒（或碱中毒）或呼吸性酸中毒（或碱中毒）而pH 却可维持在正常范围的道
3、理所在。 HCO3- 取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调节。PaCO2取决于机体呼吸状态，称为呼吸分量，由肺调节。故又称为肺肾相关或代谢分量呼吸分量相关方程式。 现代血气可提供很多参数，但实际上直接测得的参数仅为pH 与 PCO2 两项，其余均由该公式推算而得。（三）酸碱平衡的调节1 血液缓冲系统的调节（1） 血浆缓冲系统固定酸、碱（2） RBC 缓冲系统挥发性酸2肺的调节 迅速而精细PCO2 pH 呼吸深快 CO2 呼出多。PCO2 pH 呼吸浅慢 CO2 排出少。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心
4、整理 - - - - - - - 第 1 页，共 7 页 - - - - - - - - - 3肾脏的调节 慢粗调节（1） H+- Na+ 交换H+ 排出 H+ NaHPO4-NaH2PO4 排出Na+ 重吸收 Na+ HCO3-NaHCO3 入血浆碳酸 酐酶H2CO3 影响 H+-Na+ 交换的因素：a. K+-Na+ 交换竞争 高钾酸中毒，低钾碱中毒b. 醛固酮i 肾上腺皮质功能低下醛固酮 H+-Na+ ， K+-Na+ 交换 NaHCO3 重吸收 酸中毒 肾上腺皮质功能亢进醛固酮 H+-Na+ ，K+-Na+ 交换 NaHCO3 重吸收 碱中毒c. PCO2高 H+ 生成 H+-Na+
5、交换 (呼酸增碱 ) 低 H+ 生成 H+-Na+ 交换 ( 呼碱降碱 ) d. 碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺 ) 碳酸酐酶抑制剂H+ 生成不足 H+-Na+ 交换 K+-Na+ 交换 低血钾酸中毒(2) NH3 的分泌是 H+-Na+ 交换的另一种形式谷氨酰胺谷氨酰胺酶NH3H+ NH4+ 排出Na+ HCO3-NaHCO3重吸收尿酸时 NH4+ 排出多，尿碱时NH4+ 排出少(四)各类酸碱失衡的代偿调节1 代谢性酸中毒肾代偿pH7.45 肺代偿pH：7.35-7.45 代偿的结果： HCO3-、?PCO2 均高2 呼吸性酸中毒肾代偿pH7.35 肺代偿pH：7.35-7.45 代偿的结果： H
6、CO3-、?PCO2 均低（五）酸碱失常的命名1 酸血症（ Acidemia ）和碱血症（ Alkalmia ）是以血液中酸或碱的绝对值为标准的诊断用语。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 2 页，共 7 页 - - - - - - - - - 酸血症：由于酸（乳酸、有机酸）的数量增加导致pH7.45 。2 酸中毒（ Acidosis ）和碱中毒（ Alkalosis ）酸中毒（或碱中毒）是指存在原发病因而尚未充分引起继发改变时所致pH 改变的临床病理过程。3 高碱血症（
7、 Hyperbasemia ）和低碱血症（ Hypobasemia ）是以血液中碱 （HCO3-）的绝对值 （243mmol/L ）的高低而言， 既包括原发病因又包括肾代偿的继发原因。4 高 CO2 血症（ Hypercapnia ）低 CO2 血症（ Hypocapnia ）是以血液中 PCO2 的绝对值（ 405mmHg ）的高低而言，既包括原发病因又包括肺代偿的继发原因。所以 1、3、4 分别以 pH、HCO3-、CO2 绝对值定义，既包括原发又包括继发，所以是大的概念，而2 仅指原发状态而言。故诊断时的命名：代谢性酸中毒伴代偿性低CO2 血症代谢性碱中毒伴代偿性高CO2 血症呼吸性酸中
8、毒伴代偿性高碱血症呼吸性碱中毒伴代偿性低碱血症如两者均为原发因素，则占优势的病理过程写在前面，如呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒。(六) 酸碱失衡对机体的影响1 酸中毒(1) 中枢神经系统的抑制作用抑制氧化酶活性氧化磷酸化 ATP pH 激活谷氨酸脱羧酶 -氨基丁酸 (2) 对循环系统 心肌收缩力 原因： a.H+ 抑制作用降低循环系统对儿茶酚胺的敏感性b.H+ 抑制氧化酶 ATPc.H+ 抑制兴奋收缩耦联 血管紧张性 传导阻滞(3) 高血钾a. 细胞内外离子交换b. H+-Na+、K+-Na+ 交换的竞争2 碱中毒(1) 中枢兴奋 -氨基丁酸 (2) 神经肌肉应激性 结合钙 游离钙 (3) 低血钾
9、(七) 酸碱失衡的诊疗原则1 必须系统监测2 必须综合分析3 治本为主，治标为本4 急病急治，慢病慢治5 呼吸问题靠呼吸解决，代谢问题靠代谢解决6 治一步，看一看7 与其偏碱，不如偏酸A 代谢性酸中毒NaHCO3 1.25% 等渗2.5% 高渗5% 高渗名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 3 页，共 7 页 - - - - - - - - - 乳酸钠1.9%(M/6) 11.2%(1M) THAM ( 三羟甲基氨基甲烷) (1) pH 7.2-7.3时，补 HCO3，2m
10、Eq/kg 体重。(2) 补充碱 =( 正常 CO2CPmmol/L- 测定 CO2CPmmol/L) 体重 0.2 （0.2 为细胞外液比例）=( 正常 SBmmol/L- 测定 SBmmol/L) 体重 0.2 1gNaHCO3=12mmol 1M(11.2%) 乳酸钠 1ml=1mmol (3) 缺氧引起乳酸升高应纠正缺氧B代谢性碱中毒0.9%NH4Cl 6ml=1mmol 0.1N 盐酸葡萄糖10ml=1mmol 精氨酸盐酸盐补充酸的毫摩尔 =( 测定 SB 或 CO2CP正常 SB 或 CO2CP) 体重 0.2 肝功能不良时不用NH4Cl 改用精氨酸盐酸盐C 呼酸给氧通气D 呼碱C
11、O2 复吸入二酸碱失衡的判断(一) 酸碱指标的测定值1 酸碱度（ pH）血液中（ H+ ）浓度的负对数。正常值7.35-7.45 7.45 为碱血症， SB 呼酸ABSB两者均低，失代偿代酸AB20-30mmol/L有机酸中毒AG 正常， Cl- ，高氯性（正常AG）酸中毒AG ，Cl-不变，高 AG 性酸中毒AG ，Cl- ，上述两者的结合名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 5 页，共 7 页 - - - - - - - - - （4） 应用 AG 判断复合性代酸在代酸
12、代碱的 “ 双重失衡 ” ， 代酸代碱一种呼吸性酸碱失衡时，PaCO2、HCO3-可升高、正常或降低 （决定于代酸代碱的轻重程度），并且 pH 亦接近正常，此时反映代酸的AG 增高则是提示代酸的唯一指标。2根据 CO2CP判断慢性呼酸慢性呼酸时，由于PaCO2 导致 HCO3-代偿性 ，而 HCO3- 又使 Cl- ，HCO3-、Cl- 变化方向相反量相等。单纯呼酸Cl- CO2CP 呼酸合并代碱Cl- CO2CP3根据酸碱指标测定值判断酸碱失衡（1） 首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误如果报告单上pH、 PaCO2、 HCO3-数据无误，则它们符合下面经Kassirer 等修改的 Hen
13、derson-Hesselbalch公式，否则其中至少有一项是错误的，其中HCO3-易错。PH 与H+ 对照表PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 用 Siggaard-Andersen的酸碱平衡直线图核实pH、PaCO2、HCO3-三数值在图上成一线。（2） 判断酸碱失衡的原发因素因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素（或称代偿因素）为远。PaCO2 0.6 HCO3-（pH7.4 时成立）a PaCO2 HCO3- ，上
14、述较大的一侧为原发指标b PaCO2 HCO3- ，上述较小的一侧为原发指标c 如 PaCO2 HCO3- ，呼酸代酸PaCO2 HCO3- ，呼碱代碱（3） 判断是代偿还是合并应用酸碱失衡代偿预计公式判断失衡类型代偿预计值公式代偿时间代偿限值代酸 PaCO2=40- （24- HCO3- ）1.22 12-24 小时 10mmHg 代碱 PaCO2=40+ （HCO3-24 ）0.95 12-24 小时 55mmHg 呼酸急性 HCO3-=24+（PaCO2-40）0.071.5 几分钟 30mmol/L 慢性 HCO3-=24+（PaCO2-40）0.4 3 3-5 天 45mmol/L
15、呼碱急性 HCO3-=24- （40-PaCO2） 0.22.5 几分钟 18mmol/L 慢性 HCO3-=24- （40-PaCO2） 0.5 2.5 2-5 天 12-15mmol/L a 如实测值恰在相应失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡b 呼酸时 HCO3-的实测值或代碱时的PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代碱c 呼碱时 HCO3-的实测值或代酸时PaCO2 的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼碱代酸d 呼酸时 HCO3-与代碱时 PaCO2 高于代偿限值，肯定为两者合并。代偿有e 呼碱时 HCO3-与代酸时 PaCO2 低于代偿限值，肯定为两者合并。限
16、度的（4） 呼吸性酸碱失衡急慢性的判断急性： pH=pH （正常） -（PaCO2A- PaCO2B）0.008 （A）慢性： pH=pH （正常） -（PaCO2A- PaCO2B）0.003 （B）a 代入 A 式，实测 pH 与预计 pH 相等，为急性呼酸名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 6 页，共 7 页 - - - - - - - - - b 代入 B 式，实测 pH 与预计 pH 相等，为慢性呼酸c 分别代入 A、式，实测pH 在、式预计值之间，则为急性向慢性转变。（）代偿带图判断法肾代偿肺图：横坐标为PaCO2，纵坐标为HCO3-、BE 肺代偿肾图：横坐标为HCO3-、BE，纵坐标为PaCO2 混合代偿图：肾代肺、肺代肾画于一图所谓代偿带的95% 可信限， 就是说某一种单纯失衡的正常代偿值范围，其 95% 都已包括在相应的代偿带的宽度内了。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 7 页，共 7 页 - - - - - - - - -