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1、精品名师归纳总结1. 病理学（ pathology ）：是一门讨论疾病的病因、发病机制、病理转变（包括代谢、机能和形状结构的转变） 和转归的医学基础学科。 其目的是熟悉和把握疾病的本质和发生进展的规律,从而为防治疾病供应必要的理论基础和实践依据。2. 流式细胞分析术（ flow cytometry,FCM）：FCM 是近年来进展起来的一种新技术。它可以快速定量细胞内DNA ,用于测定肿瘤细胞的DNA 倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M 期的细胞占全部细胞的比例（生长分数）。测定肿瘤细胞的DNA 倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一,而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。FCM 仍
2、可应用于细胞的免疫分型,对临床免疫学检测起到重要作用。3. 适应（ adaptation ）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应在形状上表现为萎缩、肥大、增生、化生。4. 亚致死性损耗（ sublethal cell injury）：较轻的细胞损耗是可逆的,即排除刺激血子后,受损耗细胞可复原常态,通常称之为变性或是亚致死性细胞损耗。5. 萎缩（ atrophy ）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的削减。6. 肥大（ hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。7. 增生（ hyp
3、erplasia ）：实质细胞的增多称为增生,增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结8. 化生（ metaplasia ）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。9. 变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损耗后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形状学变化。 表现为细胞浆内或细胞间质内有各种反常物质或是反常增多的正常物质的蓄积,每伴有功能下降。10. 细胞水肿（ cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration）,是细胞轻度损耗后常发生的
4、早期病变,好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。 细胞水肿的主要缘由是缺氧、感染和中毒。 其发生气制是： 缺氧时线粒体受损耗, 使 ATP 生成削减, 细胞膜 Na+-K+ 泵功能因而发生障碍,导致胞浆内Na+ 、水增多。病理变化：电镜下,胞核正常,胞浆内的线粒体、 内质网等肿胀呈囊泡状。 光镜下, 充满性细胞胀大, 胞浆淡染、 清亮, 核可稍大, 重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观,发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后,水肿的细胞可复原正常。11. 脂肪变（ fatty change ）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（ fatty degenerati
5、on ）。起因于养分障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。12. 虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心13. 心肌脂肪浸润（ fatty change ）：心外膜处显著增多的脂肪组织,可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入,心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱,称为心肌脂肪浸润, 并非脂肪变性。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结14. 玻璃样变（ hyaline change ）：又称玻璃样变性或透亮变性（ hyaline degeneration）, 泛指细胞
6、内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等,在HE 染片中出现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透亮的蛋白质蓄积。15. 淀粉样变（ amyloidosis ）：是在细胞外的间质内,特殊是小血管基底膜处,有蛋白质 -粘多糖复合物蓄积,并显示淀粉样呈色反应,即遇碘液后变为棕褐色,再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。16. 粘液样变性（ mucoid degeneration ）：是指间质内有粘多糖（透亮脂酸等）和蛋白质的蓄积。 常见于间叶组织肿瘤、 风湿病、 动脉粥样硬化和养分不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松,有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。17. 病理性色素冷静（ pathologic
7、pigmentation ）：有色物质（色素）在细胞内外的反常蓄积称为病理性色素冷静。18. 脂褐素（ lipofuscin ）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒,电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体,其中50% 为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。19. 病理性钙化 （ pathologic calcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。20. 养分不良性钙化（ dystrophic calcification ）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内
8、的钙化,称为养分不良性钙化。养分不良性钙化体内钙磷代谢正常。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结21. 转移性钙化（ metastatic calcification）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化,称为转移性钙化,可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D 过量摄入等可引发高钙,导致转移性钙化。22. 坏死（ necrosis ）：是活体内范畴不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。23. 核固缩（ pyknosis ）：表现为核
9、缩小、凝结,呈深蓝染,提示DNA 停止转录。24. 核碎裂（ karyorrhexis ）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑,散在于胞浆中, 核膜溶解。25. 核溶解（ karyolysis ）：染色质中的 DNA 和核蛋白被 DNA 酶和蛋白酶分解,核淡染,只见或不见核的轮廓。26. 凝固性坏死（ coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固,仍常保持其轮廓 残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性,封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。27. 干酪性坏死（ casepis necrosis ）：是完全的凝固性坏死,是结核
10、病的特点性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影,甚至不见核碎屑,肉眼观：坏死呈白色或微黄,细腻,形似奶酪,因而得名。28. 坏疽（ gangrene ）：是身体内直接或间接的与外界大气相通部位的较大范畴坏死, 并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结29. 液化性坏死（ liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓,又称为软化（malacia ）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿进展而来的溶解性坏死（lytic necrosis ）都属于液化性坏死。3
11、0. 纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁,是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等） 和急进性高血压的特点性病变。镜下,坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样,集合成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发）,或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白,也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。31. 糜烂（ erosion ）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ ulcer ）。32. 窦道（ sinus ）,瘘管
12、fistula ：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道, 两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。33. 空洞（ cavity ）：在有自然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内,较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔,称为空洞。34. 机化（ organization ）：坏死物不能完全溶解吸取或分别排出,就由新生的肉芽组织吸取取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。35. 包裹（ encapisulation ）：坏死灶如较大,或坏死物质难于溶解吸取,或不完全机化,最初由肉芽组织包裹,以后就为增生的纤维组织包裹。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师
13、归纳总结36. 凋亡（ apoptosis ）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜） 不破裂, 不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调剂有关,也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）37. 凋亡小体：光镜下,凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等,胞浆浓缩,强嗜酸性,可有可无固缩深染的核碎片,故又称之为嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body ）。38. 修复（ repair ）：损耗造成机体部分细胞和组织丢失后,机体对所形成缺损进行修补复原的过程,称为修复。
14、39. 创伤性神经瘤：外周神经受损时,如断离的两端相隔太远,或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔, 或者因截肢失去远端, 再生轴突不能到达远端,而与增生的结缔组织混杂在一起,卷曲成团,成为创伤性神经瘤,可发生顽固性疼痛。40. 细胞外基质（ extracellular matrix ECM）：在任何组织都占有相当比例,它的主要作用是把细胞连接在一起,借以支撑和维护组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。41. 肉芽组织（ granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,松软潮湿,形似鲜嫩的肉
15、芽故而得 名。42. 瘢痕疙瘩（ keloid ）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向四周不规章扩延,称为瘢痕疙瘩。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结43. 创伤愈合（ wound healing）：是指机体遭受外力作用,皮肤等组织显现离断或缺损后的愈合过程,为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。44. 一期愈合（ healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。45. 二期愈合（ healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,
16、或伴有感染的伤口的愈合。46. 纤维性骨痂： 骨折后的 23 天, 血肿开头由肉芽组织取代而机化,继而发生纤维化形成纤维性骨痂,或称临时性骨痂。47. 心力衰竭细胞（ heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时,有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素,此时这种细胞称为心力衰竭细胞。48. 肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血,会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ,使肺质的变硬,加之大量含铁血黄素的沉积,肺呈棕褐色,帮称为肺褐色硬化。49. 槟榔肝（ nutmeg liver ）：慢性肝淤血时,肝小叶中心区除淤血外,肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消逝,
17、小叶外围肝细胞显现脂肪变,这种淤血和脂肪变的转变,在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹,形似槟榔,故有槟榔肝之称。50. 混合血栓（ mixed thrombus）：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉,往往以瓣膜囊或内膜损耗处为起始点,血流经过该处时在其下游形成涡流,引起血小板粘集, 构成静脉血栓的头部（白色血栓）。在血小板小梁间血流几乎停滞,血液乃发生凝固,可见红细胞被包可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结裹于网状纤维蛋白中,肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状,与血管壁粘着,有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构,这种血栓称为混合血栓。51. 连续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在
18、形成过程中不断沿血管延长而增长,又称连续性血栓。52. 层状血栓：单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内,血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构,故又称为层状血栓。53. 再通（ recanalization ）：在机化过程中,因血栓逐步干燥收缩,其内部或与血管壁间显现裂隙, 新生的内皮细胞长入并被覆其表面,形成迷路状的通道, 血栓上下游的血流得以部分复原,这种现象称为再通。54. 静脉石（ phlebolith ）：长期的血栓未能充分机化,可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。55. 交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者,心腔内的栓子有时可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔
19、,再随动脉血流栓塞相应的分支,这种栓塞称为交叉性栓塞。56. 逆行性栓塞：在罕见的情形下会发生逆行性栓塞,如下腔静脉内的栓子,在猛烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增,可能逆血流方向运行,栓塞下腔静脉所属分支。57. 白色梗死（ white infarct）：发生于动脉堵塞,常见于心、肾、脾等组织结构比较 致密和侧支血管细而少的器官,当梗死灶形成时, 从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少, 故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色,因而又称白色梗死。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结58. 红色梗死（ red infarct ）：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官
20、, 并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血, 故称为出血性梗死。梗死灶呈红色,所以又称红色梗死。59. 炎症（ inflammation）：具有血管系统的活体组织对损耗因子所发生的防备反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。60. 变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损耗过程, 是局部细胞、组织代谢、理化性质转变的形状学所见。61. 渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特点性变化。62. 速发短暂反应（ immediate transient response）：内皮细胞收缩,并在内皮细胞间
21、显现缝隙（宽约0.51.0um）。这是造成血管壁通透性上升的最常见缘由。通常发生在2060um口径的细静脉,不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质显现所致,如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P 物质。这些炎症化学介质半衰期短,仅作用 1530分钟,因而这种反应被称为速发短暂反应,仅发生于细静脉。63. 穿胞作用（ transcytosis ）：通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生,增加了血管的通透性,使富含蛋白质的液体溢出,血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。64. 速发连续反应（ immediate-sustained response）：严峻烧伤和化脓菌感染时可直接损耗
22、内皮细胞, 使之坏死脱落, 血管通透性增加快速发生,并在高通透性上连续几小时到可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结几天, 直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止,这种过程称为速发连续反应。这种损耗可累及全部微循环,包括毛细血管、细静脉和细动脉。65. 迟发连续反应（ delayed prolonged response）：假如热损耗比较轻度或中等度, 或物理因素如X 线和紫外线照耀,或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加就发生较晚,常在 212 小时之后,但可连续几小时到几天,这种过程称为迟发连续反应。66. 趋化作用（ chemotaxis ）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动,移动
23、的速度为每分钟 520um 。这些化学刺激物称为趋化因子。67. 吞噬作用（ phagocytosis ）：是指白细胞游出到炎症灶,吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。68. 炎症介质（ inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细 胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的,这些化学因子称为化学介质或炎症介质。69. 细胞因子（ cytokine ）和化学因子（ chemokine ）：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的,也可来自内皮、 上皮和结缔组织,细胞因子介入、调整其它细胞
24、的功能,参加免疫反应。 化学因子是指那些特殊仍有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。70. 类白血病反应（ leukemoid reaction）：通常是由于严峻感染、某些恶性肿瘤、药 物中毒、 大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的反常反应。表现为四周血中白细胞显著增多（可达50109/L 以上）,并有稚嫩细胞显现。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结71. 完全愈复：在炎症过程中病因被清除,如少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸取,通过四周健在的细胞的再生,可以完全复原原先组织的结构和功能,称为完全愈复。如坏死组织较大,就由肉芽组织增生修复,称为不完全愈复。72. 渗出性炎：
25、以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎,多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。73. 假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、 坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。 白喉的假膜性炎如发生于咽部不易脱落称为固膜性炎。如发生于气管就较易脱落称为浮膜性炎。74. 蜂窝织炎（ phlegmonous inflammation）：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的充满性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。75. 肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈限局性浸润和增生所形成的境域清
26、晰的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。76. 肿瘤的异质化（ heterogeneity）：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞 在生长过程中形成在侵袭才能、生长速度、 对激素的反应、 对抗癌药物的敏锐性等方面有所不同的亚克隆的过程。77. 直接扩散：随着肿瘤的不断长大,瘤细胞常常连续的沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润,破坏邻近正常器管或组织,并连续生长,称为直接扩散。78. 转移（ metastasis ）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处而连续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结79. Kru
27、kenberg瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌,常为种植性转移, 最具特点性是来自吸肠道的粘液细胞癌, 此瘤特点为双侧卵巢受累长大,镜下见富于粘液的印戒细胞充满浸润和间 质反应性增生。 （小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）80. 肿瘤的分级（ grading ）：恶性肿瘤的分级是依据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。级为分化良好,属低度恶性。级为分化中等, 属中度恶性。级为分化低的,属高度恶性。81. 肿瘤的分期（ staging ）：主要原就是依据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范畴以及是否累及邻近器官, 有无局部和远处淋巴结的转移,有
28、无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤进展的程期或早晚。国际上广泛采纳TNM 分期系统。82. 异位内分泌肿瘤：一的非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质,如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种,能引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤, 其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。83. 副肿瘤综合症：由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）反常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物冷静等）或其他不明缘由,可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变,显现相应的临床表现。这些表现不是由原发
29、肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起,故称为副肿瘤综合症。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结84. 交界性肿瘤（ borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无肯定界限,有些肿瘤的组织形状介乎二者之间,称为交界性肿瘤。 如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。85. 癌肉瘤（ carcinosarcoma ）：如一个肿瘤中既有癌的结构,又有肉瘤的结构,就称为癌肉瘤。86. 角化珠（ keratin pearl ）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间仍可见到细胞间桥,在癌巢的中心可显现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。87. 粘液癌（ muc
30、oid carcinoma ）：又称为胶样癌（ colloid carcinoma ）,常见于胃和大肠。 镜下,初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧,使该细胞呈印戒状, 故一般称之为印戒细胞（ signet-ring cell ）。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时就称印戒细胞癌。88. 实性癌（ solid carcinoma ）：或称单纯癌 carcinoma simplex ,属低分化的腺癌, 恶性程度较高, 多发生于乳腺, 少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构,癌细胞异型性高,核分裂像多见。89. 癌前病变（ precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变
31、潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。90. 非典型性增生 （ dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形状出现肯定程度的异型性, 但仍不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一,形状多样,核大而浓染,核浆比例增大,核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱,极向消逝。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结91. 原位癌（ carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎 * 累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 原位癌是一种早期癌, 因而早期发觉和积
32、极治疗,可防止其进展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。92. 肾胚胎瘤（ embryonic tumor of kidney）：也称肾母细胞瘤（nephroblastoma） 或 Wilms 瘤。由肾内残留的胚基组织进展而来,多见于5 岁以下儿童。肿瘤成分多样,除见胚基细胞呈巢状排列, 及形成稚嫩的肾小球或肾小管结构外,间质中可见疏松的粘液样组 织,有时仍可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。肾母细胞瘤的发生与位于11p13 的 WT-1 基因的丢失或突变有关。93. 癌基因：具有潜在的转化细胞才能的基因称为癌基因。94. 病毒癌基因（ virus oncogene. v-onc）：某些逆转录病毒能在
33、动物快速诱发肿瘤并能在体外转化细胞,其含有的能够转化细胞的RNA 片段称为病毒癌基因。95. 原癌基因（ cellular oncogene. c-onc）：在正常细胞的DNA 中也发觉存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA 序列,称为细胞癌基因,如c-ras, c-myc等。由于细胞癌基因 在正常细胞中以非激活的形式存在,故又称为原癌基因。 原癌基因的激活有两种方式：发生结构转变（突变）,产生具有反常功能的癌蛋白。基因表达调剂的转变（过度表达）,产生过量的结构正常的生长促进蛋白。96. 隐性癌基因： Rb 基因定位于 13q14 ,编码一种核磷蛋白, Rb 的两个等位基因必需都发生突变或缺失才
34、能产生肿瘤,因此,Rb 基因也被称为隐性癌基因。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结97. 分子警察： 正常的 p53 蛋白在 DNA 损耗或缺氧时活化, 使依靠 p53 的周期素依靠激酶抑制者 p21 和 DNA 修复基因上调性转录,细胞在 G1 期显现生长停滞, 进行 DNA 修复, 如修复胜利,细胞进入S 期。如修复失败,就通过活化bax 基因使细胞进入凋亡,以保证基因组的遗传稳固。因此,正常的p53 蛋白又被称为 “分子警察 ”。98. 端粒（ telomeres ）：是一种位于染色体末端的 DNA 重复序列,它掌握细胞的复制次数, 细胞复制一次,其端粒就缩短一点,细胞复制
35、肯定次数后, 端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。 端粒酶的存在可使缩短的端粒得以复原, 因此生殖细胞有非常强大的自我复制才能。99. 促癌物（ promoter ）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。 这种增加致癌效应的物质叫做促癌物,如巴豆油、 激素、酚和某些药物。100. 致 AS 性脂蛋白表型：目前认为,LDL（主要是 sLDL ）、TG、VLDL 和 apoB 的反常上升与 HDL-C 及 apo-1 的降低同时存在,是一种高危急性的血脂蛋白综合症,称为致AS 性脂蛋白表型,对AS 的发生进展具有极为重要的意义。101. 脂纹（ fatty st
36、reak）：是 AS 的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面,见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,宽约12mm ,长达 15cm ,平整或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞集合。泡沫细胞圆形, 体积较大, 胞浆内有大量小空泡 （原为脂滴,制片过程中被溶解）。此外,可见较多的基质（蛋白聚糖）,数量不等的合成型 SMC,少量 T 淋巴细胞,嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。102. 纤维斑块（ fibrous plaque ）：脂纹进一步进展就演化为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规章隆起的斑块,初为淡黄或灰黄色, 后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名
37、师归纳总结呈瓷白色,状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.31.5cm,并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、 SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽,胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期,可见脂质池及肉芽组织反应。103. 粥样斑块（ atheromatous plaque）：亦称粥瘤 atheroma。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块,既向内膜表面隆起,又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方,有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部,有大量粉红染的无定形物质,实为细胞外脂质及坏死物,其中可见胆固醇结晶（HE 切片中为针状间隙
38、）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC 受压萎缩,弹性纤维破坏, 该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。104. AS 性固缩肾： 肾动脉粥样硬化时,可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死,引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕,多个瘢痕可使肾脏缩小,称为AS 性固缩肾。105. 稳固性劳累性心绞痛：指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数、诱因等在 13 个月内无明显转变者,多伴有较稳固的冠状动脉粥样硬化性狭窄（75% ）。106. 恶化性稳固型心绞痛：指原为稳固型心绞痛而在3 个月疼痛的频率、程度、时限、诱因常常变动, 进行性恶化者, 常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和（或）动脉痉挛。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结107. 自发型变异型心绞痛（ Prinzmetal 变异心绞痛）：常于休息或梦醒时发作,心电图与其它型心绞痛相反,显示有关导联 ST段抬高,常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。可编辑资料 - - - 欢迎下载