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1、病理学名词解释及问答题总结（第七章）呼吸系统疾病下呼吸道自气管逐级分支为支气萱、小支气管、细支气管、终末细支气管,共 同构成气体出入的传导局部；终末细支气管之后为管壁由肺泡开口的巧吸性细支 气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡,构成肺的呼吸局部。35个终末细致管连同它们 的分支及肺泡构成肺小叶（终末细支气管+呼吸性细支气管+肺泡管+肺泡囊+ 肺泡）。相邻肺小叶由小叶间静脉、淋巴管、少量纤维组织间隔。肺小叶内的， 级呼吸性细支气管及其远端肺组织称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。肺泡由肺 泡上皮覆盖，I型上皮细胞覆盖90%以上，与毛细血管内皮细胞和基膜共同构 成气血屏障（I型上皮细胞十毛细血管内皮细胞+基膜）
2、,是肺组织气血交换的 场所；II型肺泡上皮少，镶嵌于I型上皮细胞间，分泌外表活性物质降低肺泡表 面张力，防止肺泡塌陷。肺泡壁上有肺泡间孔（Cohn孔），使相邻肺泡彼此相通。1 .慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）是一组慢性起 到阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受阻,导致慢性气道阻塞、 胜吸限力增加和脆功能丕金,主要包括慢起.玄气萱哮哧3玄寒和脏气脏等疾病 2. chronic bronchitis （慢性支气管炎）发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非 特异性炎症，主要临床特征是反复发隹的咳虬眩域或伴有喷息病症，
3、每年至少 持续3个月，连续2年以上。3. emphysema （肺气肿）是末梢肺组织（肺小叶）（呼吸性支气管、肺泡管、肺泡 囊、肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、 功能降低的一种疾病状态。4. compensatory emphysema （代偿性肺气肿）指肺萎缩及肺叶切除后剩余肺组（3） al-抗胰蛋白酶水平降低一肺泡回缩力减弱类型：（-）肺泡性肺气肿肺泡中央型肺泡周围型全腺泡型（二）间质性肺气肿（三）其他类型瘢痕旁代偿性6.何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症？定义：长期吸入含游离二氧化硅粉尘，沉着与肺组织所引起的一种职业病。病因：吸入二氧化硅。四面
4、体的石英结晶致纤维化作用最强。直径5um,被黏 液-纤毛排送系统清除；直径v5um可被吸入肺泡，并聚集于肺泡间隔或被支气 管周围的巨噬细胞吞噬，形成早期硅肺的细胞性结节。12um致病性最强。间 质内吞噬了二氧化硅的巨噬细胞可随淋巴液回流至淋巴结，引起淋巴结同样病变。机制：二氧化硅被巨噬细胞吞噬，与水聚合成硅酸，可使溶酶体膜破裂；同时激 活的巨噬细胞形成氧自由基破坏细胞膜-释放多种溶酶体导致巨噬细胞自溶，同 时释放二氧化硅，释放的二氧化硅经同样的步骤造成再次损伤。（与军团菌肺炎 类似）病理变化：（D硅结节 界境清楚的圆形或椭圆形结节，灰白色，沙砾感。早期 是巨噬细胞吞噬形成的细胞性结节；进展，结
5、节内成纤维细胞增生，形成纤维性 结节（结节内小血管管壁增厚，管腔狭窄）;相邻的硅结节可以融合成大的硅结 节，其中央因缺血、缺氧而发生坏死和液化,形成硅肺性空洞。肺门淋巴结也可 形成硅结节（细胞性硅结节-纤维性- 融合一空洞）（2）肺组织弥漫性纤维化 晚期可达全肺的2/3以上，胸膜也可因弥漫性纤维 化而官方增厚，厚度可达12 cm 分三期：I期硅肺：肺门淋巴结肿大,有硅结节形成和纤维化改变，肺的重量、体积、硬 度无明显改变，胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显II期硅肺：硅结节数量增多，体积增大，伴较明显肺纤维化。肺的重量、体积、 硬度增大，胸膜增厚III期硅肺：硅结节增大并与肺纤维化融合成团，病灶
6、周围肺组织常有肺气肿和肺 不张。X线，直径大于2 cm的大阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样钙 化。肺重量和硬度明显增加，可竖立，大团块中央可见硅肺空洞。并发症：（1）肺结核（2）肺源性心脏病（3）肺部感染，阻塞性肺气肿石棉肺 直形纤维对呼吸道破坏最强,尤其是长度8 mm,厚度0.5 mm对肺 损伤最重 病理变化：肺间质弥漫性纤维化,胸膜脏层肥厚;壁层形成胸膜 斑 并发症：恶性胸膜间皮瘤,肺癌,食管癌胃癌,喉癌鼻咽癌EB病毒感染 好发于鼻咽顶部,其次为外侧壁、咽隐窝早期：局部粘膜粗糙、隆起,形成小结节;进展，开展为结节型、菜花型、粘膜 下浸润型和溃疡型肿块。颈部淋巴结肿大为最早出现病症。
7、结节型最多见，其次 为菜花型。组织学分型：鳞癌（高分化、低分化、未分化）高分化：癌巢、棘细胞间可见 细胞间桥，癌巢中央可见角化珠；低分化：无癌巢、无细胞间桥、无角化珠；未 分化：泡状核细胞癌（放疗明显）腺癌少见，来源于鼻粘膜柱状上皮、鼻咽部小腺体。高分化：表现为柱状细 胞腺癌或乳头状腺癌;低分化：腺癌癌巢不规那么，腺样结构不明显 扩散途径:(1)直接蔓延向上T破坏颅底骨侵入颅内 向下一侵犯梨状隐窝、会厌及喉上部 向外一侵入中耳 向前T鼻腔、眼眶 向后一颈椎、脊髓(2)淋巴转移 早期发生，颈上深部淋巴结，胸锁乳突肌后缘上1/3和2/3交界处皮下出现无痛性结节，首发病症(3)血道转移发生较晚肝、肺
8、、骨、肾、肾上腺放疗为主，恶性程度高的低分化鳞癌和泡状核细胞癌对放疗敏感。喉癌 声嘶是早期病症 分四型：声带型，最常见,起源于真声带，常位于 声带前1/3；声门上型，第二常见；跨声门型；声带下型 扩散 向前一甲状软骨、颈前组织、甲状腺 向后T食管 向下T气管 肺癌(1)大体分型 中央型、周围型、弥漫型中央型：发生于主支气管、叶支气管,在肺门形成肿块,此型最常见。早期：病变的支气管壁弥漫增厚或形成乳头状肿物突向管腔,使气管腔狭窄或闭塞。进展：肿瘤破坏气管壁向周围组织浸润,在肺门形成包绕支气管的巨大肿 块同时,肿瘤经淋巴转移至支气管旁和肺门淋巴结。周围型：起源于肺段或其远端支气管,在靠近肺膜的肺周
9、边形成孤立的结节状或球形结节，淋巴转移较中央型晚，但可侵犯胸膜弥漫型：少见，起源于末梢肺组织,沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长,形成大 小不一的粟粒小结节，布满大叶的一局部或全肺叶 *隐形肺癌 指肺内无明显肿块;影像学检查阴性,但痰细胞学检查阳性,手术切除标本经病理学检查为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌,无淋巴结转移。(2)组织学分型 鳞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、肉瘤样癌鳞癌 最常见8085%为中央型。高分化者，癌巢中有角化珠形成，常可见 到细胞间桥；中分化者，有细胞角化，但无角化株形成，可有细胞间桥，低分化 者，无癌巢、角化株，细胞异型性大 腺癌 第二常见 女性多见65%周围型，常累及
10、胸膜。腺癌伴纤维化和瘢痕 庭成较多见。意分化为细支气萱腌鼠以弥漫型或整苴型，镜下：癌细胞 沿壁(肺泡壁、肺泡管壁，支气管壁)生长、扩散，形似腺样结构，常有乳头形 成。肺泡间隔大多未被破坏，故肺泡轮廓依然保存。中分化，形态学特征是腺管 或乳头形成及粘液分泌。低分化常无腺样结构，呈实心条索状。腺鳞癌少见小细胞癌 又称小细胞神经内分泌癌 恶性程度最高 多为中央型，常发生于 大支气管,向肺实质浸润生长，形成巨快。燕麦细胞癌。可包绕小血管形成假菊 形团结构。大细胞癌又称大细胞未分化癌发生于大支气管，肿块较大光镜下癌组织 无任何腺癌或鳞癌分化特点,但电镜证实为低分化腺癌。恶性程度高，转移早肉瘤样癌少见，高
11、度恶性(3)扩散途径直接蔓延中央型肺癌常侵及纵膈、.心包、周血管，或沿支气管蔓延;型常侵犯胸膜转移淋巴转移发生较早。中央型首先转移到支气管旁、脚门淋巴结,再扩散到纵 膈、锁骨上、腋窝及颈部淋巴结。周围型可进入胸膜下淋巴从,形成胸膜上转移 灶并引起胸膜腔血性积液。血道转移见于脑、肾上腺、骨*神经内分泌型肺癌，因可有异位内分泌作用而引起副肿瘤综合征。小细胞肺癌能分泌大量5-HT而引起类癌综合征，表现为支气管痉挛、阵发性心 动过速、水拄腹泻、虐肽潮组等，此外还可出现雌髅芭病、朋动统食延和 类 Cushinq 综合征简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径？鼻咽癌 直接蔓延（前、后、上、下、外侧），淋巴转移（最早病
12、症，胸锁乳突 肌后缘上1/3,2/3交界处），晚期血道转移肺癌 直接蔓延（中央型侵犯纵膈、心包、周围血管、沿支气管壁蔓延），转移 （中央型淋巴转移至支气管旁、肺门淋巴结，再扩散至纵膈、锁骨上、腋窝、颈 部淋巴结；周围型转移至胸膜下淋巴从，形成胸膜下转移灶并引起胸膜腔血性积 液），血道转移常见脑、肾上腺、骨纤维素性胸膜炎又称干性胸膜炎，渗出物主要为纤维素和不等量的中性粒细 胞，多见于肺炎、肺结核、尿毒症、风湿病、肺梗死织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气,通常不伴有气道和肺泡 壁的破坏。5. lobar pneumonia （大叶性肺炎）由肺炎球菌引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为 主的
13、炎症，病变累及肺大叶的全部或大部,青壮年多见。起病急，寒战高热、咳 嗽、胸痛、呼吸困难，咳铁锈色痰,肺实变体征,外周血包细胞升高。6. lobular pneumonia （小叶性肺炎）由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的 急性化脓性炎症。病变以细支气管为中心,小儿、体弱老人、久病卧床者多见。7. pneumoconiosis （肺尘埃沉着病）简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着, 引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的疾病。8. silicosis （肺硅沉着病）简称硅肺，时长期吸入游离二氧化硅粉尘引起疾病chronic cor pulmonale （慢性肺源性心脏病）简称肺心病,是因慢性
14、肺疾病、 皿管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加,肺动脉压升高而导致的以右心室壁肥厚、心腔扩大甚至导致右心衰的心脏病成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）是指全身遭 受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征 的急性呼吸衰竭综合征。9. neuroendocrine carcinoma of lung （肺神经内分泌癌）支气管黏膜或腺上 皮内的APUD细胞;癌细胞含神经内分泌颗粒，产生激素;包括类癌、不典 型类癌、未分化小细胞癌和大细胞癌sinusitis （鼻窦炎）由鼻源性细菌感染引起的炎症,以上颌窦炎
15、发病率最高, 其次为筛窦炎、额窦炎和蝶窦炎10. bronchial asthma （支气管哮喘）简称哮喘，是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、囱等病症。发作间期无病症，长期发作导致肺气肿、肺源性心脏病bronchiectasis (支气管扩张)以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的呼吸道疾病，临床表现为触咳嗷、大量蟋、反复为亚NRDS (新生儿呼吸窘迫综合征)新生儿出生后仅出现数分钟至数小时的短暂 自然呼吸后，便发生进行性呼吸困难、发组等急性呼吸窘迫病
16、症和呼吸衰竭，多 见于早产儿，过低体重儿，过期产儿。病变特点为肺内形成透明膜。与肺发育不全，缺乏肺外表活性物质有关。11. charcot-Leyden (夏科-雷登结晶)支气管哮喘时，在管壁及黏液栓中可见到嗜酸性粒细胞的崩解产物,即鼻炎(1)急性病毒性鼻炎：鼻病毒最常见,其次为冠状病毒、副流感病毒。(2)过敏性鼻炎：I型变态反响，镜下：鼻粘膜上皮内杯状细胞增多、基膜增厘，间质水肿,肥木细胞增多,嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸涧(3)慢性单纯性鼻炎：鼻腔血管神经调节功能紊乱，导致鼻粘膜皿管扩张、腺(4)慢性肥厚性鼻炎：鼻腔血管神经调节功能障碍镜下：鼻粘膜肿胀、杯状细胞增多、一小血管增生、内皮
17、细胞肿胀,炎细胞浸润;特征：鼻粘膜肥厚、鼻甲肿(5)慢性萎缩性鼻炎：青春期，女男，鼻粘膜萎缩嗅觉障碍或消失,鼻腔内有痂样苔膜形成且易为腐败菌感染,产生恶臭。特点：广泛磷化,小血管呈闭塞性改变,粘膜腺体萎缩,严重者鼻甲骨萎缩,纤维结缔组织增生慢性喉炎(1)慢性单纯性喉炎：喉粘膜充血水肿，镜下粘膜及粘膜下组织血管扩张充血，粘膜下纤维结缔组织增生(2)慢性增生性喉炎：粘膜增厚，镜下：粘膜上皮增生，角化,粘膜下纤维结 缔组织增生,大量淋巴细胞、浆细胞浸润，可有淋巴滤泡形成。临床表现：声带 息肉、声带小结。声带息肉发生于声带前3和2/3交界处,多为单侧,生，呈息 肉状;声带小结发生于声带前1/3和前联合
18、处,呈小结节状。1 .简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点及临床病例联系？病因：病毒和细菌感染吸烟空气污染与过敏因素机体抵抗力降低病理变化：早期局限于较大支气管，进展，累及较小的支气管和细支气管 主要 病变: 呼吸道粘液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落,再生的上皮杯状细胞增多，磷化; 管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润; 管壁平滑肌断裂、萎缩,软骨可变性、萎缩或骨化;(管壁的平滑肌、弹力纤维、软骨起支撑作用) 反复发作一病程加重一累及的细支气管增多一 i管壁纤维性增厚，管腔狭窄；ii炎症向管壁周围及肺泡扩展一细支气管周围炎细支气管炎和细支气管周围 炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变
19、基础 临床病例联系：i支气管粘膜炎症-粘液分泌增多一咳嗽、咳痰；支气管痉挛 和狭窄以及粘液渗出一阻塞气道-喘息；iii听诊哮鸣音，干湿啰音2 .大叶性肺炎病因、机制、病理变化、临床表现及并发症？病因：肺炎链球菌，1、3、7、2型多见，3型毒力最强。机体抵抗力降低时，细 菌易侵入肺泡而发病；青壮年多见机制：进入肺泡的细菌迅速生长繁殖，并引发肺组织的变态反响，导致肺泡间隔 毛细血管扩张，通透性升高,浆液和纤维素大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔 或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延,涉及局部或整个肺大叶，而肺大叶间的蔓 延时通过叶支气管播散所致病理变化及临床表现：肺泡内的纤维素性炎，单侧肺,多见于左肺或
20、右肺下叶(1)充血水肿期：发病的第12天，肺叶肿胀暗红色。镜下：肺泡间隔毛细血 管弥漫性扩张充血，肺泡内大量浆液性渗出，少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细 胞。渗出液中含肺炎球菌。此期病人因毒血症而寒战、高热、外周血白细胞计数 升高(2)红色肝变期：发病的第34天，肺叶肿大、暗红色，质地变实，切面灰红， 似肝脏外观。镜下：肺泡间隔毛细血管仍扩张充血，肺泡内大量纤维素、红细胞 渗出，少量中性粒细胞、巨噬细胞，仍可检出肺炎球菌。X线大片致密阴影。患 者动脉血氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，出现发组缺氧病症。红细 胞被巨噬细胞吞噬分解，形成含铁血红素，故咳铁锈色痰。气血屏障(I型上皮 细胞+毛细
21、血管内皮细胞+基膜),是肺组织气血交换的场所(3)灰色肝变期：发病的第56天，肺叶仍肿大，红色转为灰白色，质实如肝。镜下：肺泡内纤维素增多，大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压迫肺泡内几乎看不到红细胞。此期因肺泡毛细血管受压，血流量减少，使静脉血含氧量缺乏 反而减轻，故缺氧病症改善。铁锈色痰转为粘液浓痰。肺炎球菌被中性粒细胞杀 灭，故见不到肺炎球菌(4)溶解消散期：发病后一周左右。肺泡内中性粒细胞坏死释放出大量蛋白水 解酶，溶解纤维素，经淋巴管吸收或经气道咳出。肺质地变软，各种病症减轻 并发症：(1)肺肉质变 中性粒细胞渗出少一释放的蛋白酶量缺乏-缺乏以溶解纤维素(2)胸膜肥厚、粘连大叶性肺炎常
22、累及胸膜伴发纤维素性胸膜炎，假设中性粒 细胞缺乏，那么导致(3)肺脓肿、脓胸 病原菌毒力大、机体抵抗力低下，金葡菌和肺炎球菌混合 感染(4)败血症或脓毒败血症严重感染，病菌入血大量繁殖并产生毒素(5)感染性休克严重病例.小叶性肺炎病因：化脓菌感染引起病理变化：以细支气管为中心的化脓性炎症肉眼：双肺外表和切面散在分布灰黄、质实病灶，下叶和背侧多见。病灶大小不镜下：早期，细支气管粘膜充血、水肿、外表附着粘液性渗出物,周围肺组织无 明显改变；进展，病灶中支气管、细支气管腔及周围肺泡腔内出现较多中性粒细 胞，病灶周围肺组织充血；严重，中性粒细胞渗出过多，支气管和周围肺组织破 坏，呈完全化脓性炎症改变。
23、临床病理联系：支气管粘膜受炎症刺激引起咳嗽、痰液为粘液性或脓性。病变常呈小灶性分布，故肺实变不明显。细支气管和肺泡内含有渗出物，听诊湿罗音。结局：大多痊愈，严重者预后不良 并发症：呼吸功能不全、心衰、脓毒血症、肺脓肿、脓胸.比拟大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别？大叶性肺炎病原菌 肺炎球菌病变特点肺泡的纤维素性炎病变范围起始于肺泡一肺段或整个肺叶肉眼单侧肺，左肺、右肺下叶镜下单侧肺受累，四期表现，胸膜常受累,支气管不受累并发症肺肉质变、胸膜肥厚、肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克好发人群青壮年预后 好小叶性肺炎多种化脓菌：金葡、肺炎球等细支气管为中心的化脓性炎起始于细支气管一以肺小叶为单位灶性
24、分布 双肺下叶和背侧，黄白色病灶，斑片状分布 化脓性支气管炎；肺泡腔内渗出物花样多；肺 泡壁破坏及小脓肿形成严重；心衰、脓毒血症、肺脓肿、脓胸小儿，年老体弱者差军团菌肺炎：嗜肺军团杆菌引起，以肺组织急性纤维素性化脓性炎为特征的急 性传染性炎。主要侵犯肺泡和细支气管。机制：军团菌被巨噬细胞吞噬后，不 但不能被杀灭，反而在巨噬细胞内繁殖，而后巨噬细胞破裂，释放出酶类和细胞 毒素,损伤肺组织；产生和释放的毒素引起肺的持续性损伤，并可进入血液引 起其他器官、组织的损伤。病理变化：肉眼，肺体积增大、质硬、外表粗糙，切 面片状或团块状，暗灰色，质实。早期单个肺，晚期65%双肺。镜下：早期大量纤维素和中性粒
25、细胞渗出,肺组织和细支气管纤维素样坏死;晚期，渗出物和坏 死组织机化,间质纤维化。1/3累及胸膜，严重胸膜坏死.试比拟支原体肺炎与小叶性肺炎的区别？支原体肺炎小叶性肺炎病原菌肺炎支原体多种细菌发病情况多为青少年小儿、老人、体弱、久病卧床者炎症特点非化脓性炎急性化脓性炎病变部位肺间质以细支气管为中心的肺小叶肺组织结构破坏无形成脓肿时可启临床表现起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽常为其他疾病的并发症，可启发热、咳嗽、咳痰肺叶实变的体征无融合时可启预后痊愈、良好多数痊愈、少数体弱者预后差并发症一般均无脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭病毒性肺炎 由上呼吸道病毒感染向下蔓延所
26、致，流感病毒最常见,其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。除流感、副流感病毒 外，其他多见于儿童。病理变化:多为肺间质的炎症。肉眼：轻度肿大;下：肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张、充血、间质水肿、淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔无渗出物。流感、麻疹、腺病毒引起的肺炎，可看到透明膜形成。病毒包涵体是病理诊断的重要依据。 SARS SARS冠状病毒，飞沫、体液传播。早期CD4CD8阳性淋巴数量显著 减少，后期更显著，说明患者T细胞免疫功能遭到严重破坏。 支气管扩张是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的 慢性呼吸道疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血病因：继发于慢
27、支、麻疹、百日咳后的支气管肺炎及肺结核。因反复感染，常 导致管壁平滑肌、弹力纤维和软骨支撑结构破坏;同时受支气管壁外周组织的 慢性炎症所形成的纤维瘢痕组织的牵拉；咳嗽时支气管腔内压力增加；一共同作用导致支气管壁持久性扩张病理变化：病柱状、囊状扩张,常累及支气管以下及直径大于2 1nm的中、小支气萱。一般下叶多见,特别是下叶背部，左肺多于五肺。扩张的管腔内含黏液脓性或黄绿色渗出物，假设合并感染那么散发恶臭。扩张支气管周围肺组织常有不同程度萎缩、纤维化、肺气肿。镜下：支气管壁明显增厚（由于纤维组织增生）； 粘膜上皮增生伴磷化；粘膜下血管扩张充血；管壁腺体、平滑肌、弹力纤维 和软骨遭破坏，萎缩或消失，以肉芽组织或纤维组织取代。临床表现：频发咳嗽、大量浓痰，反复咯血肺气肿机制：（1）阻塞性通气障碍慢支一慢性炎症破坏小支气管、细支气管管壁结构；纤维化增生T管壁增厚、管腔狭窄；黏液渗出物增多一共同作用一阻塞（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低长期炎症破坏支气管壁的弹力纤维,使器官、肺泡回缩力下降