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1、1 .病理学:是研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）、结 局和转归的医学基础学科;目的:认识和掌握疾病的本质和发生开展规律，为防病 治病提供理论基础和实践依据。2 .尸体剖检:是病理学的基本研究方法之一;指对死者遗体进行病理剖验和后续的 病理学观察;其主要目的是确定诊断查明死亡原因，提高临床医疗水平;及时发 现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本;解决医疗纠纷和与医疗有 关的法律纠纷。3 .活体组织检查:简称活检，即用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等方 法;从患者机体内获取病变组织进行病理诊断;主要目的是研究疾病、诊断疾病。4 .细胞学检查:是病理学的基本
2、研究方法之一，指通过黏膜或组织外表脱落或刮取 的或深部穿刺所得的细胞进行涂片，然后进行病理诊断,主要用于肿瘤的筛查。5 .免疫组织化学:指利用抗原抗体的特异性结合反响来检测和定位组织或细胞中 的某种化学物质的一种技术。是免疫学和传统的组织化学相结合面形成的一种 技术。6 .适应胞和尤其构成的组织器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用 而产生的非损伤性应答反响，常表现为萎缩、肥大、增生、化生。7萎缩.发育正常的细胞、组织或器官体积缩小;其本质是实质细胞体积缩小和或 数量减少。8 .肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，致细胞、组织或器官体积增大。9 .增生组织或器官内实质细胞数目增多,常伴有组织
3、、器官体积增大。10化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程;常出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中油具有分裂增殖和多向分化能力.原位癌通常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下 浸润。108 .动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要 累及弹力动脉和弹力肌型动脉。病变特征是动脉内膜脂质沉积以及灶性纤维性 增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物，动脉壁变硬。109 .冠状动脉性心脏病 是由于冠状动脉缺血所致，是所有冠状动脉病的结果， 其中绝大多数是冠状动脉粥样硬化所致。11L心绞痛冠
4、状动脉供血缺乏和（或心肌耗氧量骤增致使心肌发生，急剧、暂时 性缺血、缺氧而引起的阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区 或左上肢，持续数分钟，休息或用硝酸脂剂可缓解。112心肌梗死是冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上表现为剧烈而持久 的胸骨后疼痛，血清局部雅活性增高、进行性心电图改变。113 .室壁瘤由于梗死心肌或瘢痕组织在心室内压的作用下局限性向外膨隆而形 成，可发生于心肌梗死的急性期或愈合期，多见于左室前壁近心尖处，可继发 附壁血栓、乳头肌功能不全心律失常及左心衰竭。114 .冠状动脉性猝死由于冠状动脉病变而引起的突发性死亡,多见于39-49岁 男性多见，可在某些诱因的作用下
5、发作，如饮调劳累吸烟、运动等，也可在夜 间睡眠中发病，诊断时需具备两个条件，法医检查排除自杀与他杀;病理学检查 排除其他致死性病变。115原发性高血压 是种原因不明的以体循环动脉t压升高为主要表现的独立性、全身性疾病，基本病变为全身细动脉硬化，常引起心脑、肾和眼底病变及相应的临床表现。116 .心脏向心性肥大指高血压心胜代偿期，左心室因压力性负荷增加发生代偿 性肥大，室壁增厚，但心腔不扩张，甚至缩小。117 .高血压脑病 高血压患者因脑血管病变和痉挛致血压骤升，引起以中枢神经 功能障碍，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊为主要表现的综合征。118 .急进性高血压多见于青中年，血压显著升高（舒张压1
6、7.3kPa）,病变进展迅 速，病变特征是增生性小动永硬化和细动脉纤维蛋白样坏死，较早出现肾衰竭, 又称为恶性高血压。119 .动脉瘤指血管壁的局限性异常扩张，常由先天性结构缺陷或后天病变弓I起, 以主动脉及脑血管最常受累。120 .风湿病是一种与乙型A族溶血性链球菌感染有关的变态反响性疾病。主要 侵犯结缔组织，以形成风湿小体为病变特征，影响广泛，包括心脏、关节、皮 下组织，临床表现多样。121 .阿绍夫小体又称风湿小体，是风湿病的一种肉芽肿性病变镜下为圆形、椭 圆形或梭形结节，中心为纤维素样坏死，周围有较多风湿细胞，外周有较多淋巴 细胞、浆细胞浸润。122 .绒毛心风湿性心包炎时心包外表渗出
7、的纤维蛋白因心脏搏动牵拉而成绒毛 状，故名。123 .环形红斑 见于儿童风湿热患者，是风湿性皮肤渗出性病变，表现为患者的 身躯千、四肢出现淡红色环形红晕，微隆起，中央皮肤颜色正常，镜下为非特异 性渗出性炎。124心瓣膜病指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病导致瓣膜器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和高（或）关闭不全。125 .夹层动脉瘤指血流从动脉内膜破裂处进入病理性疏松病的中膜，并顺血 流方向将中膜纵向劈开，形成的导管样假血管腔。126 . Me Callum斑是风混性心内膜炎时，心内膜尤其是左心房后壁内膜增厚、 粗糙、皱缩成地图状。127 .大叶性肺炎肺炎球菌感染;肺泡纤维蛋白性炎;肺段或整个肺
8、大叶; 青壮年;起病急、寒战高热胸痛咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难肺实变体征及周 围血白细胞增高。128 .肺肉质变 大叶性肺炎并发症;肺泡腔内纤维蛋白多,中性粒细胞渗出少, 溶蛋白酶缺乏;肺泡内纤维蛋白不能被完全溶解清除，由肉芽组织机化，病变 肺组织变成褐色肉样纤维组织.小叶性肺炎化脓性细菌感染;以肺小叶为单位，呈灶状散布;化脓性 炎;小儿和年老体弱者或其他疾病的并发症。129 .慢性阻塞性肺疾病 肺实质和小气道受损;共同特征:慢性不可逆性气道 阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全;慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支 气管扩张症。130 .慢性支气管炎支气管及其周围组织的慢性非特异性炎;反复咳嗽、咳
9、痰 或伴喘息病症每年至少持续3个月，连续两年以上;可并发肺气肿和肺心病。131 .支气管扩张症小支气管持续性、永久性扩张;支气管壁纤维性增厚;慢 性咳嗽、大最脓痰、反复咯血。132 .肺气肿终末支气管以下肺组织;过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏;肺组织弹性降低，体积增大，功能减退。133 .肺尘埃沉着症长期吸人有害粉尘，并在肺内沉着;粉尘结节和肺纤维化;职业病;分为无机尘肺和有机尘肺两大类。134 .肺硅沉着症大量含游离SiO,的粉尘，沉着于肺部;常见的职业病;病变: 硅结节形成和弥漫性肺纤维化;脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续开展;重 症或晚期病例出现呼吸衰竭和并发慢性肺源性心脏病。135
10、.硅结节硅肺基本病变，境界清楚的圆形或椭圆形结节，灰白，直径3 5mm;早期由吞噬了硅尘的巨噬细胞组成细胞性结节，以后从中央开始逐渐 纤维化并玻璃样变。由呈同心圆状排列的玻璃样变的胶原纤维构成。137慢性肺源性心脏病慢性肺疾病、肺血管及胸郭的病变;肺循环阻力增加、 肺动脉压力升高;右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。138 .肠上皮化生肠上皮化生是指胃黏膜上皮或（和）腺体被肠型腺上皮如杯状细 胞、吸收上皮细胞、Paneth细胞等替代的现象。139.革囊胃革囊胃是指进展期胃癌，癌细胞向胃壁弥漫浸润，使胃壁增厚变硬、腔缩小、黏膜皱裳消失，似皮革。140 .假幽门腺化生.假幽门腺化生是指胃体、胃底部腺
11、体空细胞和主细胞消失,被似幽门腺的黏液分泌细胞所取代。141 Barrett食管Barrett食管是指多种原因引起食管下段黏膜鳞状上皮被胃黏 膜柱状上皮取代。142早期胃癌早期胃癌是指胃癌组织浸润仅限于黏膜层及黏膜下层，不管有无 淋巴结转移。143进展期胃癌 进展期胃癌是指胃癌癌组织浸润至胃壁黏膜下层以下者。144嗜酸性小体嗜酸性小体是指病毒性肝炎时发生单个细胞死亡（调亡），表现为胞质浓缩、胞核固缩以至消失形成深红色、均匀、浓染的圆形小体。145 .桥接坏死桥接坏死是指小叶中央静脉与门管区之间、二个小叶中央静脉之 间或两个门管区之间出现肝细胞带状,融合性坏死,见于慢性中度和重度肝炎。146毛玻
12、璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞是指在HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝 组织，光镜下见局部肝细胞质呈嗜酸性微细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样;电 镜下内质网池内见较多线状或小管状的HBsAg。147 .肝纤维化肝纤维化是指肝细胞变性坏死及炎幺田胞浸润，纤维结缔组织增生 形成条索并互相连接形成间隔;无肝小叶结构的改建。148 .假小叶假小叶是指广泛增生的纤维组织分割、包绕肝细胞团;肝细胞索排列 紊乱;小叶中央静脉缺如、偏位或两个以上。149 .蜘蛛状血管痣蜘蛛状血管痣是指肝功能障碍体内雌激素过多，末梢小动脉 及毛细血管扩张，状似蜘蛛。150 .肝硬化肝硬化是指多种原因引起肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增
13、生及 肝细胞结节状再生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶致肝脏变形、 变硬的一种慢性肝脏疾病。151 .小肝癌小肝癌是指原发性肝癌肝脏内单个癌结节直径3cm或2个癌结节 总和直径在3cm以下。152 .点状坏死点状坏死是指一个或几个肝细胞坏死常伴炎细胞浸润。153 .碎片状坏死碎片状坏死是指慢性肝炎时肝小叶周边的界板肝细胞灶性坏死、 崩解;常伴炎细胞浸润。154.R-S细胞一种体积大的双核或多核的瘤巨细胞;瘤细胞胞质丰富;细 胞核圆或椭圆，双核或多核，核膜厚;核仁大而嗜酸性，周围有空晕。155.镜影细胞典型的R-S细胞;双核，面对面的排列，核仁突出，嗜酸性; 对霍奇金淋巴瘤诊断有重要意
14、义。156 .新月体新月体性肾小球肾炎增生的肾球囊壁层上皮细胞.单核细胞;星新月 形。157 .大红肾急性弥漫性增生性肾小球肾炎;双肾对称性肿大、充血。158,大白肾新月体性肾小球肾炎或膜性肾小球肾炎等;双肾肿大、颜色苍白。159 .氮质血症肾小球肾炎开展过程中大量肾单位破坏，肾小球滤过率明显降低 代谢产物在体内积聚，血中肌酊值尔素氮升高。160 .尿毒症是肾在竭晚期所出现的一系列中毒病症和体征由于毒性代谢产物在 体内积聚引起的树激和水电解质平衡失调，导致胃肠道、神经、肌肉和心血管 等多个系统出现病变。如:脑水肿、心肌水肿、腹膜炎、胸膜炎、周围神经病变 及胃肠炎等。161 .继发性颗粒性固缩肾
15、肾炎晚期借体积明显缩小，重量减轻，质地变硬，颜 色苍白;外表呈弥漫性细颗粒状。162 .肾盂肾炎细菌感染借小管、肾间质为主的化脓性炎症;发热、腰痛、脓尿等; 分为急性、慢性肾盂肾炎。163肾乳头坏死急性肾盂肾炎时，肾髓质血供障碍，在肾锥体乳头内侧2/3区域 内有境界清楚的灰白色或灰黄色坏死灶，可累及单个或数个乳头。164 .肾细胞癌肾小管上皮细胞发生的恶性肿瘤:好发于肾上极;圆形、边界清楚、 切面呈淡黄色或灰白色等多彩状的肿块;细胞排列多样，以透明细胞为主。165 .肾母细胞瘤是起源于肾内残留的后肾胚芽组织，是儿童常见的恶性肿瘤，组织学表现有三种成分:幼稚的肾小球或肾小管样结构、未分化的肾母细
16、胞、不同分化阶段的间叶成分.子宫颈上皮非典型增生.癌前病变;子官颈上皮局部被不同程度异型性 的细胞所取代:异型细胞类似正常基内幕胞或体积较小，大小不等，细胞核较 大深染，细胞排列紊乱，可见核分裂:好发部位:子宫颈鳞状上皮与柱状上皮交 界带（移行带）。166 .子宫颈原位癌子宫颈上皮全层皆为癌细胞;癌细胞尚未穿破上皮基膜。167 .子宫颈上皮内瘤变子宫颈上皮不典型增生至原位癌;癌前病变的连续 过程;分为I、II、III级。168 .微灶浸润型鳞状细胞癌少数肿瘤细胞突破基膜;浸润深度不超过基膜 下5mm;没有血管浸润及淋巴结转移;多无明显病症。170葡萄胎 胎盘绒毛普遍性水肿;大小不等的葡萄状物;
17、子宫增大常超过 妊娠期;阴道流血或阴道排出水泡状物。171侵蚀性葡萄胎水泡状物;浸润子宫肌层;滋养层细胞增生有异型性。172 .绒毛膜癌高度恶性的滋养层细胞肿瘤;无绒毛或水泡状结构;成团异 型滋养层细胞;病灶周围常有大片出血、坏死;广泛侵入子宫肌层或转移至 其他脏器及组织;血道转移。173导管内原位癌中、小导管;癌细胞局限于导管内;管壁基膜完整。174 .小叶原位癌终末导管及腺泡;癌细胞局限于导管和腺泡内;未穿破其 基限小叶结构存在175弥漫性非毒性甲状腺肿 是由于缺碘使甲状腺素分泌不是，TSH分泌增名, 甲状腺滤泡I：皮增生，胶质推积而使甲状腺肿大，名不伴甲亢。176 .弥漫性毒性甲状腺肿
18、指由名种病因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素（TH）过多所致的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症。临床上表现为 甲状腺弥漫性对称性肿大，甲状腺滤泡上皮增生，基础代谢率和神经兴奋性升O.甲状腺功能低下甲状腺素分泌缺乏或缺乏或甲状腺素合成障碍或由于甲状 腺实质、垂体或下丘脑病变等;表现为克汀病及黏液水肿。177 .克汀病是主要由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺 素缺乏或缺乏，导致生长发育障碍，主要表现为大脑发育不全、智力低下、表 情痴呆骨形成及成熟障碍，四肢短小.形如侏儒。179糖尿病是种体内肤岛素相对或绝对缺乏以及肥细胞对肤岛素敏感性降低 而引起的棚类脂肪和蛋白质代谢亲
19、乱的种慢性内分泌代谢际时性挨病，以持 续性血糖增高和出现糖尿为主要特征。180APUD瘤 是由源于神经崎的、能从细胞外摄取胺前体、并在细胞内脱竣产 生胺和多肽激素的系列内分泌细胞组成的APUD发生的肿瘤。181 .甲状腺髓样癌 是由滤泡旁细胞（即C细胞）发生的恶性肿瘤，属于APUD 瘤.90%的肿瘤分泌降钙素，产生产重腹泻和低钙血症。肿瘤细胞呈实体片巢状 或乳头状、滤泡状排列，间质内常有淀粉样物质沉着（可能与降钙素分泌有关）， 电镜下见胞质内有大小较一致的神经内分泌颗粒。本病可有家族性。182卫星现象是一个变性或坏死的神经细胞胞体被5个以上增生的少突胶质细 胞围绕的现象，常见于病毒感染。183
20、 .噬神经细胞现象是指坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细 胞吞噬，是小胶质细胞对坏死神经元的一种反响。184 .格子细胞是小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织的崩解产物后，其胞体增大，胞质中出现大量小脂滴，HE染色呈空泡状。苏丹染色呈阳性反响。185 .华佛综合征主要特点为败血症性休克，脑膜炎症病变较轻。临床表现为起 病急病程短、发热、昏迷、发组、周围循环衰竭、休克、皮肤和黏膜出血，病 理学的主要改变为两侧肾，上腺严重出血。186 .胶质结节是脑组织损伤后局部的小胶质细胞、少突胶质细胞和星形细胞增 生，积聚成团;常位于血管旁或坏死的神经细胞附近;常见于病毒感染。187筛网状软化灶是脑组织
21、内散在灶性神经组织的液化性坏死，形成染色浅、 质地疏松的镂空筛网状病灶，与病毒感染等有关。188 .结核结节是结核构的种基本病变是自细胞电校的基础上形成的，由上皮样 组胞、Langhans细胞及外周局部聚集的淋巴组胞和少量反心性增生的纤维母 细胞构成，典型者中央有1路样坏死，对结核的病理学诊断有意义. Langhans巨细胞 为一种多核巨细胞，是名数上皮样组胞互H融合或一个 细胞核分裂胞质不分裂形成的，直径可达300ym，胞质丰富，胞质突起常与皮 样细胞胞质突起相连接，核与上皮样细胞相似、核的数目由十几个到几十个不 等，可上白个，核排列在胞质周围呈花环状、马蹄形或密集于胞体的一侧。190肺原发
22、综合征是原发性肺结核病的病理特征，由肺的原发灶、淋巴管炎和 肺门淋巴结结核三者组成，X线胸片，上呈哑铃状阴影。191 .继发性肺结核病是机体再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人, 病变多由肺尖开始，病灶易发生干酪样坏死，坏死灶周围增生性病变明显，多 经支气管播散.病程长.病变表现多样，可为新旧不一病灶交替出现。192 .原发性肺结核病机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于儿童,表现为肺原发综合征，绝大名数可自然痊愈193,局灶型肺结核继发性肺结核病的早期病变，病变多在肺尖下24cm处，直径约。6-lem.境界清楚，镜下以增生性病变为主免球力强时，病变常发生纤维化，钙化;免疫力低
23、下时，那么开展为社润型肺结核。194浸润型肺结核 继发性肺结核的最常见类型，多由局灶型肺结核开展而来,病变中央有F酪样坏死，周围见渗出性病变，患者常有结核中毒病症和咳嗽、 咯血等表现，合理治疗可痊愈，恶化时病灶扩大，甚至形成空洞、十酪样肺炎 等。195,干酪性肺炎继发性肺结核病的一种较少见类型，可由浸润型肺结核进展或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散而致，病变可呈小叶性或大叶性实变，切 面呈黄色干酪样，镜下肺泡腔内大量浆液纤维蛋白性渗出，且有明显干酪样坏 死，病情危重。196 .结核球又称结核瘤，是直径25cm,有纤维包裹的、孤立的、境界清楚的 球形干酪样坏死灶，多为单个常位于肺上叶，可由浸润型
24、肺结核的干酪样坏死 灶经纤维包裹、结核空洞由干酪样坏死物填满或由多个结核病灶融合形成，部 分机化和钙化而愈合，也可恶化进展。197 .冷脓肿见于骨结核，病变累及周围软组织，弓1起干酪样坏死和结核性肉芽 肿形成，干酪样坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，但局部无红、热痛， 故称之。198 .中毒性细菊性痢疾细菌性痢疾较严重的型，多见于27岁儿童.病原菌常 为毒力较低的福氏或宋内痢疾杆菌，起病急骤，以严重的全身中毒病症为主，肠 道病症常不明显，一般为卡他性炎和滤泡性肠炎改变。199 .伤寒小结 伤寒病时，巨噬细胞增生，吞噬有仿寒杆的红细胞和细胞称片,的幼稚细胞横向分化完成。11损伤当机体内外环境
25、改变超过组织和细胞的适应能力后;可引起受损细胞和 细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。12变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内 出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。13细胞水肿因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠-钾泵功能降低，导致细 胞内钠离子和水的过多积聚，使细胞体积增大。胞质淡染:常出现在肝、肾、心 等实质性器官。14脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，多发生于心、 肝、肾实质细胞。15.虎斑心心肌脂肪变时，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间形成黄 红色斑纹。16心肌脂肪浸润心外膜增生的脂肪组织
26、沿间质伸人心肌细胞间。17 .玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积.病理性钙化骨和牙齿外的组织中固态钙盐沉积。18 .营养不良性钙化钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。19 .转移性钙化由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内。20 .坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞死亡。21 .凝固性坏死 坏死细胞蛋白质凝固.保持原组织轮廓.肉眼呈灰白、灰黄、干燥、 质实状态，好发于心、肾、脾。22 .液化性坏死 坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细 称伤寒细胞伤寒细胞聚集成团、形成的小结节状病灶称之，是伤寒的特征性病 变，具有病理诊断价值。200 .伤寒细胞伤寒病时，巨噬细胞增生
27、非存噬有仿寒杆菌、红细胞和细胞碎片， 称之。201 .树胶样肿又称梅毒瘤，是三期梅毒的特征性病变，肉眼:呈灰白色，大小不 等，质地如树胶.韧而有弹性;镜下:中央为干酪样坏死，其周围有少许类上皮细 胞和Langhans巨细胞的结核样结节。202 .嗜酸性脓肿由成熟血吸虫虫卵引起的一种急性坏死、渗出性病变。中央为 12个成熟虫卵，周围为一片无结构的坏死物及大量嗜酸粒细胞浸润，状似脓 肿。203 .假结核结节即慢性虫卵结节，中央为死亡、钙化的血吸虫卵,围以异物巨细 胞、类上皮细胞，周围有淋巴细胞浸润和肉芽组织增生，类似结核结节.干线型肝硬化即血吸虫性肝硬化。肝外表不平，沟纹分割，切面增生的结缔组织沿
28、门静脉分支呈树技状分布，称之。胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，贝IJ细胞组织坏死后易发生溶解液化。24.纤维素样坏死结缔组织和小血管壁的病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块 状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名25坏疽较大范围的坏死并继发腐败菌感染，常发生于与外界相通的组织、器官; 分干性、湿性、气性三种。26 .糜烂皮肤、黏膜的坏死物被别离形成浅表性缺损.溃疡皮肤、黏膜的坏死物被别离形成较深性缺损。27 .窦道.组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜外表的深在性盲管。28 .瘦管.连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺揭.空洞坏死物液化后经自然管道排出所
29、残留的空腔。29 .机化新生肉芽组织长人并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。30 .包裹 坏死组织或异物较大，肉芽组织难以向中心部完全长人或吸收，那么由周 围增生的肉芽组织将其包围。31 .调亡活体内个别细胞死亡程序性细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不 自溶，无急性炎.修复损伤造成机体局部细胞和组织缺损后，机体对缺损组织进行修补恢复组 织完整性的过程。32 .再生由损伤周围的同种细胞来修补缺损的过程。33 .不稳定细胞此类细胞的再生能力最强;不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞; 常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。34 .稳定细胞生理状态时，该类细胞处于Go期，增生现象不明显;
30、当受损伤时， 那么进入DNA合成前期（G期），表现出较强的再生能力;包括各种腺体和腺样器官 的实质细胞、间叶细胞。35 .永久性细胞该类细胞出生后都无分裂、增生能力;破坏后那么成为永久性缺损； 包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。36 .肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有各种炎 细胞浸润;肉眼:鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。37 .瘢痕组织肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织;肉眼:收缩状态，灰白色、 半透明、质硬韧;镜下:透明变性的纤维结缔组织。38 .干细胞个体发育过程中产生具有无限或较长时间自我更新和多向分化潜能 类未分化的原始细胞;分胚胎干细胞和成体
31、干细胞。39 .成体干细胞存在于各组织器官。具有自我更新和一定分化潜能的不成熟细胞。40 .创伤愈合指机体遭受外力作用，皮肤等组织的离断缺报后，组织的再生或增 生所进行修复的过程.一期愈合见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤 口:形成瘢痕规那么、整齐、小、线状。41 .瘢痕疙瘩由于瘢痕组织增生过度，突出皮肤外表并向周围扩延。不能自发消 退，其发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。42 .动脉性充血 器官或局部组织;动脉s血管内;输入血量增多。43 .淤血器官或局部组织;静脉回流受阻;小静脉和毛细血管含血量增多。44 .肺褐色硬化慢性肺淤d血;肺间质纤维结缔组织增生而变
32、硬;大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色。45 .心衰细胞左心衰竭时;肺泡腔内;含铁血黄素沉积的巨噬细胞。46 .槟榔肝慢性肝淤血时肝小叶中央区淤血和小叶周边区肝细胞脂肪变;似 槟榔切面花纹。47 .血栓形成活体的心脏或d管腔内;血波成分凝固;形成固体质块的过程。48 .延续性血栓静脉血栓;由头、体、尾三局部组成的完整血栓;包含白色 血栓、混合血栓和红色血栓。49 .白色血栓 延续性血栓的头部;由血小板和纤维蛋白组成的固体质块;呈 灰白色。50 .混合血栓 延续性血栓的体部;由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞 组成;呈红褐色与灰白色相间结构.红色血栓延续性血栓的尾部;血液成分凝固;呈暗红色。51
33、.透明血栓 微循环血管内(微血栓);由纤维蛋白构成;见于弥散性血管内 凝血(DIC)。52 .血栓再通血栓机化、干涸，产生裂隙;再生内皮细胞被覆;迷路状沟通 使被阻断的血流局部恢复。53 .栓塞循环血液中;末溶解于血液的异常物质随f液流动;阻塞血管腔的 过程。54 .栓子随血液流动;阻塞i血管的异常物质;类型:血栓、脂肪、羊水、气 体、肿瘤细胞团等。55 .减压病由高压迅速转到常压或低压环境;溶于血液的气体游离;氮气阻 塞血管。56 .梗死.动脉血流中断;无有效侧支循环;局部组织缺血性环死.炎症具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的复杂的防御反响的基本病理过程。57 .变质指炎症局
34、部组织所发生的变性和坏死。58 .渗出指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体 腔、黏膜外表和体表的过程。59 .增生指炎症局部组织实质细胞和间质细胞的增生。60 .黏附分子由细胞产生、存在于细胞外表、介导细胞与细胞间或细胞与基质间 相互接触和结合的一类分子。多为糖蛋白，分布于细胞外表或ECM中。以配 体受体相对应的形式发挥作用。61 .趋化作用白细胞游出血管后，向着炎症区域的化学刺激物所在部位做单定向 移动的现象。62 .趋化因子能诱导白细胞做定向移动的化学刺激物。63 .调理索是一类有助于吞噬细胞识别病原体增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋 白质，主要是IgG和C3bo.炎
35、症介质是炎症过程中由细胞释放或体液产生的某此参与、介导炎症反响的 化学因子。64 .纤维索性炎 以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。HE染 色呈红染、相互交织的网状、条状和颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死组织碎 片。65 .假膜性炎指发生于黏膜的纤维蛋白性炎，其渗出的纤维蛋白、白细胞和坏死的 黏膜组织及病原菌等在黏膜外表形成一层灰白色膜状物，称为“假膜”，故称此为假膜性炎。66 .化脓性炎是以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。67 .蜂窝织炎是发生于疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎。68 .脓肿是器官或组织内的局限性化脓性炎，组织吞发生坏死、溶解，形成
36、的充满 脓液的腔。69 .并指毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿。77痈指多个病（毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿）的融合，在皮下脂肪和筋膜 组织中形成许多相互沟通的脓肿，必须及时切开排脓。78.菌血症细菌由局部炎症病灶经血管或淋巴管侵人血流从血液中可查到细菌, 但无全身中毒病症。79.毒血症指细菌的毒素或毒性产物被吸收入血引起全身中毒病症，血液中查不 到细菌。80败血症 指由局部炎症病灶侵入f液中的细菌大量生长繁殖，并产生毒素，引起 全身中毒病症和病理变化。81脓毒败血症是指由化脓性细菌引起的败血症进一步开展，除有败血症表现 外，血液中的细菌随血流到达全身各处，在皮下、软组织及肺、肾、肝、脑等 脏器
37、形成多发性栓塞性脓肿。82 .肉芽肿是炎症局部主要由吞噬细胞及其衍生的细胞增生形成的境界清楚的 结节状病灶，.白细胞渗出炎症时，白细胞由血管内游出到血管外到达损伤部位的过程。83 .炎细胞浸润 是炎症时血液中的白细胞从血管内渗出，并在病灶局部组织中聚 集的现象。84 .炎性息肉是发生于黏膜的增生性炎，在致炎因子的长期作用下，局部黏膜上 皮、腺体及纤维结缔组织增生形成突出于黏膜外表、常常有蒂的息肉样肿块。85 .炎性假瘤是发生于肺等器官的增生性炎，炎性增生组织形成个境界清楚、 肉眼和X线观均与肿瘤相似的结节或瘤样团块。86 .肉芽肿性炎 是炎症局部以主要由吞噬细胞及其衍生的细胞增生构成境界清 楚
38、的结节状病灶为特征的增生性.肿瘤在各种致瘤因素作用下，机体的细胞生长调控发生严重紊乱，细胞克隆 性异常增殖形成的新生物，常表现为局部的异常组织团块。87 .转移恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处，继续 生长成与原发肿瘤同样类型的肿瘤的过程。88 .异型性肿瘤组织无论在细胞形态或组织结构上，都与其发源的正常组织有不 同程度的差异，这种差异称为异型性。89 .癌珠分化好的鳞状细胞癌癌巢中央出现的层状角化物，称为癌珠或角化珠。90 .副肿瘤综合征不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临 床表现，是由肿瘤的产物（如异位激素）或异常免疫反响（如交叉免疫）等引起内 分泌、
39、神经、消化、造血、骨关节、肾脏、皮肤等发生病变。91 .癌前病变某些良性疾病（或病变）本身不是恶性肿瘤，但具有开展为恶性肿瘤 的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。这些疾病或病变称为癌前病变。92 .癌基因能诱导正常细胞转化形成肿瘤的基因，在细胞或病毒中存在，为原癌 基因在多种因素的作用下其结构发生改变、被激活而形成。93 .癌上皮组织的恶性肿瘤。94 .肉瘤 发生在间叶组织的恶性肿瘤。95 .癌肉瘤同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤。96 .上皮内瘤变上皮从不典型增生到原位癌这一连续的过程，分为I级、II级和III 级。97 .演进恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象。98 .异质性单克
40、隆增殖的恶性肿瘤细胞在生长过程中，经过屡次分裂增殖的子 代细胞，可出现不同的基因改变或其他大分子的改变，形成在生长速度侵发能 力、对生长信号的反响、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆。99 .分级 根据恶性肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象的数目等对恶性肿瘤进 行分级。常采用三级分级法。102非典型增生上皮细胞异乎常态的增生，形态呈现-定程度的异型性（增生的 细胞大小不一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排 列较乱极向消失），但还缺乏以诊断为癌。主要发生于皮肤或黏膜，上皮。103肿瘤抑制基因与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反，这些基因 的产物限制细胞生长。基因突变失活或其功能丧失后，可能促进细胞的肿瘤性 转化。104 .肿瘤相关抗原有此抗原即存在于肿瘤细胞也存在于某些正常细胞，有此抗 原在正常细胞和肿瘤细胞中可存在量的差异，有些抗原与细胞的某个方向的分 化有关。105 .癌症泛指一切恶性肿瘤.Codman三角骨肉瘤时，肿瘤上下两端的骨皮质和掀起的骨外膜之间形成 三角形隆起，构成X线检查所见的产生的Codman三角。106 .生长分数肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞的比例。