病理大纲知识点整理.docx

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1、精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点第一章细胞、组织的适应和损耗第一节细胞和组织的适应把握：适应、萎缩、肥大、增生、化生的概念。熟识：萎缩的类型、化生的意义其次节细胞和组织的损耗把握：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性钙化、坏死的概念和外形学特点。凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、纤维素样坏死、坏疽的外形学特点和常见缘由。坏死的结局。熟识：含铁血黄素、脂褐素的概念和形成机理。坏死的后果。明白：损耗的缘由和发生气制。第三节细胞凋亡把握：细胞凋亡的概念。 熟识：凋亡和坏死的区分。明白：凋亡的过程。第四节细胞老化明白：基本内容

2、。1.名词：适应： 细胞及其构成的组织，器官， 对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损耗性应答反应萎缩 :：已发育正常的细胞，组织，器官的体积缩小肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官的体积增大增生：组织或器官内的细胞数目增多化生：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程细胞凋亡：活体内个别细胞的程序性细胞死亡* 脂褐素：细胞自噬溶酶体内为被消化的细胞碎片残体，镜下为黄褐色颗粒状，为脂质和蛋白质混合物，源于自由基催化的细胞膜相结构不饱和脂肪酸的过氧化反应* 含铁血黄素：巨噬细胞拖长和降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒集合体，为铁和蛋白质结合体，镜

3、下为金黄色或褐色颗粒* 养分不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中*2. 萎缩的类型：养分不良性萎缩，压迫性萎缩，失用性萎缩，去神经性萎缩，内分泌性萎缩*3. 化生的意义一方面增强对刺激或有害因子的抗击才能，另一面降低组织的正常功能，甚至可引起细胞恶变4. 细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性钙化、坏死的概念和外形学特点概念外形学特点* 器官变化细胞水肿因线粒体损耗，ATP 生成减少，细胞膜 Na-k 泵功能障碍，细胞肿大，细胞质高度疏松呈空泡状，可显现气球器官体积增大，薄膜紧急，切面细胞内钠水过多积聚样变外翻，颜色变淡脂肪变中性脂肪特殊是甘油三酯蓄细胞肿大，空泡，核受挤体积增大，淡

4、黄积于非脂肪细胞的胞质中压色，油腻感。虎斑心，心肌脂肪浸润可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 1 页，共 21 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结玻璃样变细胞内或间质显现半透亮蛋白质蓄积病理性钙化骨和牙齿外的组织中固态钙盐沉积HE 染色呈嗜伊红均质状镜下呈蓝色颗粒状至片 状，肉眼呈小颗粒或团状可编辑资料 - - - 欢迎下载精品

5、名师归纳总结5.坏死：以溶酶体行变化为特点的活体内部组织细胞的死亡。表现为核固缩，核碎裂，核溶解外形学特点常见缘由* 备注凝固性坏死细胞微细结构消逝，组织轮廓可存在，坏死区四周形成出多 见 于 心 脑 脾 肾 等 实 质 器官，因缺血，细菌毒素，化血，充血，炎症反应带。灰黄学腐蚀剂作用引起色，干燥，质实状态液化性坏死死亡细胞被完全消化，局部组细 菌 和 某 些 真 菌 引 起 的 脓多 见 于 化 脓织被溶解肿，缺血缺氧引起的脑软化，菌感染细胞水肿引起的溶解性坏死纤维素样坏病变部位形成细丝状，颗粒状抗原 -抗体复合物引起的纤维多 发 于 结 缔死或小条块状类似纤维素染色性质的无结构物质肿胀崩解

6、，结缔组织免疫球蛋白沉积，血浆纤维蛋白渗组 织 和 小 血管，多见变态出变性反应性疾病坏疽干性，干燥褶皱呈黑色，腐败较轻，界限清晰干性：动脉堵塞但静脉回流正常的四肢干 性 坏 疽 多为 凝 固 性 坏湿性，肿胀呈蓝色，界限不清湿性：与外界相通的内脏，死，湿性为凝楚及动脉堵塞静脉回流固 性 和 液 化气性，发生坏死，产生大量气受阻的肢体，腐败菌性 坏 死 的 混体，有捻发感感染合 物 湿 性 和气性：深层肌肉开放性损耗气 性 坏 疽 班合并厌氧菌感染全 身 中 毒 症状*6. 坏死的结局溶解吸取， 坏死细胞及四周中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，并被血管和淋巴管吸取分别排除， 坏死灶较大

7、不易被吸取溶解，表皮粘膜坏死物可被分别，形成组织损耗，浅层称为糜烂，深层为溃疡机化与包裹（机化：新生组织取代坏死组织，血栓，脓液。包裹：坏死组织过大，新生肉芽组织将其包围） 。钙化。 坏死细胞核细胞碎片如为准时清除，可引起钙盐和其他矿物质沉积，引起养分不良性钙化*7. 凋亡与坏死的区分（课本18 页）机制，诱因，死亡范畴，外形特点，生化特点，四周反应其次章 损耗的修复第一节再生熟识：细胞周期和不同类型细胞的再生潜能。明白：各种组织的再生过程。细胞再生的影响因素。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 2 页，共 21 页 -

8、 - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点其次节纤维性修复把握：肉芽组织的外形及作用。熟识：瘢痕组织的外形和作用。明白：肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制。第三节创伤愈合把握：一期愈合和二期愈合的概念。熟识：创伤愈合的基本过程明白：骨折愈合1.名词一期愈合：见于组织损耗少，创缘整齐，无感染，已缝合的伤口。仅有少量血凝块，炎症反应轻，短期内愈合，形成少量瘢痕组织，功能影响小二期愈合：见于组织损耗大，创缘不整，伴有感染，无法缝合的伤口。炎症反应明显，瘢痕组织多，愈合

9、时间长* 细胞周期：由间期和分裂期构成。间期可分为G1 期， S 期， G2 期。不同细胞细胞周期不同（详细见课本21）*2. 不同细胞的再生潜能不稳固细胞：连续分裂细胞，不断增殖分化，以替代衰亡或破坏的细胞。表皮细胞，呼吸道消化道粘膜等稳固细胞 :静止细胞。正常情形下处于处于静止期，收到损耗刺激后可进入增殖。胰，汗腺肾小管上皮细胞等各种腺体的实质细胞永久细胞 ;非分裂细胞。诞生后不能分裂增生。神经细胞，骨骼肌细胞及心肌细胞。3.肉芽组织的外形及作用由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，可见炎细胞浸润。肉眼，表现为鲜红色，颗粒状，松软潮湿，形似鲜嫩肉芽。镜下，可见大量由内皮细胞增生的实性

10、细胞索及扩张的毛细血管，内皮细胞核体积较大，椭圆状，向腔内突出。伴有巨噬细胞，中性粒细胞等炎细胞浸润。作用： a，抗感染爱护创面。b，填补创口及其他组织缺损。c，机化或包裹坏死，血栓，炎症渗出物及其他异物*4.瘢痕组织的外形和作用。由肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交叉的胶原纤维构成呈收缩状态，颜色惨白或灰白半透亮，质硬并缺乏弹性。纤维细胞少，核瘦长而深染，组织内血管削减。作用： 1.将损耗的创口及其他缺损长期修补并连接，保持组织器官稳固性2.胶原纤维具有肯定抗拉力，可有限的保持器官牢固性3.瘢痕收缩，影响器官正常功能。4.瘢痕性粘连。器官间及器官与体腔壁之间粘连5.瘢痕组织增

11、生过度*5. 创伤愈合基本过程1.血管生成。 A, 原有血管基膜降解并引起毛细血管芽的形成和细胞迁移B 内皮细胞向刺激部位迁移C.位于迁移细胞后面的内皮细胞增殖和分化2.损耗部位的成纤维细胞增生和迁移：3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织重建可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 3 页，共 21 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点第三章局部血液循环障碍第一节充血和淤血把握：淤血的

12、缘由、病变和后果。 熟识：肺淤血和肝淤血的外形特点。明白：充血其次节出血明白：病因和机制、病变和后果第三节血栓形成把握：血栓形成和血栓的概念。血栓形成的条件。血栓的结局。血栓对机体的影响。熟识：血栓形成的过程和血栓的外形。明白：血栓形成的机制。第四节栓塞把握：栓塞、栓子的概念。栓子运行的途径。熟识：肺动脉栓塞和体循环栓塞。明白：脂肪栓塞、气体栓塞和羊水栓塞。第五节梗死把握：梗死的概念。梗死形成的缘由和条件。熟识：梗死的病变及类型。明白：梗死对机体的影响。梗死的结局第六节水肿熟识：水肿的发病机制。明白：病理变化、对机体的影响。1. 名词：* 淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉

13、和毛细血管内血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分形成固体质块的过程血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分形成的固体质块栓塞：在循环血液中显现的不溶于血的反常物质，随血流运行堵塞血管腔的现象栓子：堵塞血管腔的反常物质，可为气体，液体或固体梗死：器官或局部组织由于血管堵塞，血流停止导致缺氧而发生死亡* 心衰细胞：含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞2.淤血的缘由，病变和后果缘由：静脉受压，静脉腔堵塞，心力衰竭病变：器官肿胀，呈暗紫色，薄膜紧急，重量增加，淤血局部体温降低。全身淤血可显现发散。镜下可见组织小血管扩张，布满血液，可伴有水肿。结果：取决于器官或组

14、织的性质，淤血的程度和时间长短。短时间后果稍微，长时间淤血可引起实质细胞萎缩，变性，死亡，间质纤维组织增生。*3. 肺淤血和肝淤血的外形特点肺水肿：由左心衰竭引起。肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下可见毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚及纤维化，伴有水肿和出血。肝淤血：常由右心衰竭引起。肝体积增大，暗红色。镜下，肝小叶中心静脉和肝血窦扩张充血，肝细胞萎缩坏死，肝小叶四周细胞可见脂肪变性。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 4 页，共 21 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎

15、下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点4.血栓形成的条件，血栓的结局，血栓对机体的影响。条件：心血管内皮细胞损耗：血流状态转变：血液凝固性增加结局： A, 软化，溶解，吸取。B,机化，再通。C,钙化影响：取决于血栓的大小，部位，类型及血管腔堵塞程度，有无侧支循环的建立A, 堵塞血管，如未完全堵塞就引起局部组织或器官缺血缺氧，实质细胞萎缩，如完全堵塞就局部组织或器官缺血性坏死（梗死）B,引起栓塞 C,心瓣膜变形（机化） D,广泛性出血（DIC ）*5. 血栓形成过程与外形过程：1.血小板集合于内膜损耗后暴露的胶原表面并被激

16、活，吸引更多的血小板集合粘附，形成血小板小堆，此时血小板的粘附是可逆的2. 随着内外源凝血途径启动，凝血酶原转化为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，并与内膜损耗部位的纤维连接蛋白结合，固定血小板堆，形成不行逆的血小板血栓3. 凝血酶等凝血物质不断释放使血栓不断增大，堵塞血管，血流在下游形成漩涡，形成新的血小板堆。不断反复循环。外形：白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜，心腔内，动脉内。肉眼观看呈灰白色小结 节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁结合不易脱落。镜下由血小板和少量纤维蛋白构成混合血栓：肉眼观看为灰白色和褐色层状交替结构，血管内呈粗糙干燥圆柱状， 心房内呈球状。镜下由淡红色无结构

17、的呈分支状或不规章珊瑚状的血小板小梁（灰白色）和布满小梁纤维蛋白网间的红细胞构成，血小板小梁边缘可见中性粒细胞红色血栓：肉眼观看呈暗红色，新奇时潮湿，具有肯定弹性，与血管壁不粘连， 与死后血凝块相像。镜下可见纤维蛋白网间布满大量红细胞及少量白细胞透亮血栓： 发生于微循环内，肉眼不行见， 镜下由嗜酸性同性质的纤维蛋白构成，常见于 DIC6.栓子运行的途径栓子运行途径一般随血流方向进行A ：体静脉及右心的栓子随血流堵塞肺动脉主干及其分支B ：主动脉系统及左心栓子随血流堵塞各器官相应口径的动脉分支 C：来自肠系膜静脉等门静脉的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞D ：交叉栓塞，心腔内的栓子有时可由压力高的

18、一侧通过房间隔或室间隔缺损进入另一侧心腔，随血流堵塞相应分支E：逆行性栓塞,罕见情形下，下腔静脉内血栓在胸腹压上升时，血栓一时逆行至肝，肾，髂腰静脉分支引起栓塞*7. 肺动脉栓塞和体循环栓塞肺动脉栓塞：主要来自下肢深静脉中。小栓子，不引起严峻后果，在严峻肺淤血时可引起肺梗死。 大的栓子栓塞肺动脉主干或大分支可引起猝死。多数小栓子广泛栓塞可引起猝死体循环栓塞：栓子主要来自左心。栓塞部位主要为下肢，脑，肠，肾，脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位及局部的侧支循环情形和组织对缺氧的耐受性。严峻可引起可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第

19、 5 页，共 21 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点组织梗死。上肢，肝脏一般不宜发生梗死8. 梗死形成的缘由和条件缘由：（任何可引起血管管腔堵塞，导致组织血液循环中断和缺血的缘由均可引起梗死） 血栓形成。血管栓塞。动脉痉挛。血管受压闭塞条件： 1.供血血管的类型：侧支循环丰富的器官不易发生梗死，少的易发生梗死2.局部组织对缺血的敏锐程度：心脑对缺血敏锐， 短时间缺血可引起梗死，骨骼肌，纤维结缔组织就耐受性强*9. 梗死的病变及类型病变：外形：取决

20、于该器官血管分布形式，多数为锥形质的：取决于坏死的类型，实质器官入心，脾，肾等为凝固性坏死，新奇时吸水肿胀，陈旧性梗死水分较少而干燥，质的坚硬，表面下陷。 脑梗死为液化性坏死，新奇时质软疏松，日久逐步液化成囊状。颜色：取决于病灶含血量，含血量少颜色灰白，含血量多，颜色暗红。类型： 贫血性梗死： 多发于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如心脑， 肾，脾。梗死区一般为灰白色，锥形或不规章形。镜下：凝固性坏死出血性梗死： 条件： 严峻淤血， 组织疏松。 大体： 暗红色， 椎体形或节段形。镜下：凝固性坏死败血性梗死：梗死灶内细菌感染和炎细胞浸润*10 水肿的发病机制机制：静脉流体静压上升。血浆胶

21、体渗透压降低。淋巴回流受阻，毛细血管通透性增高。第四章炎症第一节炎症的概念把握：炎症的概念。炎症的基本病理变化。熟识：炎症的局部和全身表现。明白：炎症的缘由。其次节急性炎症把握：白细胞渗出的主要阶段。炎症不同阶段游出白细胞的种类。主要炎症介质的作用。浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎的病变特点。熟识：急性炎症过程中血流淌力学转变。局部炎症水肿的利弊。白细胞渗出过程。急性炎症的结局。明白：血管通透性增加的机制。炎症介质。出血性炎。第三节慢性炎症把握：一般慢性炎症的重要特点。慢性肉芽肿性炎的概念。结核结节的外形特点。熟识：肉芽肿的形成条件和组成。炎性息肉和炎性假瘤的概念。1.名词炎症：具有血管系统的动

22、物针对损耗因子所发生的复杂的防备反应，包括变质，渗出，增生等基本病理变化慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为特点的特殊的慢性炎症。肉芽肿由巨噬细胞局部增生构成的境域清晰的结节状病灶* 炎性息肉：发生于粘膜的慢性炎症，局部组织过度增生，形成向表面突出，根部有蒂的肉样肿块* 炎性假瘤：炎症次序存在引起纤维结缔组织，上皮细胞和血管等组织在局部增生形成可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 6 页，共 21 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - -

23、 - - - - - - - -名师整理精华学问点瘤样病变2.炎症的基本病理变化变质：炎症局部组织发生变性坏死。实质细胞变性包括细胞水肿，脂肪变性，凋亡，细胞凝固性坏死和液化性坏死。间质细胞包括粘液变性和纤维素样坏死等渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织，体腔，体表和粘膜表面的过程。渗出是炎症最具特点性的变化增生：包括实质和间质细胞增生*3. 炎症的局部和全身表现局部：红，肿，热，痛和功能障碍全身：发热，慢波睡眠增加，厌食，肌肉蛋白降解加速，补体和凝血因子增加，末梢白细胞数目转变4. 白细胞渗出的主要阶段及不同阶段游出白细胞的种类主要阶段： 白细胞

24、边集与滚动。粘附和游出。 在组织中游走并在趋化因子作用下到达炎症灶在急性炎症早期 （24 小时内），中性粒细胞第一游出，2448 小时就以单核细胞浸润为主。5 主要炎症介质的作用. （详细课本69 表 4-1 ）炎症介质作用血管活性胺组织胺肥大细胞小 A 扩张5-HT嗜碱性细胞小 V 通透性增加血小板PG PGD2AA血管扩张PDF2（环氧化酶）通透性增加PGF2发热、疼痛LT （白细胞三烯）LTB4AA趋化因子LTC4脂质氧化酶 血管收缩LTD4支气管痉挛LTE4通透性增加白细胞产物氧活性产物中性增强其他介质与氮结合产单核的表达生的中间产物损耗溶酶体成份损耗损耗细胞因子IL-1。TNF粘着、

25、趋化中性。发热趋化因子IL-8 ，单核细胞趋化因子，淋巴细胞趋化因子趋化白细胞血小板激活因子血小板， 嗜碱细胞， 肥大细胞等参加炎症多个环节一氧化氮内皮细胞， 神经细胞， 单核细胞参加炎症多个环节P 物质肺、胃肠道，神经纤维通透性增加激肽系统缓激肽增加血管通透性补体系统C3a、C5a增加血管通透性C5a粘着、趋化、促进LT 生成C3b调理素作用凝血系统凝血酶粘着、成纤维细胞增加通透性、趋化纤维蛋白多肽增纤溶系统纤维蛋白溶解酶C3 C3a纤维蛋白降解产物增加通透性可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 7 页，共 21 页 -

26、 - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点6. 浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎的病变特点浆液性炎：以浆液渗出物为主，浆液性渗出物以血浆成分为主。 常发生于粘膜， 浆膜和疏松结缔组织。 浆液性渗出物布满浸润组织， 局部显现炎性水肿。 浆液性炎一般较轻，易于消退。纤维素性炎：以纤维蛋白渗出为主，易发生于粘膜，浆膜和肺组织。HE 切片中纤维素呈红染，相互交叉成网状，条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。渗出的纤维素可被纤维蛋白酶水解或清除排除，病变组织得到治愈

27、。如纤维素过多，中性粒细胞较少或清除障碍，就可发生气化。化脓性炎： 以中性粒细胞渗出为主， 伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。 多有化脓菌感染所致，亦可由组织坏死继发感染引起。 脓性渗出物为脓液， 含脓细胞，细菌坏死组织碎片和少量浆液。 按病因及发生部位分为表面化脓和积脓， 蜂窝织炎和脓肿。*7.急性炎症过程中血流淌力学转变神经调剂和化学介质引起细动脉短暂收缩。血管扩张和血流加速。血流通透性增高，血流速减慢。*8. 局部炎症水肿的利弊利： 1. 稀释和中和毒素，减轻毒素对局部的损耗作用。2. 为局部浸润的白细胞运输养分物质，运走代谢产物。3. 渗出物所含的抗体和补体有利于毁灭病原体。4. 渗出

28、物所含纤维素交叉成网，限制病院微生物扩散，有利于白细胞吞噬毁灭病原体，炎症后期可成为修复的骨架。有利于成纤维细胞产生胶原纤维。5. 渗出物中病院微生物和毒素随淋巴液到达淋巴结有利于细胞核体液免疫的发生弊：渗出液过多有压迫和堵塞作用，影响器官正常功能。渗出物中纤维素吸取不良可引起机化*9.急性炎症的结局1. 痊愈。 2. 迁延为慢性炎症。3. 扩散扩散： A, 局部扩散， B, 淋巴道扩散，C 血行扩散（菌血症，毒血症，败血症，脓毒败血症）10.一般慢性炎症的重要特点1.炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞，浆细胞和单核细胞2.主要有炎症细胞引起的组织破坏。 3.常显现明显的纤维结缔组织，血管以及上皮

29、组织，腺体和实质细胞的增生，以替代修复损耗的组织。11.结核结节的外形特点中心为干酪样坏死，四周为放射状排列的类上皮细胞，并可见Langhans 细胞掺杂，外围为大量淋巴细胞浸润，结节四周可见纤维结缔组织包绕。*12.肉芽肿的形成条件和组成肉芽肿分为异物性肉芽肿和感染性（免疫性） 肉芽肿。 异物性肉芽肿是由于异物不易被 消化， 刺激长期存在而形成的肉芽肿。感染性肉芽肿除了因病原菌感染不易被消化外，可引起机体免疫反应，特殊是细胞免疫，巨噬细胞吞噬病院微生物后将抗原呈递给T 淋巴细胞，使其激活，产生IL-2 进一步激活淋巴细胞，产生IFN-r ，使巨噬细胞转化为上皮养 细胞和多核巨细胞。组成：主要

30、细胞成分为上皮样细胞和多核巨细胞。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 8 页，共 21 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点第五章肿瘤第一节肿瘤的概念把握：肿瘤的概念。其次节肿瘤的外形熟识：肿瘤的外形。第三节肿瘤的分化与异型性把握：肿瘤的异型性。熟识：肿瘤的分化。第四节肿瘤的命名与分类把握：肿瘤的命名明白：肿瘤的分类。第五节肿瘤的生长和扩散把握：肿瘤的生长方式。肿瘤的扩散。熟识

31、：肿瘤的生长动力学，肿瘤的血管生成，肿瘤的演进和异质性.第六节肿瘤的分级和分期熟识：肿瘤的分级。明白：肿瘤的分期。第七节肿瘤对机体的影响熟识：肿瘤对机体的影响。第八节良性肿瘤与恶性肿瘤的区分把握：良恶性肿瘤的区分。第九节癌前病变、非典型增生和原位癌把握：非典型增生和原位癌的概念。 熟识：癌前病变。第十节肿瘤发生的分子基础熟识：肿瘤发生的分子基础。第十一节环境致癌因素l明白：环境致癌因素。第十二节遗传与肿瘤明白：遗传与肿瘤。第十三节肿瘤免疫明白：肿瘤免疫。 第十四节常见肿瘤举例把握：鳞癌、腺癌的外形学特点。熟识：上皮性肿瘤。熟识癌与肉瘤区分。明白：间叶组织肿瘤。1. 名词肿瘤 ：机体细胞反常增殖

32、的结果，表现为机体局部的反常组织团块非典型增生 ：细胞增生显现异型性，但不足以诊断为肿瘤的一些病变原位癌 ：异型增生的细胞在外形和生物学功能上与癌细胞相同，并累及上皮全层，但没有突破基底膜向下浸润*2.肿瘤的外形可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 9 页，共 21 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点大体外形：数目：单发肿瘤，多发肿瘤。大小。外形。颜色。质的（见课本79） 组织

33、外形：分为实质与间质。3.肿瘤的异型性异型性： 由于分化程度的不同，肿瘤的细胞外形和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。分为结构异型性和细胞异型性。结构异型性：肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异。细胞异型性：比正常细胞大。细胞大小和外形不一样（多形性）。细胞核体积增大，核质比例增大。核的大小和染色差别较大。核仁明显，体积大，数目可增多。核分裂现象增多。异型性高分化程度低，良性肿瘤异型性较小，恶性肿瘤异型性一般较高。*4.肿瘤的分化分化：肿瘤组织在外形和功能与某种正常组织的相像之处，相像程度称为分化程度。分化程度高，就与正常组织越相像，分化程度低，和正常组织差异大

34、。5. 肿瘤的命名一般依据其组织或细胞类型以及生物学行为命名。良性肿瘤一般在名称后面加“瘤”。鳞状细胞癌，腺癌恶性肿瘤： 上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤，同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤。纤维肉瘤，脂肪肉瘤，骨肉瘤，仍有部分命名依据肿瘤外形特点或历史命名来命名6. 肿瘤的生长方式膨胀性生长：实质器官的良性肿瘤，生长缓慢，有被膜，与四周组织分界清晰，对局部器官，组织的影响主要是挤压外生性生长：体表，体腔或管道器官腔面的良恶性肿瘤，生长快速，突出表面生长，可因供血不足发生坏死，脱落后形成溃疡。浸润性生长： 常发于恶性肿瘤。无被膜，与四周组织无明显界限。肿瘤长入

35、并破坏四周组织7. 肿瘤的扩散一局部浸润和直接扩散：直接扩散。随着恶性肿瘤的增大，肿瘤细胞常沿着组织间隙和神经束衣连续的浸润生长，破坏邻近器官和组织机制： 1.癌细胞表面粘附分子削减，细胞彼此分别。 2.癌细胞与基底膜黏着增加。 3. 细胞外基质降解， 基底膜局部破旧， 有利于癌细胞通过。 4.癌细胞迁移 （阿米巴运动）二，转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁移到其他部位，连续生长，形成同样类型肿瘤的过程淋巴道转移： 肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流到局部淋巴结，可连续随淋巴循环到下一淋巴结，最终经胸导管进入血流血道转移： 癌细胞通过局部小静脉侵入血管后，形成癌栓随血流运行，栓塞

36、与远处血管，侵出血管到达远处器官，连续生长，形成转移瘤。侵入体循环静脉的肿瘤 引起肺转移， 侵入门静脉的肿瘤细胞引起肝转移，原发肺肿瘤和肺转移瘤细胞 随肺静脉通过左心进入主动脉转移到全身各器官。最常累及肝和肺，判定有无血道转移应作肺和肝的影像学检查。转移瘤特点： 界限清晰， 常为多个，散在分布，多接近于器官的表面。种植性转移： 发生于胸腹腔内等体腔器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，癌细胞可脱可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 10 页，共 21 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品

37、名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点落，像播种一样种植于其他器官表面，形成多个转移瘤。*8.肿瘤的生长动力学良性肿瘤一般生长缓慢，恶性肿瘤生长快速。肿瘤生长速度受肿瘤细胞倍增时间（细胞分裂成两个子代细胞所需的时间），生长分数 （肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞的比例），肿瘤细胞生成和死亡的比例等因素影响*9.肿瘤的血管生成肿瘤具有诱导血管生成的才能。肿瘤细胞及炎细胞能产生血管生成因子与血管内皮和神经母细胞的生长因子受体结合，促进血管内皮细胞分裂和毛细血管芽生成*10.肿瘤的演进和异质性演进：恶性肿瘤细胞生长过程中，其侵袭力增加

38、的现象，表现为生长速度加快，浸润四周组织并发生远处转移异质性： 由同一个恶性转化细胞克隆而来的子代细胞显现基因和其他大分子的转变，在生长速度，侵袭才能，对生长信号的反应，抗肿瘤药物的敏锐性方面有差异。*11.肿瘤的分级一级：高分化，分化良好，恶性程度低。二级：中分化，中度恶性。三级：低分化，高度恶性*12.肿瘤对机体的影响良性肿瘤：分化成熟，生长缓慢，局部生长，不浸润，不转移，对机体影响较小，主要表现为局部压迫和堵塞症状恶性肿瘤：分化不成熟，生长快速，浸润并破坏组织器官，可发生转移，对机体影响严峻，治疗成效不抱负。除引起局部压迫和堵塞症状外，易发溃疡，出血和穿孔等。累计局部神经引起顽固性疼痛，

39、引起发热，累计内分泌系统造成内分泌紊乱，晚期发生癌症性恶变质。13. 良恶性肿瘤的区分（课本92 表 5-6 ）良性肿瘤恶性肿瘤分化程度高，异型性低低，异型性高核分裂现象少或无多生长速度慢快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发转变少常见（坏死， 出血， 溃疡）转移无可转移复发不复发或较少易复发对机体影响较小，主要为局部压迫和堵塞较大，破坏局部器官和组织。坏死出血合并感染。恶病质*14.癌前病变某些虽不是恶性肿瘤但是有进展成为恶性肿瘤的潜能，增加患者发生恶性肿瘤的风险的疾病或病变。分为遗传性和获得性。常见癌前病变：大肠腺瘤，乳腺纤维囊性瘤，慢性胃炎与肠上皮化生，慢性溃疡性肠炎，皮肤慢

40、性溃疡，粘膜白斑*15.肿瘤发生的分子基础相关基因：癌基因。抑制基因（RB ，p53 基因）。凋亡调控基因。DNA 修复基因。肿瘤发生涉及多个基因转变，多个基因不是同时转变而是依次发生转变，每一个基因的转变细胞就获得一个新的特性，转变的基因越多，细胞恶性程度越高。16. 鳞癌、腺癌的外形学特点鳞癌： 常发生于鳞状上皮掩盖的部位，如皮肤，口腔，食管，阴道等。支气管，膀胱等发可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 11 页，共 21 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料w

41、ord 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点生鳞状上皮化生后亦可发生鳞癌。鳞癌大体呈菜花样，可发生溃疡。 镜下分化良好的的鳞癌癌巢中间可见层状角化物（角化珠），细胞间可见细胞桥。分化差的鳞癌 无角化，细胞桥较少或无腺癌： 腺上皮的恶性肿瘤，多见于胃肠道，肺，乳腺，女性生殖系统等。癌细胞形成大小不等，外形不一，排列不规章的腺体或腺样结构，细胞常不规章排列成多层，核大小不一，核分裂现象多见。乳头状腺癌，囊腺癌，乳头状囊腺癌，粘液癌*17.上皮性肿瘤（课本93）发生于上皮组织（被覆上皮和腺上皮）的肿瘤，上皮组织良性瘤：乳头状瘤，腺瘤。上皮组织恶性瘤：鳞状细胞

42、癌，腺癌，基底细胞癌，尿路上皮癌.*18.癌与肉瘤区分（见课本97 表 5-7）癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较高，多见于成人较少见，多见于青年 大体特点质硬，灰白色，较干燥质软，色灰红，潮湿组织学特点多形成癌巢， 实质与间质分界清晰细胞弥散分布， 实质与间质分界不清转移方式淋巴道血道第六章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化 把握：基本病理变化。 熟识：主要动脉的病变。明白：病因和发病机理。其次节冠状动脉粥样硬化及冠心病把握：冠状动脉粥样硬化的病理特点。心肌梗死的病理变化和合并症。熟识：心肌纤维化和冠状动脉性猝死。明白：心绞痛第三节高血压把握：高血压细动脉、心脏、肾脏、脑的病理变化特点。明

43、白：病因和发病机制。急进型高血压。高血压视网膜动脉病变。第四节风湿病把握：基本病变。风湿性心脏病的病理特点。熟识：病因和发病机制。明白：风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉炎和风湿性脑病。第五节感染性心内膜炎把握：急性和亚急性感染性心内膜炎的病理特点。明白：病因。第六节心瓣膜病把握：二尖瓣狭窄、关闭不全，主动脉瓣狭窄、关闭不全瓣膜的病变和血流淌力学转变。明白：临床表现。第七节心肌病和心肌炎把握：心肌病的概念。熟识：扩张性心肌病的病理特点。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 12 页，共 21 页 - - - - - - - - - -可编辑资料