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1、精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点13pt 病理总论学问点整理第一章细胞和组织的适应与损耗第一节适应适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境的连续性刺激和各种有害因子而产生的非损耗性应答反应.一、 萎缩：指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小.（1） 生理性萎缩1) 青春期萎缩胸腺2) 更年期后萎缩卵巢、子宫和睾丸（2） 病理性萎缩1) 养分不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足,消耗过多和血液供应不足引起2) 压迫性萎缩 ：受压细胞、组织缺氧、缺血肝、脑、肺肿瘤挤压;肾盂积水引起肾萎缩.右心功能不全,肝小叶中心静脉及四周
2、血窦淤血,使肝细胞受压萎缩3) 失用性萎缩 ：因组织器官长期工作负荷削减和功能代谢低下所致4) 去神经性萎缩 ：因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩.神经对肌肉运动调剂丢失,加之运动削减和骨骼肌细胞分解代谢加速5) 内分泌性萎缩 ：内分泌腺功能下降引起靶器官萎缩6) 老化和损耗性萎缩（3） 病理变化：萎缩的细胞、组织和器官体积减小,重量减轻,色泽变深,质的变韧,边缘变锐,包膜变厚和皱缩, 可显现脂褐素颗粒 （细胞器残体） .蛋白质合成削减, 分解增加, 细胞器大量退化.二、肥大：功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大（1） 生理性肥大（2） 病理性肥大1) 代偿性肥大：心肌向心肥
3、大.同类器官缺损或功能丢失2) 内分泌性肥大：甲状腺功能亢进,TH 分泌增多,甲状腺滤泡上皮细胞肥大A. 心肌向心肥大：由于高血压时,心脏前后负荷增大,四周心肌功能代偿引起的左心室肥大,此时左心室腔不增大B. 心肌离心性肥大：心肌过度肥大时血供不足,心肌细胞产生收缩效率较差的稚嫩收缩蛋白,部分心肌纤维收缩成分甚至会破裂和缺失,从而使心腔明显扩大C. 假性肥大：实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞增生,以维护组织器官原有体积,甚至增大三、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象（1） 代偿性增生：创伤愈合过程中,成纤维细胞和毛细血管内皮细胞因受受损耗处增多的生长因子刺激而增生（2）
4、内分泌性增生：雌激素据对或相对增加,会引起子宫内膜腺体增生过长,导致功能性子宫出血四、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程化生不是原先成熟细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增殖和多向分化才能的稚嫩未分化细胞和干细胞横向分化的结果;化生发生在同源性细胞之间,即上皮细胞间或间叶细胞间化生的意义（1） 强化局部抗击外界刺激的才能（2） 降低局部组织固有生理功能（3） 可能引起恶病质第三节细胞可逆性损耗细胞可逆性损耗:细胞或细胞间质损耗后,由于代谢障碍, 使细胞或细胞间质显现反常物质或正常物质反常可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - -
5、- - - - - - - -第 1 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点蓄积的现象 一、细胞水肿1) 病因：细胞容积和胞质离子浓度下降常见于肝、肾、心等器官的实质细胞2) 机制：线粒体受损ATP 生成下降钠钾泵功能障碍胞内钠水积聚过多代谢产物积累增加渗透压,加重水肿3) 病理变化肉眼观：病变器官体积增大,重量增加,边缘圆钝,包膜紧急,切面外翻,颜色变淡镜下观：初期细胞器肿胀,形成光镜下细胞内红染颗粒物.水钠进一步积聚,细胞肿大明显,细胞
6、基质高度疏松呈空泡状,细胞核也可肿胀,极期称气球样变二、脂肪变：甘油三脂蓄积于非脂肪细胞的胞质中（1） 病因：多发生与肝细胞,心肌细胞肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞（2） 机制：肝细胞内脂肪酸增多.甘油三酯合成增多.脂蛋白,载脂蛋白削减：细胞输出脂肪受阻（3） 病理变化肉眼观病变器官体积增大,淡黄色,边缘圆钝,切面呈油腻感镜下观细胞内显现大小不等的球形脂滴,大者可布满整个细胞而将细胞核挤向一侧A.心肌脂肪变性（虎斑心） ：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变,常累及左心室内膜下和乳头肌部位,脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌暗红色相间三、玻璃样变：细胞内或细胞间质显现半透亮的蛋白质蓄积HE 染色呈嗜伊红均
7、质状（1） 机制：蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白质折叠的后天缺陷（2） 病理变化1) 细胞内玻璃样变2) 纤维结缔组织玻璃样变：为纤维组织老化的表现,如瘢痕,动脉粥样硬化的纤维斑块3) 细小动脉壁的玻璃样变：缓进型高血压的肾,脑,脾等细小动脉壁四、黏液样变：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积（1） 常见于 AS 斑块,风湿病灶（2） 病理变化：疏松的间质内,有多突起的星芒状纤维细胞,散在于灰蓝色的黏液基质中五、病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积.钙盐的主要成分是磷酸钙和碳酸钙及少量铁,镁或其他矿物质（1） 养分不良性钙化：钙盐沉积在坏死或即将坏死的组织或异物中,此时体内钙磷代谢正常.见于
8、结核病,血栓,AS,瘢痕组织等（2） 转移性钙化 ： 由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织.第四节细胞死亡一、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡（1） 细胞核的变化：核固缩.核碎裂.核溶解（2） 细胞质的变化：胞质嗜酸性增强（3） 间质的变化：间质细胞对于损耗的耐受性大于实质细胞坏死类型（1） 凝固性坏死1) 概念：蛋白质变性凝固且溶酶体水解酶作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态2) 部位：心肝肾脾3) 病理变化：细胞微结构消逝,而组织结构轮廓仍可储存,坏死区四周形成充血、出血和炎症反应带可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - -
9、- - - - - - - -第 2 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点（2） 液化性坏死1) 概念：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死组织自身及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶,就细胞组织坏死后易发生溶解液化2) 部位、病因：见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿,以及由细胞水肿进展而来的溶解性坏死3) 病理变化：死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解（3） 纤维素样坏死,见于某些变态反应性疾病,如风湿病、新月体性肾小球炎以及急进型高血压
10、和胃溃疡底部小血管（4） 干酪样坏死,见于结合样麻风、梅毒（5） 脂肪坏死,属液化性坏死（6） 坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染1) 干性坏疽：常见于动脉堵塞但静脉回流通畅的四肢末端.腐败变化较轻.坏死区干燥皱缩呈黑色.与正常组织界限清晰.多为凝固性坏死2) 湿性坏疽：多发生于于外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等,也可发生于动脉堵塞及静脉回流受阻的肢体.腐败菌异于繁衍.坏死区肿胀呈蓝绿色.与正常组织界限不清.可为凝固性坏死及液化性坏死的混合物3) 气性坏疽：深达肌肉的开放性创伤.合并产愤怒荚膜杆菌等厌氧菌感染.除坏死发生外（蓝绿色）,坏死区按之有捻发感.与正常组织界限不清.可为
11、凝固性坏死及液化性坏死的混合物坏死的结局：1) 溶解吸取2) 分别排除：皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂.较深的组织缺损称为溃疡.组织坏死后形成的开口与皮肤黏膜表面的深在性盲道称为窦道.连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损称为瘘管.内脏坏死物液化后经自然管道排出所残留的空腔称为空洞3) 机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织,血栓,脓液,异物等过程称为机化4) 钙化：养分不良性钙化二、凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式凋亡坏死可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_机制基因调控的程序化细胞死亡,主动进行诱因生理学或稍微病理性因子诱导发生意外事故性细
12、胞死亡,被动进行病理性刺激因子诱导发生可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_死亡范畴散在单个细胞集聚多个细胞可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_形状特点细胞固缩, 核染色质边集, 细胞膜及细胞器膜完整,膜可形成凋亡小体细胞肿胀,核染色质絮状或边 集,细胞膜及细胞器膜溶解破裂可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_生化特点耗能主动过程不耗能被动过程可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_四周反应不引起四周组织炎症反应和修复再生引起四周组织炎症反应和修复再生可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料
13、 名师精选 - - - - - - - - - -第 3 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点其次章损耗的修复第一节再生：由损耗四周的同种细胞来修复,如完全复原原先的组织结构及功能称完全再生按再生才能的强弱可将人体细胞分为三类1、不稳固细胞： 这类细胞总是在不断增殖,以代替衰老损耗细胞,如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男女性生殖器官官腔的被覆细胞,淋巴及造血细胞、间皮细胞等2、稳固细胞： 生理情形下,增殖现象不明显,但受组织损耗的
14、刺激时表现为较强的再生才能,如肝细胞3、永久性细胞： 在诞生后都不能分裂增生,一旦损坏为永久性缺损.如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞其次节纤维性修复一、肉芽组织的形状及作用（1） 肉芽组织：有新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,松软潮湿,形似鲜嫩肉芽（2） 病理变化肉眼观：鲜红色,颗粒状,松软潮湿,形似鲜嫩肉芽镜下观： 大量内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管,对着创面垂直生长, 并以小动脉为轴心,在四周形成毛细血管网.在此毛细血管网四周有很多新生的成纤维细胞,此外常用大量渗出液及炎细胞,炎细胞常以巨噬细胞为主.（3） 作用及结局1)
15、 抗感染爱护创面2) 填补创口及其他组织缺损3) 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物结局：间质的水分逐步吸取削减.炎细胞削减并逐步消逝.部分毛细血管官腔闭塞,逐步削减.成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维,同时成纤维细胞削减变为纤维细胞.肉芽组织成熟为纤维结缔组织,逐步老化为瘢痕组织.二、瘢痕组织的形状及作用作用1) 有利：填补与连接损耗的伤口,保持器官的完整性2) 不利：瘢痕收缩,引起关节挛缩和活动受限.器官间或器官与体壁间瘢痕粘连.器官内广泛损耗导致广泛纤维化玻璃样变,可发生器官硬化第三章局部血液循环障碍第一节充血和淤血一、动脉性充血： （主动过程）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生
16、的充血（ 1）常见类型：各种缘由通过神经体液作用,使血管舒张神经兴奋或血管收缩神经抑制引起细动脉扩张,血流速度加快,使微循环血灌注量增多1) 生理性充血2) 病理性充血,特殊是炎症早期的反应3) 减压后充血（ 2）病变和后果器官和组织体积可轻度增大（大）.局部组织颜色鲜红（红）,温度上升（热）二、淤血：（被动过程）器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,导致血量可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 4 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料
17、_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点增加（1） 缘由：静脉受压.静脉腔堵塞.心力衰竭（2） 病变和后果1) 局部组织器官由于血液淤积而肿胀2) 血液中仍原血红蛋白增多,局部皮肤呈紫色称发绀3) 由于局部血液停滞,毛细血管扩张,散热增加,体表温度下降4) 毛细血管淤血导致血管内流体静脉压上升和缺氧,其通透性增加,水、钠和少量蛋白质可漏出,漏出液潴留在组织之中引起淤血性水肿5) 毛细血管通透性进一步增加增高或破裂,引起红细胞漏出,引起淤血性出血6) 实质细胞发生萎缩、变性、甚至死亡7) 间质纤维组织增生,加上组织内网状纤维胶原化,器官逐步变
18、硬,显现淤血性硬化3重要器官淤血1) 肺淤血：左心衰引起肉眼观：肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫样红色血性液体镜下观：肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,可有肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内冲满水肿液及出血,并可见心衰细胞A 心衰细胞： 淤血性出血的红细胞碎片被吞噬细胞吞噬,血红蛋白被溶酶体酶分解,析出含铁血黄素积累在吞噬细胞胞质内B 肺褐色硬化： 长期慢性淤血和左心衰可以使肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺组织质的变硬,加上大量含铁血黄素沉积,使肺呈褐色临床症状：明显气促、缺氧、发绀,咳出大量粉色泡沫痰2) 肝淤血：右心衰引起肉眼观：肝脏体积增大,呈暗红色镜下观：小叶中心静脉或血窦扩张,
19、布满了红细胞,严峻时可有小叶中心肝细胞萎缩、坏死A槟榔肝：慢性淤血时,肝脏表面及切面上可见红（淤血区）、黄（脂肪变性区）相间的花纹第三节血栓的形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程（1） 条件1）心血管内皮细胞的损耗2）血流状态的转变3）血液凝固性增加（2） 血栓的类型和形状1）白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内肉眼观：呈灰色小结节或赘生物状,表面粗糙,质实,与血管壁紧密黏着不易脱落镜下观：由血小板及少量纤维蛋白构成2）混合血栓：静脉内的连续性血栓的体部肉眼观：呈灰白色和红褐色层状交替结构,呈粗糙、干燥、圆柱状,与血管壁黏连镜下观：由淡红
20、色的无结构呈分支状不规章珊瑚状的血小板小梁和布满其间的纤维蛋白网和红细胞3）红色血栓：主要见于静脉内,当混合血栓堵塞血管,血栓下流局部血流停滞,成为连续性血栓的尾部肉眼观：呈暗红色,新奇时潮湿,有肯定弹性,与血管壁无粘连.肯定时间后,血栓内的水分被吸取而变得干燥,无弹性,质脆易碎,易脱落形成栓塞镜下观：在纤维蛋白网内布满学细胞可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 5 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - -
21、- - - - -名师整理精华学问点4）透亮血栓：发生与微循环的血管内,主要在毛细血管,主要由嗜酸性纤维蛋白构成（3） 血栓的结局1软化、溶解和吸取2）机化和再通3）钙化（4） 血栓对机体影响1）堵塞血管2）栓塞 3）心瓣膜变形4广泛性出血第四节栓塞栓塞：在循环血液中显现的不溶于血液的反常物质,随血流堵塞血管腔的现象第五节梗死梗死：器官或局部组织由于血管堵塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死（1）缘由：血栓形成.动脉栓塞.动脉痉挛.血管受压闭塞贫血性梗死和出血性梗死的区分血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系（见杨考神的答案）第四章炎症炎症：炎症是具有血管系统的活体组织对各种损耗因子的刺激所发生的以防备
22、为主的基本病理过程第一节炎症的概念一炎症的基本病理变化i. 变质 ：炎症局部组织的变性坏死ii. 渗出 ：渗出液的产生是血管通透性增大和白细胞的主动游出所致.渗出液集合在组织间隙间称为炎性水肿iii. 增生 ：炎性增生具有限制炎症扩散和修复损耗组织的功能二局部表现i. 红：局部血管扩张,充血所致ii. 肿：局部血管通透性增高,液体和细胞成分渗出所致iii. 热：动脉血充血,血流加快,代谢旺盛所致iv. 痛：渗出物以及炎症介质作用于感觉神经所致其次节急性炎症一、缘由（一）血流淌力的转变i. 细动脉短暂性收缩ii. 血管扩张和血流加速iii. 血流速度减慢（二）血管通透性增加i. 内皮细胞的损耗i
23、i. 内皮细胞的收缩iii. 内皮细胞的穿胞作用增强iv. 新生毛细血管高通透性（三）白细胞的游出i. 白细胞的边集和滚动ii. 白细胞粘附可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 6 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -名师整理精华学问点iii. 白细胞游出iv. 趋化作用：白细胞沿化学浓度梯度向着化学刺激物做定向移动二、炎症介质：参加和介导炎症反应的化学因子炎症介质可来自血浆和细胞三、
24、病理学类型浆液性炎：以浆液性渗出为其特点,浆液渗出物以血浆成分为主.浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织.浆液性炎一般较轻,炎症易于消退.纤维素性炎：纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,即纤维素.纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织.发生于粘膜者,由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜,又称伪膜性炎.化脓性炎：以中性粒细胞渗出,并伴有不用程度的组织坏死和脓液形成为特点.化脓性炎可分为：1. 表面化脓和积脓2.蜂窝织炎和脓肿蜂窝织炎：是指疏松结缔组织的布满性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾出血性炎：渗出物中含有大量红细胞.常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等.
25、四、结局i. 痊愈ii. 迁移为慢性iii. 扩散扩散：局部扩散.淋巴道扩散.血行扩散菌血症：细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状,但血液中可查到细菌,称为菌血症.毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸取入血称为毒血症.败血症：细菌由局部病灶入血后,不仅没有被清除,并且仍有大量繁衍,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化,称为败血症.脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发张成为脓毒败血症.发生气制临床表现毒血症细菌毒性产物或毒素入血中毒症状菌血症细菌入血无中毒症状+ 血液细菌（）败血症细菌入血+ 繁衍+ 产生毒素中毒症状 +病理变化 +血液病菌（）脓毒 败血症化脓菌入血+ 繁衍 + 产生毒素败血症表现 + 多发性栓塞性脓肿可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 7 页,共 7 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载