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1、学习必备欢迎下载第一章细胞、组织的适应和损伤第一节细胞和组织的适应掌握：适应、萎缩、肥大、增生、化生的概念。熟悉：萎缩的类型、化生的意义第二节细胞和组织的损伤掌握：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性钙化、坏死的概念和形态学特点。凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、纤维素样坏死、坏疽的形态学特点和常见原因。坏死的结局。熟悉：含铁血黄素、脂褐素的概念和形成机理。坏死的后果。了解：损伤的原因和发生机制。第三节细胞凋亡掌握：细胞凋亡的概念。熟悉：凋亡和坏死的区别。了解：凋亡的过程。第四节细胞老化了解：基本内容。1.名词：适应： 细胞及其构成的组织，器官， 对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非
2、损伤性应答反应萎缩 :：已发育正常的细胞，组织，器官的体积缩小肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官的体积增大增生：组织或器官内的细胞数目增多化生：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程细胞凋亡：活体内个别细胞的程序性细胞死亡*脂褐素：细胞自噬溶酶体内为被消化的细胞碎片残体，镜下为黄褐色颗粒状，为脂质和蛋白质混合物，源于自由基催化的细胞膜相结构不饱和脂肪酸的过氧化反应*含铁血黄素：巨噬细胞拖长和降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，为铁和蛋白质结合体，镜下为金黄色或褐色颗粒*营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中*2.萎缩的类型：营养
3、不良性萎缩，压迫性萎缩，失用性萎缩，去神经性萎缩，内分泌性萎缩*3.化生的意义一方面增强对刺激或有害因子的抵抗能力，另一面降低组织的正常功能，甚至可引起细胞恶变4. 细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性钙化、坏死的概念和形态学特点概念形态学特点*器官变化细胞水肿因线粒体损伤，ATP 生成减少，细胞膜 Na-k 泵功能障碍，细胞内钠水过多积聚细胞肿大，细胞质高度疏松呈空泡状，可出现气球样变器官体积增大，薄膜紧张，切面外翻，颜色变淡脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞质中细胞肿大，空泡，核受挤压体积增大，淡黄色，油腻感。虎斑心，心肌脂肪浸润精选学习资料 - - - - - - - - -
4、 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 21 页学习必备欢迎下载玻璃样变细胞内或间质出现半透明蛋白质蓄积HE 染色呈嗜伊红均质状病理性钙化骨和牙齿外的组织中固态钙盐沉积镜下呈蓝色颗粒状至片状，肉眼呈小颗粒或团状5.坏死：以溶酶体行变化为特点的活体内部组织细胞的死亡。表现为核固缩，核碎裂，核溶解形态学特点常见原因* 备注凝固性坏死细胞微细结构消失，组织轮廓可存在，坏死区周围形成出血，充血，炎症反应带。灰黄色，干燥，质实状态多 见 于 心 脑 脾 肾 等 实 质 器官，因缺血，细菌毒素，化学腐蚀剂作用引起液化性坏死死亡细胞被完全消化，局部组织被溶解细 菌 和 某 些 真 菌 引
5、起 的 脓肿，缺血缺氧引起的脑软化，细胞水肿引起的溶解性坏死多 见 于 化 脓菌感染纤维素样坏死病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状类似纤维素染色性质的无结构物质抗原 -抗体复合物引起的纤维肿胀崩解，结缔组织免疫球蛋白沉积，血浆纤维蛋白渗出变性多 发 于 结 缔组 织 和 小 血管，多见变态反应性疾病坏疽干性，干燥褶皱呈黑色，腐败较轻，界限清楚湿性，肿胀呈蓝色，界限不清楚气性，发生坏死，产生大量气体，有捻发感干性：动脉阻塞但静脉回流正常的四肢湿性：与外界相通的内脏，及动脉阻塞静脉回流受阻的肢体，腐败菌感染气性：深层肌肉开放性损伤合并厌氧菌感染干 性 坏 疽 多为 凝 固 性 坏死，湿性为凝固
6、性 和 液 化性 坏 死 的 混合 物 湿 性 和气 性 坏 疽 班全 身 中 毒 症状*6.坏死的结局溶解吸收， 坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，并被血管和淋巴管吸收分离排除， 坏死灶较大不易被吸收溶解，表皮粘膜坏死物可被分离，形成组织损伤，浅层称为糜烂，深层为溃疡机化与包裹（机化：新生组织取代坏死组织，血栓，脓液。包裹：坏死组织过大，新生肉芽组织将其包围） ；钙化； 坏死细胞核细胞碎片若为及时清除，可引起钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化*7.凋亡与坏死的区别（课本18 页）机制，诱因，死亡范围，形态特征，生化特征，周围反应第二章 损伤的修复第一节再生熟悉：细
7、胞周期和不同类型细胞的再生潜能。了解：各种组织的再生过程。细胞再生的影响因素。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 21 页学习必备欢迎下载第二节纤维性修复掌握：肉芽组织的形态及作用。熟悉：瘢痕组织的形态和作用。了解：肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制。第三节创伤愈合掌握：一期愈合和二期愈合的概念。熟悉：创伤愈合的基本过程了解：骨折愈合1.名词一期愈合：见于组织损伤少，创缘整齐，无感染，已缝合的伤口。仅有少量血凝块，炎症反应轻，短期内愈合，形成少量瘢痕组织，功能影响小二期愈合：见于组织损伤大，创缘不整，伴有感染，无法缝合的伤口
8、。炎症反应明显，瘢痕组织多，愈合时间长* 细胞周期：由间期和分裂期构成。间期可分为G1 期， S 期， G2 期。不同细胞细胞周期不同（具体见课本21）*2.不同细胞的再生潜能不稳定细胞：持续分裂细胞，不断增殖分化，以替代衰亡或破坏的细胞。表皮细胞，呼吸道消化道粘膜等稳定细胞 :静止细胞。正常情况下处于处于静止期，收到损伤刺激后可进入增殖。胰，汗腺肾小管上皮细胞等各种腺体的实质细胞永久细胞 ;非分裂细胞。出生后不能分裂增生。神经细胞，骨骼肌细胞及心肌细胞。3.肉芽组织的形态及作用由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，可见炎细胞浸润。肉眼，表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。镜下
9、，可见大量由内皮细胞增生的实性细胞索及扩张的毛细血管，内皮细胞核体积较大，椭圆状，向腔内突出。伴有巨噬细胞，中性粒细胞等炎细胞浸润。作用： a，抗感染保护创面；b，填补创口及其他组织缺损；c，机化或包裹坏死，血栓，炎症渗出物及其他异物*4. 瘢痕组织的形态和作用。由肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交错的胶原纤维构成呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬并缺乏弹性；纤维细胞少，核细长而深染，组织内血管减少。作用： 1.将损伤的创口及其他缺损长期修补并连接，保持组织器官稳定性2.胶原纤维具有一定抗拉力，可有限的保持器官坚固性3.瘢痕收缩，影响器官正常功能。4.瘢痕性粘连。器官间及器
10、官与体腔壁之间粘连5.瘢痕组织增生过度*5.创伤愈合基本过程1.血管生成； A,原有血管基膜降解并引起毛细血管芽的形成和细胞迁移B 内皮细胞向刺激部位迁移C.位于迁移细胞后面的内皮细胞增殖和分化2.损伤部位的成纤维细胞增生和迁移：3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织重建精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 21 页学习必备欢迎下载第三章局部血液循环障碍第一节充血和淤血掌握：淤血的原因、病变和后果。熟悉：肺淤血和肝淤血的形态特点。了解：充血第二节出血了解：病因和机制、病变和后果第三节血栓形成掌握：血栓形成和血栓的概念。血栓形成的条
11、件。血栓的结局。血栓对机体的影响。熟悉：血栓形成的过程和血栓的形态。了解：血栓形成的机制。第四节栓塞掌握：栓塞、栓子的概念。栓子运行的途径。熟悉：肺动脉栓塞和体循环栓塞。了解：脂肪栓塞、气体栓塞和羊水栓塞。第五节梗死掌握：梗死的概念。梗死形成的原因和条件。熟悉：梗死的病变及类型。了解：梗死对机体的影响。梗死的结局第六节水肿熟悉：水肿的发病机制。了解：病理变化、对机体的影响。1.名词：*淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分形成固体质块的过程血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分形成
12、的固体质块栓塞：在循环血液中出现的不溶于血的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象栓子：阻塞血管腔的异常物质，可为气体，液体或固体梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生死亡*心衰细胞：含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞2.淤血的原因，病变和后果原因：静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭病变：器官肿胀，呈暗紫色，薄膜紧张，重量增加，淤血局部体温降低。全身淤血可出现发散。镜下可见组织小血管扩张，充满血液，可伴有水肿。结果：取决于器官或组织的性质，淤血的程度和时间长短。短时间后果轻微，长时间淤血可引起实质细胞萎缩，变性，死亡，间质纤维组织增生。*3.肺淤血和肝淤血的形态特点肺水肿：由左心衰竭引起
13、。肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下可见毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚及纤维化，伴有水肿和出血。肝淤血：常由右心衰竭引起。肝体积增大，暗红色。镜下，肝小叶中央静脉和肝血窦扩张充血，肝细胞萎缩坏死，肝小叶周围细胞可见脂肪变性。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 21 页学习必备欢迎下载4.血栓形成的条件，血栓的结局，血栓对机体的影响。条件：心血管内皮细胞损伤：血流状态改变：血液凝固性增加结局： A,软化，溶解，吸收；B,机化，再通；C,钙化影响：取决于血栓的大小，部位，类型及血管腔阻塞程度，有无侧支循环的建立A
14、,阻塞血管，若未完全阻塞则引起局部组织或器官缺血缺氧，实质细胞萎缩，若完全阻塞则局部组织或器官缺血性坏死（梗死）B,引起栓塞C,心瓣膜变形（机化）D,广泛性出血（DIC ）*5.血栓形成过程与形态过程：1.血小板聚集于内膜损伤后暴露的胶原表面并被激活，吸引更多的血小板聚集粘附，形成血小板小堆，此时血小板的粘附是可逆的2.随着内外源凝血途径启动，凝血酶原转化为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，并与内膜损伤部位的纤维连接蛋白结合，固定血小板堆，形成不可逆的血小板血栓3.凝血酶等凝血物质不断释放使血栓不断增大，阻塞血管，血流在下游形成漩涡，形成新的血小板堆。不断反复循环。形态：白色血栓：常位
15、于血流较快的心瓣膜，心腔内，动脉内。肉眼观察呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁结合不易脱落。镜下由血小板和少量纤维蛋白构成混合血栓：肉眼观察为灰白色和褐色层状交替结构，血管内呈粗糙干燥圆柱状，心房内呈球状。镜下由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（灰白色）和充满小梁纤维蛋白网间的红细胞构成，血小板小梁边缘可见中性粒细胞红色血栓：肉眼观察呈暗红色，新鲜时湿润，具有一定弹性，与血管壁不粘连，与死后血凝块相似。镜下可见纤维蛋白网间充满大量红细胞及少量白细胞透明血栓： 发生于微循环内，肉眼不可见， 镜下由嗜酸性同性质的纤维蛋白构成，常见于 DIC 6.栓子运行的途径栓子运
16、行途径一般随血流方向进行A：体静脉及右心的栓子随血流阻塞肺动脉主干及其分支B：主动脉系统及左心栓子随血流阻塞各器官相应口径的动脉分支C：来自肠系膜静脉等门静脉的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞D：交叉栓塞，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过房间隔或室间隔缺损进入另一侧心腔，随血流阻塞相应分支E：逆行性栓塞,罕见情况下，下腔静脉内血栓在胸腹压升高时，血栓一时逆行至肝，肾，髂腰静脉分支引起栓塞*7.肺动脉栓塞和体循环栓塞肺动脉栓塞：主要来自下肢深静脉中。小栓子，不引起严重后果，在严重肺淤血时可引起肺梗死； 大的栓子栓塞肺动脉主干或大分支可引起猝死；多数小栓子广泛栓塞可引起猝死体循环栓塞：栓子主要来
17、自左心。栓塞部位主要为下肢，脑，肠，肾，脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位及局部的侧支循环情况和组织对缺氧的耐受性。严重可引起精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 21 页学习必备欢迎下载组织梗死。上肢，肝脏一般不宜发生梗死8. 梗死形成的原因和条件原因：（任何可引起血管管腔阻塞，导致组织血液循环中断和缺血的原因均可引起梗死）血栓形成；血管栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞条件： 1.供血血管的类型：侧支循环丰富的器官不易发生梗死，少的易发生梗死2.局部组织对缺血的敏感程度：心脑对缺血敏感， 短时间缺血可引起梗死，骨骼肌，纤维结缔组织则
18、耐受性强*9.梗死的病变及类型病变：形状：取决于该器官血管分布形式，多数为锥形质地：取决于坏死的类型，实质器官入心，脾，肾等为凝固性坏死，新鲜时吸水肿胀，陈旧性梗死水分较少而干燥，质地坚硬，表面下陷； 脑梗死为液化性坏死，新鲜时质软疏松，日久逐渐液化成囊状。颜色：取决于病灶含血量，含血量少颜色灰白，含血量多，颜色暗红。类型： 贫血性梗死： 多发于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如心脑， 肾，脾。梗死区一般为灰白色，锥形或不规则形。镜下：凝固性坏死出血性梗死： 条件： 严重淤血， 组织疏松。 大体： 暗红色， 椎体形或节段形。镜下：凝固性坏死败血性梗死：梗死灶内细菌感染和炎细胞浸润*10
19、 水肿的发病机制机制：静脉流体静压升高；血浆胶体渗透压降低；淋巴回流受阻，毛细血管通透性增高。第四章炎症第一节炎症的概念掌握：炎症的概念。炎症的基本病理变化。熟悉：炎症的局部和全身表现。了解：炎症的原因。第二节急性炎症掌握：白细胞渗出的主要阶段。炎症不同阶段游出白细胞的种类。主要炎症介质的作用。浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎的病变特点。熟悉：急性炎症过程中血流动力学改变。局部炎症水肿的利弊。白细胞渗出过程。急性炎症的结局。了解：血管通透性增加的机制。炎症介质。出血性炎。第三节慢性炎症掌握：一般慢性炎症的重要特点。慢性肉芽肿性炎的概念。结核结节的形态特点。熟悉：肉芽肿的形成条件和组成。炎性息肉和
20、炎性假瘤的概念。1.名词炎症：具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应，包括变质，渗出，增生等基本病理变化慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为特点的特殊的慢性炎症。肉芽肿由巨噬细胞局部增生构成的境界清晰的结节状病灶*炎性息肉：发生于粘膜的慢性炎症，局部组织过度增生，形成向表面突出，根部有蒂的肉样肿块*炎性假瘤：炎症次序存在引起纤维结缔组织，上皮细胞和血管等组织在局部增生形成精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 21 页学习必备欢迎下载瘤样病变2.炎症的基本病理变化变质：炎症局部组织发生变性坏死；实质细胞变性包括细胞水肿，
21、脂肪变性，凋亡，细胞凝固性坏死和液化性坏死。间质细胞包括粘液变性和纤维素样坏死等渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织，体腔，体表和粘膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化增生：包括实质和间质细胞增生*3.炎症的局部和全身表现局部：红，肿，热，痛和功能障碍全身：发热，慢波睡眠增加，厌食，肌肉蛋白降解加速，补体和凝血因子增加，末梢白细胞数目改变4. 白细胞渗出的主要阶段及不同阶段游出白细胞的种类主要阶段： 白细胞边集与滚动；粘附和游出； 在组织中游走并在趋化因子作用下到达炎症灶在急性炎症早期 （24 小时内）， 中性粒细胞首先游出，2448 小时则以
22、单核细胞浸润为主。5 主要炎症介质的作用. （具体课本69 表 4-1 ）炎症介质作用血管活性胺组织胺肥大细胞小 A 扩张5-HT 嗜碱性细胞小 V 通透性增加血小板PG PGD2 AA 血管扩张PDF2 （环氧化酶）通透性增加PGF2发热、疼痛LT（白细胞三烯）LTB4 AA 趋化因子LTC4 (脂质氧化酶 ) 血管收缩LTD4 支气管痉挛LTE4 通透性增加白细胞产物氧活性产物中性增强其他介质与氮结合产单核的表达生的中间产物损伤溶酶体成份损伤损伤细胞因子IL-1 ；TNF 粘着、趋化中性；发热趋化因子IL-8 ，单核细胞趋化因子，淋巴细胞趋化因子趋化白细胞血小板激活因子血小板， 嗜碱细胞，
23、 肥大细胞等参与炎症多个环节一氧化氮内皮细胞， 神经细胞， 单核细胞参与炎症多个环节P物质肺、胃肠道，神经纤维通透性增加激肽系统缓激肽增加血管通透性补体系统C3a、C5a 增加血管通透性C5a 粘着、趋化、促进LT 生成C3b 调理素作用凝血系统凝血酶粘着、成纤维细胞增加通透性、趋化纤维蛋白多肽增纤溶系统纤维蛋白溶解酶C3 C3a 纤维蛋白降解产物增加通透性精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 21 页学习必备欢迎下载6.浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎的病变特点浆液性炎：以浆液渗出物为主，浆液性渗出物以血浆成分为主。常发生于粘
24、膜，浆膜和疏松结缔组织。 浆液性渗出物弥漫浸润组织，局部出现炎性水肿。浆液性炎一般较轻，易于消退。纤维素性炎：以纤维蛋白渗出为主，易发生于粘膜，浆膜和肺组织。HE 切片中纤维素呈红染，相互交织成网状，条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。渗出的纤维素可被纤维蛋白酶水解或清除排除，病变组织得到治愈。若纤维素过多，中性粒细胞较少或清除障碍，则可发生机化。化脓性炎： 以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。多有化脓菌感染所致，亦可由组织坏死继发感染引起。脓性渗出物为脓液，含脓细胞，细菌坏死组织碎片和少量浆液。按病因及发生部位分为表面化脓和积脓，蜂窝织炎和脓肿。*7.急性炎症过
25、程中血流动力学改变神经调节和化学介质引起细动脉短暂收缩；血管扩张和血流加速；血流通透性增高，血流速减慢；*8. 局部炎症水肿的利弊利： 1. 稀释和中和毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；2. 为局部浸润的白细胞运输营养物质，运走代谢产物；3. 渗出物所含的抗体和补体有利于消灭病原体；4. 渗出物所含纤维素交织成网，限制病院微生物扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期可成为修复的骨架；有利于成纤维细胞产生胶原纤维；5. 渗出物中病院微生物和毒素随淋巴液到达淋巴结有利于细胞核体液免疫的发生弊：渗出液过多有压迫和阻塞作用，影响器官正常功能。渗出物中纤维素吸收不良可引起机化*9. 急性炎症的结局1.
26、 痊愈； 2. 迁延为慢性炎症；3. 蔓延扩散： A,局部蔓延， B,淋巴道蔓延，C 血行蔓延（菌血症，毒血症，败血症，脓毒败血症）10.一般慢性炎症的重要特点1.炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞，浆细胞和单核细胞2.主要有炎症细胞引起的组织破坏。 3.常出现明显的纤维结缔组织，血管以及上皮组织，腺体和实质细胞的增生，以替代修复损伤的组织。11.结核结节的形态特点中央为干酪样坏死，周围为放射状排列的类上皮细胞，并可见Langhans 细胞掺杂，外围为大量淋巴细胞浸润，结节周围可见纤维结缔组织包绕。*12. 肉芽肿的形成条件和组成肉芽肿分为异物性肉芽肿和感染性（免疫性） 肉芽肿。 异物性肉芽肿是由
27、于异物不易被消化， 刺激长期存在而形成的肉芽肿。感染性肉芽肿除了因病原菌感染不易被消化外，可引起机体免疫反应，特别是细胞免疫，巨噬细胞吞噬病院微生物后将抗原呈递给T 淋巴细胞，使其激活，产生IL-2 进一步激活淋巴细胞，产生IFN-r ，使巨噬细胞转化为上皮养细胞和多核巨细胞。组成：主要细胞成分为上皮样细胞和多核巨细胞。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 21 页学习必备欢迎下载第五章肿瘤第一节肿瘤的概念掌握：肿瘤的概念。第二节肿瘤的形态熟悉：肿瘤的形态。第三节肿瘤的分化与异型性掌握：肿瘤的异型性。熟悉：肿瘤的分化。第四节肿
28、瘤的命名与分类掌握：肿瘤的命名了解：肿瘤的分类。第五节肿瘤的生长和扩散掌握：肿瘤的生长方式。肿瘤的扩散。熟悉：肿瘤的生长动力学，肿瘤的血管生成，肿瘤的演进和异质性. 第六节肿瘤的分级和分期熟悉：肿瘤的分级。了解：肿瘤的分期。第七节肿瘤对机体的影响熟悉：肿瘤对机体的影响。第八节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别掌握：良恶性肿瘤的区别。第九节癌前病变、非典型增生和原位癌掌握：非典型增生和原位癌的概念。熟悉：癌前病变。第十节肿瘤发生的分子基础熟悉：肿瘤发生的分子基础。第十一节环境致癌因素l 了解：环境致癌因素。第十二节遗传与肿瘤了解：遗传与肿瘤。第十三节肿瘤免疫了解：肿瘤免疫。第十四节常见肿瘤举例掌握：鳞癌、
29、腺癌的形态学特点。熟悉：上皮性肿瘤。熟悉癌与肉瘤区别。了解：间叶组织肿瘤。1. 名词肿瘤 ：机体细胞异常增殖的结果，表现为机体局部的异常组织团块非典型增生 ：细胞增生出现异型性，但不足以诊断为肿瘤的一些病变原位癌 ：异型增生的细胞在形态和生物学功能上与癌细胞相同，并累及上皮全层，但没有突破基底膜向下浸润*2. 肿瘤的形态精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页，共 21 页学习必备欢迎下载大体形态：数目：单发肿瘤，多发肿瘤；大小；形状；颜色；质地（见课本79）组织形态：分为实质与间质。3.肿瘤的异型性异型性： 由于分化程度的不同，肿瘤
30、的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。分为结构异型性和细胞异型性。结构异型性：肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异。细胞异型性：比正常细胞大；细胞大小和形态不一致（多形性）；细胞核体积增大，核质比例增大；核的大小和染色差别较大；核仁明显，体积大，数目可增多；核分裂现象增多；异型性高分化程度低，良性肿瘤异型性较小，恶性肿瘤异型性一般较高。*4.肿瘤的分化分化：肿瘤组织在形态和功能与某种正常组织的相似之处，相似程度称为分化程度。分化程度高，则与正常组织越相似，分化程度低，和正常组织差异大。5.肿瘤的命名一般根据其组织或细胞类型以及生物学行为命名。良性肿瘤一般
31、在名称后面加“瘤”；鳞状细胞癌，腺癌恶性肿瘤： 上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤，同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤。纤维肉瘤，脂肪肉瘤，骨肉瘤，还有部分命名根据肿瘤形态特点或历史命名来命名6.肿瘤的生长方式膨胀性生长：实质器官的良性肿瘤，生长缓慢，有被膜，与周围组织分界清楚，对局部器官，组织的影响主要是挤压外生性生长：体表，体腔或管道器官腔面的良恶性肿瘤，生长迅速，突出表面生长，可因供血不足发生坏死，脱落后形成溃疡。浸润性生长： 常发于恶性肿瘤。无被膜，与周围组织无明显界限。肿瘤长入并破坏周围组织7.肿瘤的扩散一局部浸润和直接蔓延：直接蔓延；随着恶性肿瘤的增
32、大，肿瘤细胞常沿着组织间隙和神经束衣连续的浸润生长，破坏邻近器官和组织机制： 1.癌细胞表面粘附分子减少，细胞彼此分离；2.癌细胞与基底膜黏着增加；3.细胞外基质降解，基底膜局部破损，有利于癌细胞通过；4.癌细胞迁移 （阿米巴运动）二，转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁移到其他部位，继续生长，形成同样类型肿瘤的过程淋巴道转移： 肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流到局部淋巴结，可继续随淋巴循环到下一淋巴结，最后经胸导管进入血流血道转移： 癌细胞通过局部小静脉侵入血管后，形成癌栓随血流运行，栓塞与远处血管，侵出血管到达远处器官，继续生长，形成转移瘤。侵入体循环静脉的肿瘤引起肺转移，
33、侵入门静脉的肿瘤细胞引起肝转移，原发肺肿瘤和肺转移瘤细胞随肺静脉通过左心进入主动脉转移到全身各器官。最常累及肝和肺，判断有无血道转移应作肺和肝的影像学检查。转移瘤特点： 界限清楚， 常为多个，散在分布，多接近于器官的表面。种植性转移： 发生于胸腹腔内等体腔器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，癌细胞可脱精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 21 页学习必备欢迎下载落，像播种一样种植于其他器官表面，形成多个转移瘤。*8.肿瘤的生长动力学良性肿瘤一般生长缓慢，恶性肿瘤生长迅速。肿瘤生长速度受肿瘤细胞倍增时间（细胞分裂成两个子代细胞所需
34、的时间），生长分数 （肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞的比例） ，肿瘤细胞生成和死亡的比例等因素影响*9.肿瘤的血管生成肿瘤具有诱导血管生成的能力。肿瘤细胞及炎细胞能产生血管生成因子与血管内皮和神经母细胞的生长因子受体结合，促进血管内皮细胞分裂和毛细血管芽生成*10.肿瘤的演进和异质性演进：恶性肿瘤细胞生长过程中，其侵袭力增加的现象，表现为生长速度加快，浸润周围组织并发生远处转移异质性： 由同一个恶性转化细胞克隆而来的子代细胞出现基因和其他大分子的改变，在生长速度，侵袭能力，对生长信号的反应，抗肿瘤药物的敏感性方面有差异。*11. 肿瘤的分级一级：高分化，分化良好，恶性程度低；二级：中分化，中
35、度恶性；三级：低分化，高度恶性*12. 肿瘤对机体的影响良性肿瘤：分化成熟，生长缓慢，局部生长，不浸润，不转移，对机体影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状恶性肿瘤：分化不成熟，生长迅速，浸润并破坏组织器官，可发生转移，对机体影响严重，治疗效果不理想。除引起局部压迫和阻塞症状外，易发溃疡，出血和穿孔等。累计局部神经引起顽固性疼痛，引起发热，累计内分泌系统造成内分泌紊乱，晚期发生癌症性恶变质。13. 良恶性肿瘤的区别（课本92 表 5-6）良性肿瘤恶性肿瘤分化程度高，异型性低低，异型性高核分裂现象少或无多生长速度慢快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发改变少常见（坏死， 出血， 溃疡
36、）转移无可转移复发不复发或较少易复发对机体影响较小，主要为局部压迫和阻塞较大，破坏局部器官和组织；坏死出血合并感染；恶病质*14. 癌前病变某些虽不是恶性肿瘤但是有发展成为恶性肿瘤的潜能，增加患者发生恶性肿瘤的风险的疾病或病变。分为遗传性和获得性。常见癌前病变：大肠腺瘤，乳腺纤维囊性瘤，慢性胃炎与肠上皮化生，慢性溃疡性肠炎，皮肤慢性溃疡，粘膜白斑*15. 肿瘤发生的分子基础相关基因：癌基因；抑制基因（RB，p53 基因）；凋亡调控基因；DNA 修复基因。肿瘤发生涉及多个基因改变，多个基因不是同时改变而是依次发生改变，每一个基因的改变细胞就获得一个新的特性，改变的基因越多，细胞恶性程度越高。16
37、. 鳞癌、腺癌的形态学特点鳞癌： 常发生于鳞状上皮覆盖的部位，如皮肤，口腔，食管，阴道等。支气管，膀胱等发精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 21 页学习必备欢迎下载生鳞状上皮化生后亦可发生鳞癌。鳞癌大体呈菜花样，可发生溃疡。 镜下分化良好的的鳞癌癌巢中间可见层状角化物（角化珠），细胞间可见细胞桥；分化差的鳞癌无角化，细胞桥较少或无腺癌： 腺上皮的恶性肿瘤，多见于胃肠道，肺，乳腺，女性生殖系统等。癌细胞形成大小不等，形状不一，排列不规则的腺体或腺样结构，细胞常不规则排列成多层，核大小不一，核分裂现象多见。乳头状腺癌，囊腺癌
38、，乳头状囊腺癌，粘液癌*17. 上皮性肿瘤（课本93）发生于上皮组织（被覆上皮和腺上皮）的肿瘤，上皮组织良性瘤：乳头状瘤，腺瘤；上皮组织恶性瘤：鳞状细胞癌，腺癌，基底细胞癌，尿路上皮癌. *18.癌与肉瘤区别（见课本97 表 5-7）癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较高，多见于成人较少见，多见于青年大体特点质硬，灰白色，较干燥质软，色灰红，湿润组织学特点多形成癌巢， 实质与间质分界清楚细胞弥散分布， 实质与间质分界不清转移方式淋巴道血道第六章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化掌握：基本病理变化。熟悉：主要动脉的病变。了解：病因和发病机理。第二节冠状动脉粥样硬化及冠心病掌握：冠状动脉粥样硬化的
39、病理特点。心肌梗死的病理变化和合并症。熟悉：心肌纤维化和冠状动脉性猝死。了解：心绞痛第三节高血压掌握：高血压细动脉、心脏、肾脏、脑的病理变化特点。了解：病因和发病机制。急进型高血压。高血压视网膜动脉病变。第四节风湿病掌握：基本病变。风湿性心脏病的病理特点。熟悉：病因和发病机制。了解：风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉炎和风湿性脑病。第五节感染性心内膜炎掌握：急性和亚急性感染性心内膜炎的病理特点。了解：病因。第六节心瓣膜病掌握：二尖瓣狭窄、关闭不全，主动脉瓣狭窄、关闭不全瓣膜的病变和血流动力学改变。了解：临床表现。第七节心肌病和心肌炎掌握：心肌病的概念。熟悉：扩张性心肌病的病理特点。精选学习资料
40、 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 21 页学习必备欢迎下载了解：肥厚性心肌病、限制性心肌病、克山病的病理特点。第八节心包炎和心脏肿瘤了解：心包炎和心脏肿瘤第九节周围血管病了解：周围血管病1. 名词心肌病 :心肌病变伴心脏功能不全* 动脉粥样硬化：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，官腔狭窄，并引起一系列继发病变，主要累及大中动脉冠状动脉性心脏病（CHD ） ：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起是心功能障碍 * 风湿病：一种与A组已型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身接地组织，心脏，关节和血管等
41、处 * 风湿小体：巨噬细胞增生，聚集，吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞。多位于小血管旁，细胞体积较大，呈圆形或椭圆形，胞质丰富，嗜酸性，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面为毛虫状。2.动脉粥样硬化基本病理变化1.脂纹：肉眼：点状或条纹状不隆起或微隆起于内膜的病灶光镜：内膜下大量泡沫细胞（体积大，圆形或椭圆形，胞质内大量小空泡）聚集电镜：泡沫细胞分为巨噬细胞源性细胞和肌源性泡沫细胞2.纤维斑块：由脂纹发展而来，肉眼观：内膜散在瓷白色不规则隆起的斑纹光镜下，病灶表层可见大量胶原纤维，可发生玻璃样变性3.粥样斑块：纤维斑块深层细胞坏死发展而来。肉眼观：内膜面可见灰黄色斑块向内膜表面隆
42、起，向深部压迫中膜。切面，斑块管腔面为白色硬组织，深部为黄色或黄白色质软粥样物质。光镜下，纤维帽下可见大量不定形的坏死崩解产物，胆固醇结晶 和钙盐结晶，斑块底部和边缘出现肉芽组织。4.继发性改变： a，斑块内出血，隆起，阻塞血管；b，斑块破裂，粥样物质进入血液，引起栓塞c，斑块破裂，胶原暴露，促进血栓形成，引起栓塞。d，钙化 e，动脉瘤形成f，血管腔狭窄，组织供血减少，器官缺血、*3.动脉粥样硬化主要动脉的病变主动脉粥样硬化；冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病；颈动脉及脑动脉粥样硬化性；肾动脉粥样硬化；四肢动脉粥样硬化；肠系膜动脉粥样硬化4.冠状动脉粥样硬化的病理特点斑块多发于心侧面
43、，在横切面上，斑块多呈新月状，偏心为，使管腔同程度狭窄。5.心肌梗死的病理变化和合并症病理变化： 6 小时候病死灶为苍白色，89 小时为土黄色。 光镜下， 心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂，消失，胞质均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿，不同程度中性粒浸润。4 天后梗死病灶周围出现充血出血带，7 天至 2 周边缘区出现肉芽组织，或向梗死区长入，呈红色，3 周后肉芽组织机化，形成瘢痕组织合并症：心力衰竭；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成，心源性休克；急性心包膜；心率失常*6.心肌纤维化和冠状动脉性猝死心肌纤维化：由于中重度冠状动脉粥样性硬化狭窄引起的心肌纤维持续性和反复加重的缺血缺氧产生的结果，逐渐
44、发展为心力衰竭到达慢性缺血性心脏病。肉眼精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 13 页，共 21 页学习必备欢迎下载观，心脏体积增大，重量增加，心腔扩大，心室壁厚度正常。镜下，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性陈旧性心肌梗死或瘢痕灶。冠状动脉性猝死：多发于冠状动脉粥样硬化的基础上的猝死（121）7.高血压细动脉、心脏、肾脏、脑的病理变化特点心脏：肉眼观，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。镜下，心肌细胞变粗，变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥厚，圆形或椭圆形，核深染肾脏：肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地坚硬，表面凹凸不平
45、，呈颗粒状，重量减少，肾皮质变薄。肾小球缺血发生纤维化，硬化或玻璃样变性，相应肾小管缺血萎缩，消失，出现间质组织增生和淋巴细胞浸润脑：高血压脑病：脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增高，发生脑水肿。表现为头痛，头晕，烟花，呕吐等，有时血压急剧升高，患者可出现头痛，意识障碍，抽搐等脑软化：脑细小血管硬化和痉挛，供血不足，发生坏死。镜下，梗死组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶脑出血：因脑血管硬化导致血管壁变脆或因血管壁弹性下降局部膨出形成小动脉瘤和细小动脉瘤，血压突然升高时引起破裂出血。临床表现因出血部位的不同而临床症状不同。8.风湿病基本病变 1.变质渗出期：风湿病早期，在心脏
46、，浆膜，关节等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变和胶原的纤维素样坏死，伴有少量淋巴细胞，浆细胞，单核细胞浸润 2.增生期或肉芽肿期：在心肌间质，心内膜下合皮下结缔组织中，特别是胶原纤维间水肿，机制内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞增生聚集，吞噬纤维样坏死物质后形成的风湿细胞（阿少夫小体） ，风湿病特征性病变，具有诊断意义 3.瘢痕期或愈合期：阿少夫小体被吸收，周围出现纤维细胞，风湿小体被纤维化，形成梭状小瘢痕9.风湿性心脏病的病理特点1.风湿性心内膜炎：主要侵犯心瓣膜，初期受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死，浆液渗出及炎细胞浸润，病变瓣膜表面出现灰白色半透明状赘生
47、物。镜下，赘生物为血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状纤维素样坏死。后期，因病变反复，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚，变硬，卷曲，缩短，瓣膜相互粘连，腱索增厚，短缩，最后形成慢性心瓣膜病（课本128） 。 。 。 。 。2.风湿性心肌炎：主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见阿少夫小体3.风湿性心外膜炎：主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维性炎症。（绒毛心，缩窄性心外膜炎）*10.风湿病病因和发病机制病因：与A 组乙型溶血性链球菌感染有关发病机制；尚未清楚。链球菌直接感染学说，链球菌毒素学说，变态反应学说和自身免疫学说等11.急性和亚急性感染性心内膜炎的病理特
48、点（课本130）急性感染心内膜炎：由致病力强的化脓菌（金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌，肺炎球菌）精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 14 页，共 21 页学习必备欢迎下载引起通常病原体在机体某部位感染，在集体免疫力下降后，细菌入血引起脓毒血症和败血症并侵犯心内膜。主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，并形成体积庞大，质地松软，灰黄或浅绿色的赘生物。起病急，秉承段，病情严重，短期内死亡亚急性感染性心内膜炎：由毒力相对较弱的草绿色链球菌感染引起。病原菌子感染灶入血，形成菌血症，再随血到达瓣膜。病程较长。12 二尖瓣狭窄、关闭不全，
49、主动脉瓣狭窄、关闭不全瓣膜的病变和血流动力学改变二尖瓣狭窄：多由风湿性心内膜炎反复发作所致，瓣膜变厚及粘连。少数由感染心内膜炎引起。晚期可出现瓣膜钙化和瓣膜下粘连。血流动力学： 心脏舒张期从左心房到左心室的血流受阻，左心房代偿性扩张肥大，血流在加压请客下快速通过狭窄口，并引起漩涡与震动，产生心尖区舒张期隆隆样音。二尖瓣关闭不全：多为风湿性心内膜炎引起，二尖瓣正常组成中一个或多个组分不良均可引起关闭不全。血流动力学：左心收缩期时左心室部分血液可返流到左心房，左心房血容增多，左心房代偿性肥大，引起左心室代偿肥大，最终引起右心室，右心房代偿性肥大，右心衰竭和大循环淤血。收缩期可听见吹风样杂音。主动脉
50、狭窄：主动脉间发生粘连，瓣膜增厚，变硬，并发生钙化至瓣膜口狭窄。左心室排血受阻，左心室代偿肥大，室壁增厚，后期左心代偿失调，左心衰竭，进而引起肺淤血，右心衰竭和大循环淤血。主动脉瓣区可闻及粗糙，喷射性收缩期杂音。主动脉关闭不全：风湿性主动脉炎引起。舒张期，主动脉关闭不全，部分血流返流会左心室， 左心室容量增加，发代偿性肥大， 进而引起左心衰竭，肺淤血，肺动脉高压， ，右心肥大，大循环淤血。舒张期吹风样杂音。*13. 扩张性心肌病的病理特点（课本3）. 肉眼观 ,心脏重量增加，心腔扩张，心室壁略厚或正常，心尖部钝圆形。二尖瓣和三尖瓣关闭不全，心内膜增厚。镜下，心肌细胞不均匀性肥大，伸长，细胞核大