植物免疫学考试总结.doc

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1、【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流植物免疫学考试总结.精品文档.第一章 绪论1 植物免疫学的概念与研究内容 植物免疫学 ：是一门专门研究植物抗病性及其应用方法的科学。它是植物病理学的一门新兴分支学科。研究内容：（1）植物的抗病性（2）植物抗病性和病原物致病性之间的相互关系。植物免疫学是研究病原物的致病性，植物的抗病性及两者之间相互作用的科学。（3）植物病原物的致病性2 植物免疫学与其它学科的关系：（1）植物免疫学是以有关学科为基础发展起来的一门新兴学科。 有关基础学科：如植物生理学、植物生物化学、植物遗传学、群体遗传学、作物栽培学、普通植物病理学、农业植物病理学等。 （2）

2、相关新兴学科的发展使植物免疫学更加成熟和完善 有关新兴学科：如分子生物学、分子遗传学、分于植物病理学等 。4 学习与研究植物免疫学的重要性：防治植物病害必须采取综合治理策略，而应用抗病品种是植物病害综合治理的最基本和最重要的途径。第二章 植物的抗病性第一、二节 植物抗病性的概念和被动抗病性一 植物抗病性的概念： 抗病性：植物体减轻或克服病原物致害作用的可遗传特性。 广义的抗病性：是指植物一切与避免、中止或阻滞病原物的侵入与扩展，减轻发病和损失程度有关的一类特性。 狭义的抗病性：仅指植物抵抗病原物侵入、扩展和繁殖的性状。 植物抗病性的特点：1.抗病性的产生和发展，是植物与其病原生物在长期的协同进

3、化中相互适应，相互选择的结果。 2.抗病性是植物普遍存在的，相对的性状。 3.植物抗病性是植物的遗传潜能，其表现受寄主病原互作性质、遗传背景和环境条件的共同影响。 4.人类生产活动的需求和基础科学的发展，始终推动着植物抗病性研究。 二 植物的被动抗病性被动抗病性：植物固有性状所确定的抗病性。被动抗病性还可根据抗病因素的性质划分为：物理抗病性；化学抗病性两类。（一） 物理的被动抗病性因素 ：植物被动抗病性的物理因素是植物固有的形态结构特征，它们主要以其机械坚韧性和对病菌酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入与扩展。 1植物体表的形态和结构蜡质层与角质层形态（抗侵入）；钙化作用（表皮层细胞壁）；硅化作用

4、 （表皮层细胞壁）；自然孔口的特点 （气孔、皮孔、水孔、蜜腺）2木栓化组织 木栓化组织的细胞壁和细胞间隙充满了木栓质。木栓质是多种高分子量酸类构成的复杂混合物。木栓细胞构成了抵抗病原物侵入的屏障。不仅如此，病原物侵染也能诱导木栓化作用，成为植物主动的抗扩展因素。 周皮 凯氏带 3木质化组织 木质素为苯丙烷衍生物的聚合物，是最重要的细胞壁成分之一，胞间层、初生壁和次生壁都可能积累木质素，从而阻止病原物的扩展。4其它物理抗病因素纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可以成为限制其侵染和定殖的物理屏障。 木本植物组织中常有胶质、树脂、单宁类似物质产生和沉积，也有阻滞某些病原菌扩展的作用。导管的组织结

5、构特点可能成为植物对维管束病害的抗病因素。 （二）化学的被动抗病性因素1 天然抗菌物质 为了与病原菌侵染所诱导的植物保护素相区分，Van Etten等（1994）将这类物质称为植物先天抗菌素。特点:（a）在植物体内的分布具有明显的组织专化性。倾向于集中在植物器官的外层细胞，多在液胞和细胞器内。 （b）多数对植物也有毒害。通常在植物体内形成不具活性的糖苷，需要时，在植物活化酶的作用下，转化为具有抗菌活性的物质。 （c）多具有广谱抗菌活性。（d） 为次生代谢产物。主要种类:（a）酚类物质：许多酚类物质都具有抗菌作用, 既抑制孢子萌发和菌丝生长，也可抑制病原菌产生细胞壁降解酶和毒素。（b）皂角苷：皂

6、角苷是三萜类或甾类（类固醇）与糖基结合而形成的，在健康植物体内含量相对较高，抗菌活性较强，与植物抗病性有较密切的关系。（c）不饱和内酯：不饱和内酯对植物和微生物都有毒害作用，在植物体内以葡糖苷形式存在，受到伤害或病原菌侵染后，由b-糖苷酶的作用而释放出来。 （d）有机硫化物2 植物溢泌物质 植物根部和叶部能溢泌出多种物质，诸如酚类物质、氰化物、有机酸、氨基酸等，其中有些对微生物有毒性。 3 植物的营养成分 植物组织中某些为病原物所必需的营养物质含量较少，可能成为抗扩展的因素。 “高糖病害”：锈病，霜霉病；苹果纶雯病 “低糖病害”：马铃薯和番茄早疫病 植物体内氮、磷、钾的含量与配比与抗病性也有密

7、切关系。 4 植物体其它抗病物质：a. 葡聚糖酶和几丁质酶 ：可降解病原真菌细胞壁的葡聚糖和几丁质成分，因而与植物体内病原菌的菌丝分解有关。b. 凝集素c. 酶抑制物质：大多数病原真菌和细菌能分泌一系列水解酶，渗入寄主组织，分解植物大分子物质，当这类水解酶被抑制，就可能延缓或阻止病程发展。 d. 胆碱 第三节 植物的主动抗病性植物的主动抗病性 是病原物侵染所诱发的抗病性。物理的主动抗病性因素 化学的主动抗病性因素 一、物理的主动抗病性因素： 1细胞壁组成和结构的改变 (1). 木质化作用 是在细胞壁、胞间层和细胞质等不同部位产生和积累木质素的过程。 大多数病原微生物不能分解木质素，木质化能抵抗

8、真菌酶类对细胞壁的降解作用，中断或迟滞病原菌的侵入。 木质素的透性较低，还可以阻断病原物与寄主植物之间的物质交流，防止水分和养分由植物组织输送给病原菌，也阻止了真菌的毒素和酶渗入植物组织。(2)木栓化与形成愈伤组织 木栓化 是另一类常见的细胞壁保卫反应。病原菌侵染和伤害都能诱导木栓质在细胞壁微原纤维间积累，木栓化常伴随植物细胞重新分裂和保护组织形成，以替代已受到损害的角质层和栓化周皮等原有的透性屏障。 木栓化也增强了细胞壁对真菌酶的抵抗能力。愈伤组织，即病变或受伤部位的外围薄壁组织细胞变为次生分生组织细胞，重新分裂增生，细胞壁逐渐木栓化和木质化，形成一圈紧密的愈伤组织，即离层， 离层将受侵染部

9、位与健全组织隔开，阻断了其间物质输送和病原菌扩展，以后病斑部分干枯脱落。落叶：植物的叶，生活一定时期之后，从枝条上脱落的现象。 落叶是植物对不良环境的一种适应。 按落叶情况不同，木本植物分为落叶树与常绿树。 保护层：在离层下方的细胞，细胞壁木栓化，有时在细胞壁和胞间隙内沉积胶质、木质等，这样就形成了保护层。维管束常受重力和机械作用等外力而折断，造成落叶。植物的落花、落果、也多与离层形成有关。(3). 酚类化合物和钙离子沉积 病原物侵染可引起植物体内酚类化合物增多，多种植物细胞壁在受到病原菌侵染和伤害后沉积酚类化合物。用软腐细菌接种马铃薯块茎，在病灶周围会出现不含细菌的黑色环带。 菜豆胚轴受到丝

10、核菌侵染后细胞壁积累钙离子和其它多价阳离子，可以抑制真菌半乳糖醛酸酶对菜豆组织的浸解作用。 (4). 富含羟脯氨酸糖蛋白积累 富含羟脯氨酸糖蛋白（HRGP）是高等植物中的一种结构蛋白，在细胞壁中普遍存在。 HRGP的积累与抗病性有一定关系，其分子上结合许多氨基酸，呈碱性，带正电荷，起凝集素作用，能凝集带负电荷的粒子或细胞，因而能把病原菌固定在细胞壁上，阻止病原菌的侵入和扩散（Showalter, 1993）。HRGP还是木质素的沉积位点，可作为结构屏障，抵抗病原菌酶的作用。 2积累细胞壁类似物质 (1). 胼胝质 病原菌侵入还引起细胞壁产生胼胝质沉积，导致细胞壁增厚。胼胝质主要成份为b-D-1

11、，3-葡聚糖, 也含有酚类物质，有人认为它不仅是抵抗病原菌的物理屏障，也是化学屏障，与植物对多种病害的抗病性有关。(2). 乳突 许多种植物在表皮细胞壁内侧，在细胞壁与质膜之间，与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上常形成半球形沉积物，即乳头状突起，简称乳突。 乳突主要由胼胝质组成，也含有木质素、木栓质、纤维素、酚类物质、蛋白质、硅化物和其它矿质元素。 (3)晕环 突周围表皮细胞壁变色，形成圆形或卵圆形的区域，称为晕环。 晕环是寄主入侵点周围细胞壁上染色特性发生变化的部分，与酸性染料反应而着色，有自发荧光，含有 硅、蛋白质、水解酶、酚类。 晕环形成是对病原菌入侵的非特异性反应。3维管束阻塞 抗病作

12、用： 防止真菌孢子和细菌菌体随蒸腾液流上行扩展； 导致寄主抗菌物质积累和防止病原菌的酶与毒素扩散。胶质：是由在导管端壁、纹孔膜以及穿孔板的细胞壁和胞间层产生的，其主要成分是果胶和半纤维素。胶质产生是寄主的一种反应，而不单纯是病原菌水解酶作用的结果。侵填体 是导管相邻的薄壁细胞通过纹孔膜在导管腔内形成的膨大球状体。 保护层：在离层下方的细胞，细胞壁木栓化，有时在细胞壁和胞间隙内沉积胶质、木质等，这样就形成了保护层。n 维管束常受重力和机械作用等外力而折断，造成落叶。植物的落花、落果、也多与离层形成有关。二 化学的主动抗病性因素：1过敏性坏死反应（1）.过敏性坏死反应的概念 过敏性坏死反应 又称过

13、敏性反应，简称HR反应，指植物对不亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，发生此种反应时，侵染点细胞及其临近细胞迅速坏死，病原物受到遏制，或被封锁在枯死组织中而死亡。 （2）过敏性反应的基本特点 植物过敏性反应的普遍性：植物专性寄生真菌 、兼性寄生真菌、病原细菌 与病毒 侵染均能表现过敏性反应。具有“基因对基因”关系的植物与病原物互作中，过敏性反应是不亲和互作的特征，具有抗病基因（R基因）的寄主与具有无毒基因（avr基因）的病原物的“识别”，启动了过敏性发应。 过敏性发应是诱导发生的，除了病原物及其产物外，还有多种化学因素和物理因素激发子具有诱导作用。过敏性坏死反应的抗病机理 ： Stakman等

14、人根据禾谷类锈病的研究提出所谓“饥饿学说” 过敏性反应包括了细胞死亡和防卫基因启动两者。 2植物保护素 （1）. 植物保护素的研究历史 1940年，Miiller和Borger用马铃薯(Solanum tuberosum)块茎为材料，用致病性不同的晚疫病菌(Phytophthora infestans)生理小种在块茎的切面上进行了二重接种试验，得出以下结论： 其一，把非亲和性病原菌接种在寄主上，能引起过敏性反应。过敏性组织可以形成抑制病原菌生育的物质或者产生活性物质，该物质就称之为植物保卫素。 其二，只有活细胞才产生保卫反应。 其三，植物保卫素是化学物质，可能是寄主细胞坏死后产生的 其四，植物

15、保卫素对真菌的毒性是非特异性的，但是由于真菌的种类不同，对它的敏感性也各有差异。 其五，无论在抗病性寄主还是感病性寄主中，由病原菌所激发诱导的植物保卫素基本上都相同，但其合成速度有差异。 其六，植物保卫素所起的保卫防御反应只限制在病原菌侵染的组织及其周围细胞。 其七，植物保卫素的抗病性是不遗传的。当病原生物开始侵染后，植保素的形成与积累才能发生，但决定寄主反应速度以及形成植保素的量及其性质是由特异性遗传物质所决定。1956年，Miiller给植物保卫素定义为：“寄主和寄生物两个不同代谢系统相互作用所产生的，并能抑制植物病原微生物生长的抗生素。” 1981年植物病理学家在北大西洋公约组织的学术会

16、议上认为：“植物保卫素是寄主植物与病原生物相互识别作用中，植物体内合成与积累的低分子量的微生物颉顽物。”1984年Kuc将植物保卫素定义概括为一句话：“植物保卫素是植物受侵染或胁迫而产生的低分子量的抗微生物化合物。” 当前普遍接受的观点认为：植保素是植物受到生物、化学或物理胁迫后所产生的相对分子质量小于1000的抗微生物的植物次生代谢物质 (Purkayastha R P, 1995；Pedras M S C. et al., 1999)。 目前，已经在22科75种植物中发现了200多种植保素。 植物保护素的种类：（1）酚类植物保护素。从豆科植物白花草木樨(Melilotus alba L)的

17、叶片中分离出来的6-羟基异美迪紫檀素是豆科植物中较普遍存在的植保素。（2）类黄酮植物保护素。主要由豆科植物产生（3）类萜植物保护素：主要由茄科植物产生。（4）乙炔类。（5）生物碱类。（6）芪类。（7）苯乙烯和香豆素类（8）其他 (A) 判断一种化合物到底是否为植保素的困难主要在于： (a) 有些物质是植物的固有成分，在正常条件下，它们在植株体内的含量很低，但当植株受到外来因子的刺激后，这些物质的含量会大幅度增加。因此，严格地讲，这种物质不属于植保素，因为它们并不是植物受到刺激后所产生的新物质； (b) 有些抗菌物质在一种植物上为组成物质，但在另一种植物上则是诱导产生的； (c) 即使是同一抗菌

18、物质，在同一植株的不同器官上所表现出的化学性质也可能不同。 植物保护素的抗病作用： 植物保护素在病原菌侵染点周围的植物活跃细胞中合成，并向比邻已被病原菌定殖的细胞中扩散，已死亡和行将死亡的细胞中有多量积累。在植物保护素积累达到毒害浓度时，病原菌停止扩展和生长。 早在1981年，Keen就提出了六方面的论据，支持植保素是植物抗病因素的论断。（1）植保素在植物组织中积累的部位和时间与病原菌扩展受抑相符；（2）在“基因对基因”互作体系中，植保素的快速产生与不亲和互作之间 有显著正相关；（3）植保素的快速积累与抗病基因表达有关，其结果迅速抑制了病原菌扩展；（4）利用代谢抑制剂阻遏植保素产生，也降低了抗

19、病性；（5）病原菌的毒性与其对植保素的耐受性之间负相关；（6）在病原菌挑战接种之前，设法激活植物组织中植保素的合成，可以提高抗病性。 植物保护素的抗病作用（1）植保素对植物病原物的抗性 对真菌的抗性：对真菌的抑制作用一直贯穿于病菌的不同定殖阶段与病菌发展阶段之中。抑制孢子萌发、侵染菌丝侵入、菌丝扩展。 对细菌的抗性 ：在细胞间隙限制细菌的繁殖。 对线虫的抗性：主要是通过抑制线虫的活动、使其幼虫不能繁殖或导致其死亡来作用的。 （2）植保素与病原微生物的相互作用 酶解反应：病原物可以把寄主产生的植保素通过不同的酶解反应途径，降解为多种不同的无毒性的代谢产物。 ABC运载体 ：ABC运载体(ATP-

20、binding cassette transporter)，把寄主产生的植保素转运到细胞外，从而使病原物对植保素产生耐受性 细胞成分的变化 ：病原微生物细胞成分的变化影响对植保素产生耐受性 3发病相关蛋白和抗菌蛋白 (1) 发病相关蛋白 发病相关蛋白，简称PR蛋白。有两个亚类，即酸性PR蛋白和碱性PR蛋白。前者在酸性条件下稳定，多存在于植物细胞间隙，不为伤痍所诱导，而碱性PR蛋白在碱性环境中稳定，多存在于植物细胞的液胞内，具明显的组织专化性，可在根部表达，可为乙烯和伤痍刺激所诱导。 PR蛋白种类很多，功能复杂，现已在30余种植物中发现了PR蛋白。 (2).核糖体失活蛋白 （RIP）是一类作用于

21、rRNA而抑制核糖体功能的毒蛋白，广泛分布于高等植物(Barbieri等, 1993)。 (3).抗菌蛋白 抗菌蛋白（AFPs）亦称抗菌肽，指分子质量在10ku以下, 具有抗菌活性的多肽类物质。 植物防御素 是一类富含半胱氨酸的低分子量碱性蛋白质，具有4554个氨基酸残基，与动物和昆虫中的同类物质具有结构相似性。许多种植物都产生防御素，迄今已测序了80余个编码植物防御素的基因。 4植物防御酶 (1).苯丙氨酸解氨酶（PAL） PAL是植物体内苯丙烷类物质代谢的限速酶，病原菌的侵染和病原菌毒素处理都能诱导苯丙氨酸解氨酶活性增强，且酶活增强与抗病性成正相关。在病原菌侵染的最初几小时，酶活缓慢增强，

22、随后急剧上升，达到高峰期，以后进入减退期。 (2) 过氧化物酶（PO）PO在植物体内有组成型表达的，也有诱导表达的。过氧化物酶在植物防卫反应中的具体作用还不甚清楚。在有合适的氢供体和H2O2存在时，PO能够催化产生对病原菌有毒性的物质，可抑制病原菌的增殖和扩展。木质素的生物合成也需要PO催化，PO酶活增强能促进受侵组织的木质化作用。 (3).多酚氧化酶（PPO） 可催化醌和单宁的合成。醌类参与细胞壁物质的合成及代谢，能与蛋白质等大分子物质形成聚合物，限制病原菌的扩展。病原物侵染可诱导 PPO活性变化，且与抗病性表达有关。(4).超氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢酶（CAT） 植物体活性氧的积累

23、可导致膜脂过氧化和膜差别透性丧失，但还可诱导过敏性坏死和植物保护素产生等保卫反应。在正常情况下细胞内有清除活性氧，防止其毒害作用的保护体系，以SOD、CAT的清除作用较为重要。 (5).脂氧合酶（LOX ）LOX途径与植物的抗病和抗伤害反应密切相关； LOX途径与植物防卫反应信号分子的合成有着密切的关系； LOX参与植物过敏性反应。 (6).几丁质酶 几丁质酶在体外有抑菌作用，能够抑制孢子萌发和菌丝生长，甚至直接降解真菌细胞壁的几丁质，使菌丝粗缩畸形，甚至完全消解。病原菌侵染可以诱导植物几丁质酶活性增强。在病原菌诱导产生的发病相关蛋白中，有4类就是几丁质酶。几丁质酶和-1,3葡聚糖酶之间有协同

24、作用，增强了抑菌活性和植物抗病性。 (7). 葡聚糖酶 -1，3-葡聚糖酶在体外有抑菌作用，能够抑制孢子萌发和菌丝生长，甚至直接降解真菌细胞壁，引起溶菌现象。第四节 植物的诱导抗病性1 诱导抗病性的概念诱导抗病性：植物经病原物接种，或经生物因子，化学物质或物理因子处理后所激发的抗病性称为诱导抗病性，是一种针对病原物再次侵染的抗病性。“诱导接种”：在诱导抗病性试验中，需进行两次病原物接种，用以诱导产生抗病性的第一次接种。“挑战接种”：用以验证诱导效果的第二次接种。诱导物 或诱导因子：激发诱导抗病性的各种因子 。 2 诱导抗病性的类型局部诱导抗病性 ：抗病性只表现在诱导接种部位。 系统诱导抗病性

25、：在同一植株未行诱导接种的部位和器官所表现的抗病性。 “系统获得抗病性”（SAR） 这种抗病性是由引起坏死斑的病原物局部侵染所诱导的Ross (1961) 。“诱导系统抗病性” （ISR）。在植物根围生产着一类不引起任何症状，且可以调节植物营养，促进植物生长的细菌，称为植物促生菌(PGPRs)，例如荧光假单胞菌（Pseudomonas fluorescens）。 3 系统诱导抗病性的诱导因素和表达特点A诱导因素（1）生物诱导因素 微生物 微生物成分 植物成分 植物提取物（2）非生物诱导因素 化学因素 物理因子B 系统诱导抗病性的表达特点 （1）诱导的非专化性 （2）表达的广谱性和系统性 （3）

26、需有一定的诱导期（迟滞期） ：诱导期的长短取决于植物和病原物的种类，一般为数天至数周。 （4）具有持效性 ：SAR一旦建立，通常可持续一周至数周。也有长期持续有效的例子。（5）抗病性水平取决于许多因素 4 商品化学诱抗剂及其应用 商品化学诱抗剂此类化合物至少应符合三条标准：第一， 能激发抗病反应，且具有与生物诱导相同的抗病谱，表达相同的生化标记；第二，无体外抗菌活性，在植物体内也不能转化为抗菌物质；第三，有保护植物，防治病害的作用（Kessmann等，1994）。 应用（1）苯并噻二唑（BTH)。其化学名称为benzo（1，2，3）thiadiazole-7-carbothioic acid

27、S-methylester，编号CGA245704，商品名为 Actigard (美国) 和 BION (欧洲)。（2）2，6-二氯异烟酸（INA），商品名为DCINA(CGA-41396)。（3）康壮素：超敏蛋白。（4）中科2号（5%寡聚半乳糖醛酸）、中科6号（2%氨基寡糖素）。 第三章 植物病原物的致病性 第一节 植物病原物的致病性一、病原物致病性的概念1 致病性 致病性是病原物所具有的破坏寄主而后引起病害的能力。病原物的致病性是一个种或一个属的病原物的属性，是较为固定的特性。是一个种或一个属病原微生物的共性和本质。 致病性是指一个种或一个属病原物对不同种类寄主植物的致病能力。 亲和性反应

28、非亲合性反应2 毒力或毒性（医学）毒性:是指外源化学物质与机体接触或进入机体的易感部位后，能引起损害作用的相对能力，或简称为损伤生物体的能力。植物毒性或毒力：在病原物与寄主植物发生亲和关系的前提下，同种病原物内的不同小种（菌系、株系）对所适应的寄主植物的不同品种的致病力。 毒力是病原物的个性特征，表示病原物致病性的程度，可以通过测定加以量化 。毒性基因抗病基因病原物小种对品种的毒性是相对的，有强有弱，所谓毒性强系指小种对品种诱发的病害强度大，如侵染型和发病严重度高等；所谓毒性弱系指小种对品种诱发的病害强度小，如侵染型和严重度较低等。 3 侵袭力侵袭力：是指在能够侵染致病的前提下，病原物侵染顺利

29、与否和致病程度强弱的不同。它是数量性状。侵袭力的差异表现在病原物不同小种在同一寄主品种上孢子萌发速度、侵入后定殖速度、产孢速度等方面的差异。二、植物病原物的致病机制 病原物侵袭寄主植物的手段可分为机械力量和化学力量。在侵入阶段一般是机械力量和化学力量相结合综合起作用，在某些情况下，如突破腊质层则主要靠机械力量；在扩展阶段一般以化学力量为主。1 酶(enzymes) 1.1分解细胞壁物质的酶 （1）角质酶 （2）果胶酶类：果胶甲基酯酶(PME) 、多甲基半乳糖醛酸酶(PMG)、多聚半乳椭醛酸酶(PG)、果胶质转消酶(PTE) 、-L-鼠李糖苷酶 、半乳聚糖酶 、-L-阿拉伯吠喃糖苷酶 。（3）半

30、纤维素酶类 -l，4-木聚糖内切酶和木二糖酶 能水解-1，4-木聚糖或甘露糖。 -1，4-甘露聚糖内切酶和外切酶 能水解-，4-甘露聚糖。 专一性糖苷酶类：-L-阿拉伯呋喃糖苷酶 能水解木聚糖-1，3-阿拉伯糖残基。-半乳糖苦酶 能水解乳苷露聚糖的-1，6-半乳糖。（4）纤维素酶类 纤维素二糖酶：能水解纤维二糖。 Cx酶或-1，4-葡聚糖酶：能裂解可溶性纤维素链。 Cl酶：其作用是打开天然纤维素的结构，使之变为能被Cx酶降解状态。 （5）木质素酶：其作用是水解木质素多元体构造成苯丙烷的单体，一些木本植物的病原菌可产生此酶。 1.2 分解细胞内物质的酶 蛋白质分解酶：一般病菌均可产生分解蛋白质的

31、酶，其作用是分解肽链，放出氨基酸。 淀粉分解酶：绝大多数病菌均可分解利用。 脂类分解酶：分解酯质酶的作用是将脂质分解成脂肪酸、甘油、磷酸等。少数真菌有分解酯质的酶。 核酸分解酶：已在若干种真菌和细菌中发现有分解核酸的酶。2 毒素植物病原菌毒素是植物病原菌代谢过程中产生的，在生理浓度范围内，便干扰植物的正常生理功能的非酶类化合物。毒素对植物的损害作用主要是： 作用于原生质膜，使原生质体肿大，引起质膜的透性和电势的改变，使细胞内的电解质向胞外渗出； 抑制光合磷酸化过程中ATP合成的一些步骤，引致能量缺乏，导致体内合成的破坏； 对鸟氨酸转氨甲酰酶起到竞争性抑制作用，导致精氨酸的缺乏，影响叶绿素的合成

32、； 与原生质膜结合，导致寄主感染。 与植物病害发生关系较大的毒素由两类：一类是致病毒素；另一类是活体毒素。 致病毒素依其作用范围特点又可分为寄主选择性致病毒素(HST)和非寄主选择性致病毒素(NHST)两类。 目前真菌可产生110种毒素，细菌可产生21种毒素。毒素也可按病原分为真菌毒素、细菌毒素和线虫毒素、病毒毒素等。2.1 寄主选择性毒素 是由病原菌产生的一类对其寄主植物种或栽培品种具有特异性生理活性和高度专化性作用位点的代谢物。亦称为寄主专化性毒素。该类毒素具有以下几个特征：病菌和它所产生的毒素有类似的寄主的专化性，寄主植物对该病菌的抗性和感病性与对该毒素的敏感性相互平行，即控制寄主植物对

33、病菌抗性的基因就是控制对毒素敏感性的基因；病菌的致病随该病菌产生的毒素的能力而变化；该毒素能够在寄病寄主中产生典型的症状；对寄主植物作用位点具有高度的专化性。 2.2 非寄主选择性毒素 是由病原菌产生的一类对其寄主或非寄主植物种或栽培品种具有一定生理活性和非专化性作用位点的代谢物。亦称为非寄主专化性毒素。该毒素具有以下特点：该类毒素对病原物的寄主和非寄主植物都有毒性，因此它侵染的寄主范围广，如菜豆毒素可危害10种以上植物。病原物产生的毒素对其寄主有一定的选择能力，即对其寄主栽培种或品种虽有一定的毒性或致病力，但有时会出现寄主植物对病原物的感病性与对毒素的敏感性不很相似，因此寄主植物抗病基因可能

34、与控制对毒素敏感性基因不是同一基因，该类毒素在一定浓度下能引起寄主植物敏感性反应，这种反应也能区分寄主植物的抗性的差异。寄主植物无高度专性作用位点。因此非寄主专化性毒素在病菌与寄主建立寄主关系中无重要作用。 2.3毒素的化学本质 按化学性质毒素大体上可分为8类： 简单化合物，包括氨、氰化氢、乙烯、草酸、延胡索酸等。酚类化合物和杂环化合物，如百日草酚、根酚、醌类和半醌类。多肽类，包括多肽，寡肽，如玉米圆斑病菌炭色长蠕孢毒素HC-toxin、腾毒素。氨基酸衍生物，如镰刀菌酸等。类萜化合物，包括倍半萜、二倍半萜、双萜，如壳梭孢素是双萜，甘蔗长蠕孢毒素为倍半萜。多糖类，绝大多数野生细菌菌株均产生多糖类

35、或糖肽类物质，造成萎蔫。生物碱类，如章鱼碱、冠瘿碱等。蛋白类，如小麦褐斑病菌产生的毒素。 2.4 毒素的作用机制 （1）作用位点 毒素的作用位点主要包括寄主细胞的质膜蛋白、线粒体、叶绿体、酶。一般只有寄主专化性毒素具有识别受体。感病植物细胞膜上具有毒素的植物受体，在抗病基因型细胞膜上则缺乏毒素受体或所有的毒素受体发生变化。毒素与受体一旦结合后，细胞膜发生损伤、电解质外渗，最后导致受害症状。如AK-toxin。线粒体也是毒素的受体，如HMT-toxin可使T型雄性不育玉米中的线粒体发生解偶联。作用于叶绿体的毒素有ACT-toxin和AM-toxin。作用于酶的毒素有菜豆毒素、烟草毒素和根瘤菌毒素

36、等。菜豆毒素可作用于鸟氨酸氨甲酰基转移酶。 （2）作用方式毒素可引起寄主细胞膜透性发生改变，质膜电势去极化和超级化，电解质大量外渗。对呼吸作用的影响主要是抑制氧化磷酸化。对酶的抑制作用，如菜豆毒素可作用于鸟氨酸氨甲酰基转移酶，使精氨酸减少，减少蛋白合成（叶绿素酶合成），引起失绿症状。烟草毒素能抑制谷氨酰氨合成酶的活性，使谷氨酰氨合成减少，氨生积累引起叶片中毒，形成晕圈症状。能抑制RNA的合成，如菜豆毒素处理的叶片，核糖体变成螺旋状，这是一种钝化的结构。对光合磷酸化的抑制，如腾毒素与叶绿体偶联欢因子I（CFI）结合从而抑制了ATP酶和光合磷酸化。对水分代谢的影响，如糖肽类毒素堵塞导管。 2.5

37、毒素的反利用(1)鉴定植物对于病害的感病性 由于有些植物病原菌泌的毒素在植物上可以引起与活菌一样的症状和病理变化。因此可以替代活菌进行品种抗性鉴定。(2)在植物抗病育种上的应用 利用病菌产生的毒素或含毒素的培养物滤液可以筛选抗病植株。 (3)利用毒素的抑制因子防治病害 毒素的抑制因子包括毒素的解毒剂或钝化剂、毒素释放的抑制剂和毒素受体的竞争性抑制剂。 (4)毒素在诱导抗性中的应用 无论是寄主专化性毒素是非寄主专化性毒素都具有激发子的功能。 (5)其它方面应用 毒素还可用于微生物分类、病害诊断、测报等方面。 第二节 植物病原物致病性的变异 1 病原物的致病性分化 ：同种病原物内的不同群体对不同分

38、类单元的寄主植物致病性不同 。一般说来，寄生性程度越高的病原物其寄生专化性越强，如小麦锈菌和白粉菌；寄生性程度越低的病原物其寄生专化性越低，如轮枝菌等一些兼性寄生菌；灰霉菌为兼性腐生菌，寄生性水平更低未发现有明显的寄生专化性。2 变种和专化型 变种和专化型都是病原菌种下的分类单位。 变种：是某些遗传特征已有别与原来的种，但其基本特征仍未超脱原来种范围的一群个体。 变种之间对不同属的植物致病力不同。 专化型：在形态上无明显差异的一群个体。 专化型之间对同科、不同属的植物的致病力不同。3 生理小种 Stakman（1914） 和Harrar (1957) ：生理小种是病原菌物种或变种内一个或一组生

39、物型，它们可依据生理性状，即致病性和某些生长特性准确而方便地区分开来。植物病理学家和育种学家一直接受Stakman的定义，并加以修订和引申：生理小种是病原菌种、变种或专化型内形态特征相同，但生理特性不同的类群，可以通过对寄主品种的致病性，即毒性的差异而区分开来。 4 生物型 生物型是生理小种内由遗传一致的个体所组成的群体。在一个生理小种内可有一个生物型，也可有多个生物型。鉴定生理小种的生物型主要根据供试菌系在辅助鉴别品种上的反应。 5 生理小种的鉴定：以小麦条锈病菌生理小种鉴定为例 ：（1）病叶标样采集 （2）菌种繁殖 （3）接种鉴别寄主 （4）发病调查记载 （5）小种和新小种的确定 6 植物

40、病原物致病性变异的内涵（1） 毒性变异系指病原物小种(菌系、株系)的一定毒性基因与品种的一定抗病性基因互作的结果毒力(性)增强或变弱；也可由无毒力变为有毒力或由有毒力变为无毒力，即毒性谱发生改变。 （2） 侵袭力的变异 系指病原物小种在孢子萌发率、侵染率、潜育期、产孢量、侵染期等方面的变异。这些变异一般在供试小种有毒力的品种上才能表现出来。较强的侵袭力是病原物小种在群体中有较高的适合度的基本条件之一。 （3） 致病谱的改变 系指病原物寄主植物种类的增加或减少。与上述致病性因素发生变异的同时，病原物在形态、色泽、生理生化特性等方面也可发生一系列变化。植物病原物致病性变异的类型a 按照变异性质可归

41、为两类 ：表型变异：表型变异是病原物遗传物质制约范围内的变异。这种变异可随外界环境条件的改变而改变，一般不是质的变异，因而在一定条件下是可逆的。 基因型变异：基因型的变异是病原物遗传物质的变异。由于遗传物质的变异所引致的毒力、侵袭力、寄主范围、形态、生理生化特性等方面的一系列变异是质的变异，通常是不可逆的。 b 按照变异的方式分为两类病原物原有致病类型的组成数量变化：指病原物群体中已有致病类型在周围各种条件影响下的数量变化 。病原物产生新的致病类型 ：指病原物群体中已有致病类型在周围各种条件影响下的数量变化 。c 按照变异的产生机制分为两类基因突变：病原真菌与细菌DNA、植物病毒RNA分子链上

42、该基因范围内分子结构的改变，即1对或少数几对碱基发生改变。染色体畸变：染色体某一区段的变异。 缺失、倒位、 重复、移位植物病原物致病性变异的途径 ：a 毒性突变 是病原物某一菌系在毒性方面对原有菌系的突然偏离。即在毒性方面发生飞跃性的变异。突变产生方式： 自发突变、诱导突变b 有性杂交具有有性生殖的病原物，通过杂交或自交，发生基因分离或重组，产生新的致病类型。有性重组产生方式：小种内自交；小种间杂交；专化型间杂交；属间种间杂交。c异核体形成 异核现象 ：病原真菌的一个细胞或孢子中有2个以上遗传性质不同的核的现象。异核体 是指在有效的共同细胞质中，含有遗传性质不同的细胞核的菌丝体。 形成异核体主

43、要有两个途径：（1）由突变产生，在菌丝体的多核细胞内，任何一个细胞核基因突变，就可使该细胞变成了异核体。但突变的几率很低，且不易被发现。（2）通过菌丝融合和核交换而产生d 准性重组是指异核体中两个遗传性不同的细胞核结合成为杂合二倍体的核，这种二倍体细胞核在有丝分裂过程中，发生染色体交换和单倍体化，最后形成遗传物质重组的单倍体的过程e适应性变异在植物病原菌中由于适应所发生的毒性渐进变异现象。这种变异可以使病菌致病力逐步提高，也可以使病菌致病力逐步降低 。7 研究植物病原物致病性变异的意义为防止农作物品种抗病性丧失提供理论和实践上的依据。为克服病原物的抗药性提供可靠依据。为选育新抗生菌和解决老菌退

44、化问题提供科学依据。 第四章 基因对基因学说一、植物垂直抗病性的遗传特点1. 在真菌病害中，大多数品种的单基因抗性属于显性遗传，只有少数属于不完全显性或隐性遗传。2. 抗病基因有复等位和连锁现象 当同一染色体上两个位点的抗病基因相距很近，小于50个交换单位时，常常发生连锁现象。 对不同病害的抗性基因也可发生连锁。还有一些不利于抗病育种的连锁，例如，对一种病害的抗性基因和对另一种病害感病基因连锁以及抗病基因和某些不良农艺性状的基因连锁。 3. 抗病基因的效能和表现有明显差异。多数主效抗病基因可控制全生育期的抗病性，但有的只能控制生育期中某个时期的抗性。 4. 品种遗传背景对抗病基因效能有明显影响

45、。5. 环境条件，尤其是温度可以影响基因效能，易受环境条件中的温度影响而改变效能的基因，称为温敏基因，例如小麦的Sr6基因在20时表现抗病，而在26时表现感病。6. 等位基因间有效量效应 。7. 各抗性基因间多少独立发挥作用，也有少数抗性基因间有互作现象，表现为互补、累加、抑制和上位。a各抗性基因间的独立作用：当23对主效抗病基因分布在不同染色体上，或分布在同一染色体的不同位点上，而两个位点间的距离大于50个交换单位，没有连锁现象时，它们各自独立发挥作用。由于彼此互不通信息，因此基因间的抗性作用还可发生重叠现象，即不同基因同可抗同一小种，从而强化了抗性。 b各抗性基因间的互作：主要是指同一染色

46、体上等位基因之间互作，或同一染色体上不同位点的基因间互作。即主效基因间影响了同一性状，彼此发生互作。基因间的互作包括互补、抑制、累加、上位和修饰等。 c互补作用：是指主效抗性基因之间的抗病效应相互补充。这种互补可使抗性强化且稳定。 d上位作用：上位作用一个位点的基因掩盖了另一个位点的基因发挥作用。这种掩盖另一个位点基因发挥作用的基因，称为上位基因。上位基因可能是显性的，也可能是隐性的。e 累加作用：指23对主效抗性基因的抗性作用的相互累加。一般显性纯合的累加抗性（RR）剂量效应强，能抗强毒性小种或强株系；显性杂合的（Rr），则剂量效应弱，通常只能抗弱毒性小种或弱株系。 f抑制作用：是指同一位点上主效基因之间的互相抑制作用，即一对主效基因抑制了另一对主效基因的显性效应，