医学免疫学复习总结.doc

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1、1、 免疫系统组成与功能。免疫系统包括：1）免疫器官：中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）；2）免疫细胞：主要有T细胞、B细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞等；3）免疫分子：抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子免疫功能包括：1）免疫防御，是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。2）免疫监视，是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生

2、，或因病毒不能清除而出现持续感染。3）免疫自稳，是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。2、免疫应答的分类：固有免疫应答、适应性免疫应答。免疫应答的阶段：感应阶段、反应阶段、效应阶段。4、 中枢免疫器官、外周免疫器官的组成、功能。中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育、成熟的场所，包括胸腺、骨髓。骨髓：分为红骨髓和白骨髓（其中红骨髓具有活跃的造血功能）1、是造血器官，为多种免疫细胞的发源地2、B 细胞分化发育的场所3、也是发生再次免疫应答的

3、主要部位胸腺：（胸腺基质细胞，分泌细胞因子和胸腺肽，构成了T细胞分化、增殖和选择性发育的胸腺微环境）1. T淋巴细胞分化、发育和成熟的场所2. 产生胸腺激素（免疫调节）3. 免疫自稳（自身耐受的建立与维持）外周免疫器官，是淋巴细胞和其他免疫细胞定居、增殖以及产生免疫应答的场所，可分为淋巴结、脾及黏膜免疫系统。淋巴结：（其中生发中心淋巴母细胞浆细胞抗体）1过滤和清除异物2. 免疫细胞定居和产生免疫应答的场所（人体分布最广泛的免疫场所）脾：1. 滤过血液2. 产生吞噬细胞增强激素3. 免疫细胞定居和产生免疫应答的场所（人体最大的免疫场所）黏膜免疫系统：分为肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织和支气管相关

4、淋巴组织1.参与黏膜局部免疫应答2.产生分泌型IgA5、 淋巴细胞再循环的含义及意义。淋巴细胞再循环是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织之间反复循环的过程。意义：1、合理分布，有利于使机体所有免疫组织和器官联系成为一个有机的整体；2、扩大其接触抗原的机会；3、协同作用（T、B、APC），更好的发挥免疫效应；4、使外周淋巴得到补充。6、 抗原的免疫原性与特异性。抗原的基本特性：免疫原性：诱导免疫应答、反应原性/抗原性特异性结合半抗原仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。异物性：免疫原性的本质是异物性特异性：特异性的物质基础是抗原决定簇/表位抗原表位的类型：

5、顺序表位（T细胞决定簇为主）构象表位（B细胞决定簇为主）抗原的理化特性：化学性质、分子大小、化学组成和结构、分子构象和易亲近性、物理状态宿主的因素：1、抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；2、抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。3、宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。4、抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径：皮内皮下、肌注、腹注静注7、 抗原的分类。项目TDAgTI1AgTI2Ag化学性质蛋白质脂多

6、糖多糖结构特点复杂、半抗原-载体结构简单、重复的半抗原结构简单、重复的半抗原结构表位类型T、B细胞表位B细胞表位B细胞表位Th参与应带类型体液、细胞免疫细胞免疫细胞免疫Ig类型转变各种IgIgMIgM、少量IgG亲和力成熟免疫记忆再次应答抗原举例白喉毒素、PDD、细菌多糖、多聚蛋白肺炎球菌脂多糖、病毒血凝素聚合鞭毛素沙门菌多聚鞭毛8、免疫球蛋白的基本结构、功能区、水解片段和功能。基本结构：Ig是由两条同类的重链与两条同型的轻链通过链间二硫键连接而成的四肽链分子。重链H链：同类，IgM()、IgG()、IgA()、IgD()、IgE()；轻链L链：同型，型、型。可变区（V区）：是指在Ig多肽链氨

7、基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大的区域；可变区分为高变区和互补决定区；Ig高变区（HVR）：是指在Ig分子VL和VH内，某些氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化的区域；Ig互补决定区(CDR)：是指在Ig分子中抗体与抗原决定簇结合的位置，也是抗原分子的独特决定簇的主要存在部位。恒定区（C区）：是指在Ig多肽链羧基端（C端），L链1/2与H链3/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型相对稳定的区域。铰链区：位于CH2与CH3之间，含有丰富的脯氨酸，有利于两臂同时结合两个表位，易被木瓜蛋白酶和胃蛋白酶水解。功能区：VL和VH区：抗原结合部位（2个）CL

8、和CH区：具有同种异型抗体的遗传标记（2个）CH2区：IgG的补体结合点和通过胎盘的部位CH3区：Ig与其Fc受体结合的部位(固定细胞）水解片段：木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段（Fab）和1个可结晶片段（Fc）。每个Fab段由一条完整的轻链和重链的VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合；Fc片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。胃蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的F(ab)段和1个pFc段。F(ab)段具双价抗体活性，能形成凝集或沉淀反应；pFc段继续被水解成小分子多肽，不再具有任何生物

9、学活性。生物学功能：特异性识别结合抗原。激活补体：IgMIgG3IgG1IgG2。亲细胞性（结合细胞表面的Fc段受体）：调理作用：是指抗体特别是IgG1和IgG3的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG的Fc段受体结合，然后其Fab段与相应的抗原（如细菌）结合，促进巨嗜细胞对细菌的吞噬； 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC效应）：具有细胞毒效应的细胞（如单核巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞）通过其表达的Fc段受体识别包被于靶细胞表面抗原上抗体的Fc段，使效应细胞与靶细胞密切接触，利于效应细胞分泌的穿孔素和颗粒酶等直接杀死靶细胞或通过NK细胞介导的Fas/FasLogical途径杀死靶细胞；

10、 介导I型超敏反应：IgE通过Fc段与肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面的高亲和力IgE的Fc段受体结合，使其致敏。当相同变应原再次进入机体与靶细胞表面特异性IgE结合后，促使细胞发生脱颗粒，释放和合成生物活性物质，引起I性超敏反应。穿过胎盘和黏膜：IgG是唯一能透过胎盘的免疫球蛋白。免疫调节作用。9、各类Ig的特性与功能。IgG：血清和细胞外液中含量最高、半衰期最长的抗体唯一能通过胎盘的Ig，对新生儿抗感染起重要作用再次应答的主要抗体具有多种功能：结合、凝集抗原中和细菌毒素、中和病毒激活补体调理吞噬ADCCIgM：分子量最大的 Ig（五聚体，有4个CH结构域）在个体发育过程中最早合成和分泌的smIg

11、M，smIgM 为BCR，不能通过胎盘初次应答的主要抗体，近期感染的指标激活补体、裂解细菌、调理吞噬等作用最强IgA：有两型：血清IgA（单体）和分泌型IgA（二聚体）分泌型IgA：由两个IgA单体与J 链和分泌片结合而成二聚体结构；是人体外分泌液（初乳）中的主要抗体；由黏膜相关淋巴组织（MALT）产生，防御病原微生物入侵起重要作用参与体液免疫应答IgD：血清IgD含量低smIgD存在于成熟B细胞表面，为BCR，是B细胞成熟的标志。IgE：血清含量最低IgE没有铰链区，有4个CH结构域（CH14）CH2、CH3能够与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE- Fc受体结合，介导型超敏反应。10、补体

12、系统的组成和理化性质 组成：固有成分、调节蛋白、补体受体产生：肝细胞、巨噬细胞含量：C3含量最高，D因子含量最低11、补体激活途径。体外抗原物质进入体内后首先激活的是旁路途径，最早被人类发现的是经典途径。旁路途径可以识别“自己”和“非己”，是补体系统重要的放大机制。比较项目经典激活途径旁路激活途径MBL激活途径激活物抗原-抗体复合物 （IgM、Ig1-3）细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的IgA、IgE、IgG4等MBL复合物补体成分C1C9B、D、P因子、C3、C5C9C4、C29所需离子Ca2+、Mg2+Mg2+Ca2+C3转化酶C4b2bC3bBbpC4b2bC5转化酶C4b2b3bC

13、3bnBbC4b2b3b是否依赖抗原是否否作用参与特异性体液免疫中的效应阶段参与非特异性免疫， 在感染早期发挥作用参与非特异性免疫， 在感染早期发挥作用相同点三条途径有共同的末端通路，即形成攻膜复合物MAC溶解细胞。补体活化的经典途径过程：包括识别阶段、激活阶段、效应阶段。识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转

14、化酶。效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。12、补体系统的调节。经典途径的调节：C1抑制分子（C1INH）：结合活化的C1r和C1s，使之失去酶解能力C4结合蛋白（C4bp）：结合C4b，抑制C4b与C2的结合，防止C3转化酶的组装I因子: 裂解 C3b、C4b膜辅助蛋白(MCP)：促I因子介导的C4b裂解衰变加速因

15、子(DAF): 同C2竞争与C4b结合旁路途径的调节：H因子：与B因子竞争结合C3b, 抑制旁路途径C3转化酶的组装I因子：裂解C3b，H因子作为辅助因子促I因子裂解, 抑制旁路途径C3转化酶形成MAC形成的调节：同源限制因(HRF),C8结合蛋白,干扰C9与C8结合膜反应性溶解抑制物(MIRL)-CD59,阻碍C7、C8与C5b6复合物结合13、补体的生物学功能。参与宿主早期抗感染免疫 溶菌、溶细胞作用 调理作用：C3b、C4b、iC3b促吞噬细胞的吞噬作用 引起炎症反应：炎症介质作用（C3a、C4a、C5a、C2a）过敏毒素作用（C3a、C4a、C5a）趋化作用（C3a、C4a、C5a、C

16、5b67） 免疫黏附作用：C3b、C4b 激肽样作用：C4a、C2a维护机体内环境稳定 清除免疫复合物：IC-C3b-C3bR-血细胞大颗粒 清除凋亡细胞：(C1q、C3b、iC3b)识别结合凋亡细胞被吞噬细胞清除参与适应性免疫补体与其他酶系统的相互作用14、MHC的结构及其多基因性、生物学功能、遗传特性。人的MHC：HLA位于第6号染色体短臂经典的HLA-类基因：包括HLA-B、-C、-A，编码HLA-类分子的重链经典的HLA-类基因：包括HLA-DP、-DQ、-DR，编码HLA-类分子HLA -类分子主要分布于机体所有有核细胞表面HLA -类分子仅表达于专职抗原递呈细胞以及活化的T细胞和胸

17、腺上皮细胞等表面HLA -类分子：抗原结合槽(1、2)；IgsF结构域（3、2-m位于第5号染色体）；HLA -类分子：抗原结合槽(1、1)；IgsF结构域（2、2）。MHC分子的功能：1、参与抗原提呈功能2、参与T细胞的限制性识别3、参与T细胞的分化与发育4、参与免疫应答的调节MHC多态性的产生机制：复等位基因、共显性表达、自然选择的结果MHC多态性的意义：1赋予种群适应多变的环境条件2实现对机体免疫应答的遗传控制 3使MHC成为个体的终身遗传标志4增加了寻找合适同种器官移植供者的难度15、细胞因子的化学本质、作用方式与作用特征、生物学功能。化学本质：多数为低分子量的多肽或糖蛋白作用方式：主

18、要为自分泌、旁分泌作用特征：高效性、多效性、协同性与拮抗性、重叠性；总的来说是非特异性生物学功能：调节固有免疫应答调节适应性免疫应答参与造血干细胞与免疫细胞的分化与发育 促进凋亡、直接杀伤靶细胞促进创伤的修复16、细胞因子的种类及功能。种类：白细胞介素IL、干扰素IFN、肿瘤坏死因子TNF、集落刺激因子CSF、趋化因子chemokine、生长因子GK。白细胞介素：IL-1 (又称淋巴细胞刺激因子) 1、细胞来源：主要由活化的单核巨噬细胞产生2、存在形式：IL-1和IL-13、主要生物学功能：参与炎症反应（1）局部低浓度免疫调节：协同刺激APC和T细胞活化，促进B细胞增殖和分泌抗体。 （2）大量

19、产生内分泌效应：诱导肝脏急性期蛋白合成；引起发热和恶病质IL-2 (又称T细胞生长因子,TCGF) 1. 细胞来源：主要由T细胞产生2. 作用方式：以自分泌和旁分泌方式发挥效应3. 主要生物学功能：（1）活化T细胞，促进细胞因子产生；（2）刺激NK细胞增殖，增强NK杀伤活性及产生细胞因子，诱导LAK细胞产生；（3）促进B细胞增殖和分泌抗体；（4）激活巨噬细胞。IL-4：细胞来源：主要由Th2细胞、肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生主要功能：（1）促细胞增殖、分化；（2）诱导IgG1 和IgE产生；（3）促进Th0细胞向Th2细胞分化；（4）抑制Th1细胞活化及分泌细胞因子；（5）协同IL-3刺激肥大细

20、胞增殖等。IL-6：细胞来源 主要由单核巨噬细胞、Th2细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞产生。主要功能：（1）刺激活化细胞增殖，分泌抗体； （2）刺激细胞增殖及CTL活化；（3）刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应；（4）促进血细胞发育。IL-8：细胞来源：主要由单核巨噬细胞、成纤维细胞产生。主要功能：（1）使中性粒细胞发生趋化作用； （2）参与炎症反应。IL-10：细胞来源：主要所有活化的T细胞和单核巨噬细胞产生。主要功能：体内极少的具有免疫抑制功能的细胞因子（1）抑制前炎症细胞因子产生；（2）抑制MHC -II类分子和B-7分子的表达；（3）抑制T细胞合成IL-2、IFN-g等细胞因子；（

21、4）可促进B细胞分化增殖。IL-12：细胞来源：主要由单核-巨噬细胞、B细胞产生。主要功能：（1）激活和增强NK细胞杀伤活性及IFN-g产生；（2）促进Th0向Th1细胞分化，分泌IL-2、IFN-g；（3）增强CD8+ CTL细胞杀伤活性；（4）可协同IL-2诱生LAK细胞；（5）抑制Th0细胞向Th2细胞分化和IgE合成干扰素：抗病毒、抗肿瘤、免疫调节IFN-、：白细胞、成纤维细胞产生，促进MHCI类分子的表达IFN-：Th1细胞产生，活化巨噬细胞：促进MHC-II类分子的表达，促B7分子表达肿瘤坏死因子TNF：直接诱导细胞凋亡集落刺激因子CSF：红细胞生成素EPO趋化因子chemokin

22、e：CXC亚族（亚族）、CC亚族(亚族)、C亚族(亚族)生长因子GF：TGF-转化生长因子-免疫负向调控17、白细胞分化抗原（膜分子）的分类及功能。CD：分化群。应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为CD。（1）据胞膜外区结构特点，分不同家族或超家族：免疫球蛋白超家族IgSF、细胞因子受体家族CKRF、C型凝集素超家族 C-LectinSF、整合素家族、肿瘤坏死因子超家族TNFSF和肿瘤坏子因子受体超家族TNFRSF。 （2）白细胞分化抗原的功能细胞独特分子分类标识细胞受体其他分子T细胞CD4CD8TCRCD3B细胞CD40CD5BCRCD79a、

23、CD79b、CD19/21/81NK细胞CD16、CD5618、黏附因子（膜分子）的分类、共同特点及功能。根据结构特点，分为：整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘素家族、黏蛋白样血管地址素、未归类的黏附分子共同特点：黏附作用可逆性、非高度特异性功能：免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激信号CD4/CD8 - MHC-/MHC-CD28 - B7CD2 - CD58LFA-1* - ICAM炎症过程中白细胞和血管内皮细胞黏附淋巴细胞归巢19、适应性免疫应答分为三个阶段：识别活化阶段、增值分化阶段、效应阶段。体液免疫过程：抗原呈递处理，Th的激活，B细胞的激活、分化。19、BCR基因结构及

24、其重排，抗原识别受体多样性产生的机制，B细胞中枢免疫耐受的形成。BCR的胚系基因结构：V区基因：重(H)链：V、D、J基因片段；轻(L)链：V、 J基因片段C区基因：C基因片段BCR的基因重排及其机制：程序化：重链重排轻链重排抗原识别受体多样性产生的机制：组合造成的多样性、连接造成的多样性、体细胞高频突变造成的多样性B细胞中枢免疫耐受的形成：克隆清除、受体编辑和失能等机制20、B淋巴细胞的表面分子及其作用。B细胞抗原受体（BCR）复合体1、BCR分子：SmIg（膜表面免疫球蛋白），SmIgM 和 SmIgD；负责识别和结合抗原2、Ig、Ig分子（CD79a和CD79b），负责传导抗原刺激活化信

25、号。有免疫受体酪氨酸活化基序 ITAM，传递活化信号B细胞共受体CD19 /CD21/CD81：组成多分子活化辅助受体CD21与BCR上的抗原-C3dg复合物中C3dg结合，同时将活化信号传给CD19。CD19：特异性标志，将B细胞活化信号传入胞内。协同刺激分子1. CD40分子：CD40-CD40L, 是激活B细胞的第二信号2. CD80/CD86: 仅在活化B细胞表达,CD80/CD86CD28/CTLA-4，提供T细胞活化的第二信号3.其他粘附分子：ICAM-1(CD54)、LFA1(CD11a/CD18)其它表面分子：1. CD20：B细胞表面特异性标志2. CD22：负向调节B细胞共

26、受体3. CD32:即FcrR ：负向调节B细胞的活化和抗体的分泌4. 丝裂原受体5. 细胞因子受体21、Th细胞与B细胞的相互作用B细胞对Th细胞的作用1.在再次应答过程中，B细胞加工、递呈抗原给Th细胞2.B细胞为Th细胞提供协同刺激分子B7Th细胞对B细胞的作用1.在初次免疫应答中，DC和M加工、递呈抗原给Th细胞2.活化的Th细胞为B细胞活化提供共刺激分子CD40L3.Th细胞产生细胞因子（IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13）辅助B细胞增殖分化22、B细胞活化的双信号：抗原刺激信号：TCR- Ig、Ig分子复合物 协同刺激信号：CD40CD40L复合物23、B细胞在生

27、发中心的分化成熟抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力的成熟、Ig类别转换、记忆B细胞形成等变化。24、B淋巴细胞的亚群。项目B1细胞B2细胞CD5分子的表达 CD5 + CD5 -补充更新 自我更新骨髓产生自发性Ig的产生 高低针对的抗原 糖类蛋白类分泌的Ig类别 IgM IgG IgG IgM特异性 多反应性（固有免疫） 单特异性（适应性免疫）体细胞高频突变 低/无 高免疫记忆 少/无 有25、体液免疫产生抗体的一般规律及其意义。再次应答与初次应答不同之处为： 特性初次免疫应答再次免疫应答APCDC、MBmAg浓度高低Ag类型TI-Ag或TD-AgTD-Ag潜伏期长（7-10天）短（

28、2-3天）Ig浓度较低较高Ig维持时间短长Ig类型主要为IgM主要为IgGIg亲和力低高 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半； 抗体浓度增加快； 到达平台期快，平台高，时间长； 下降期持久； 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答； 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；抗体的亲和力高，且较均一。抗体产生一般规律的意义：免疫应答具有记忆效应；是疫苗接种的理论基础26、B淋巴细胞的功能。1、产生抗体介导体液免疫应答：中和作用、调理作用、参与补体的溶细胞或溶菌作用、ADCC2、B1细胞作为专职抗原提呈细胞，提呈可溶性抗原3、免疫调节27、T淋巴细胞的表面分子及其作用。T细胞

29、抗原受体（TCR）复合体1、TCR (T细胞抗原受体)：T细胞特征性表面标志类型：TCR (多）和 TCR （少）分区：胞外区（V区和C区）和跨膜区，其中V区识别Ag肽- MHC复合物 功能：特异性识别APC或靶细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物2、CD3：结构：三个二聚体、/ 、胞浆区较长，有免疫受体酪氨酸活化基序 ITAM ，传导活化信号功能：稳定TCR-CD3复合物结构（形成盐桥）；传递TCR识别抗原产生的活化信号T细胞活化辅助受体：CD4分子和CD8分子 CD4：结合MHC类分子的非多态区，是HIV的主要受体CD8：结合MHC类分子的非多态区 协同刺激分子受体 1、CD28：表达：CD

30、4+T细胞、50% CD8+ T细胞等作用：CD28- B7，是T细胞第二活化信号；胞浆区有ITAM,结合后产生活化信号，促进T增殖和IL-2的生成CTLA-4 (CD152)：表达：活化T细胞作用：CD28- B7；胞浆区有ITIM,结合后产生抑制信号2、ICOS：表达：活化T细胞 CD28 - B7 诱导T活化 先配体：B7-H2 ICOS - B7-H2 加强T活化 后作用：促进活化T进一步增殖3、CD40L（CD154）：表达：活化CD4+T细胞CD40L- CD40，是B细胞的活化信号促APC活化、B7表达、CK合成，进而促进T细胞的活化4、CD2：表达：T细胞、NK等CD2 (LF

31、A-2)-CD58（LFA-3）增强T细胞与APC或靶细胞，进而促进T细胞的活化 5、LFA-1和ICAM-1：表达：T、APCLFA-1ICAM-1介导T与APC的黏附丝裂原结合分子PHA、ConA：非特异刺激多克隆T细胞活化其他表面分子：活化T表达：IL-2R、FasL28、T细胞亚群分类及其功能。T细胞的分类方法有很多：按CD分子不同，可分为：CD4和CD8两个亚群；按TCR分子不同，可分为：TCR和TCRT细胞；按功能不同，可分为：辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同，可分为：初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：（1）CD4辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细

32、胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。29、抗原特异性T细胞克隆性增殖与分化。30、TCR对抗原肽-MHC分子复合物的双识别，T细胞活化的双信号TCR对抗原肽MHC分子复合物的双识别：1、TCR-CD3-抗原肽2、CD4/CD8-MHC-/MHC-加强T细胞与APC或靶细胞的黏附；参与抗原刺激TCR-CD3的信号转导T细胞活化的双信号：1、抗原刺激信

33、号：TCR-抗原肽-MHC分子复合物2、协同刺激信号：CD28B7复合物31、Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用（TCR+CD2+CD3+CD4+CD8-）。1、Th1细胞分泌IL-2、IFN-、TNF-等细胞因子，引起炎症反应（增强吞噬）或迟发型超敏反应；2、Th2细胞分泌IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答，参与超敏反应和抗寄生虫感染。3、Th3细胞分泌TGF-，抑制Th1、B、CTL、NK4、Tr1细胞分泌IL-10，抑制Th132、CTL杀伤靶细胞经历的三个阶段。1、效-靶细胞结合：CTL直接接触靶细胞

34、，此过程受MHC-I类分子和Ag限制2、CTL的极化：保证效应分子仅杀伤靶细胞3、致死性打击：穿孔素/颗粒酶途径、Fas/FasL途径33、CD8杀伤性T细胞破坏靶细胞的特点与机制（TCR+CD2+CD3+CD4-CD8+）。杀伤靶细胞的特点：特异性、MHC-类限制性、直接杀伤、连续杀伤杀伤靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。细胞裂解：CD8杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽MHC分子复合物，穿孔素“穿孔”，靶细胞胀裂而死； 细胞调亡：有2种不同机制：1、Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，介导凋亡；2、Tc细胞分泌穿孔素和颗粒酶，穿孔素“穿孔”、颗粒酶介导凋亡。

35、34、细胞免疫应答的病理生理学意义（效应T细胞的生物学功能）。1、抗感染：主要针对胞内寄生的病原体，包括某些细菌、病毒、真菌及寄生虫等；2、抗肿瘤：CTL的特异性杀伤功能；3、免疫损伤作用：Th1介导迟发型超敏反应、移植排斥反应和某些（器官特异性）自身免疫病。35、APC的类型及特点。广义APC：所有有核细胞，表达MHC类分子；专职APC：M，DC，B1细胞等，表达MHC类分子；兼职APC：内皮细胞，上皮细胞，激活的T细胞等，某些因素刺激后表达MHC-类分子。36、专职APC。DC：特点：显著刺激初始T细胞增殖（体内唯一诱导初始T细胞活化的APC）；有效摄取处理抗原并迁移至引流淋巴器官；表达参

36、与抗原摄取和转运的特殊膜分子表达MHC-II类分子摄取方式：吞饮、细胞介导内吞、吞噬非成熟DC：摄取处理抗原并迁移至引流淋巴器官、低水平表达MHC-II类分子和协同刺激分子成熟DC：加工递呈抗原能力强、摄取能力弱、高水平表达MHC-II类分子和协同刺激分子M：巨噬细胞表面受体及其识别的配体：膜式识别受体PRR：是指单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够膜型PRR+分泌型PRR 直接识别病原体某些共有的特定分子结构的受体。 病原相关分子模式PAMP：是PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。调理性受体：FcR、 C3bR细胞因子受体摄取

37、方式：吞饮、受体介导内吞、吞噬巨噬细胞的主要生物学功能：清除、杀伤病原体 参与和促进炎症反应：趋化作用、充血水肿、杀菌与损伤杀伤靶细胞加工提呈抗原免疫调节作用B1细胞：加工递呈可溶性抗原；BCR介导内吞：特异性、高效性37、NK细胞、NK T细胞、 T细胞。NK细胞：来源：骨髓淋巴样干细胞； 分布：外周血和脾脏； 表面标志：TCR-/mIg-/CD56+/CD16+杀伤机制：1.穿孔素/颗粒酶途径：分泌穿孔素和颗粒酶，穿孔素“穿孔”、颗粒酶介导凋亡2. Fas/FasL途径：与Fas结合，介导凋亡3. TNF-与TNFR-途径:与TNFR-I结合，介导凋亡特点：缺乏T细胞和B细胞的特征、无基因

38、和抗体基因的重排和表达、为大颗粒淋巴细胞NK细胞活性的调节：1.识别HLA类分子的NK细胞受体 杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KAR）：活化性受体 杀伤细胞凝集素样受体（KIR）：抑制性受体2.识别非HLA类分子的活化性受体NK细胞的功能：抗肿瘤、抗感染、免疫调节NK T细胞：分布：骨髓、肝、脾、外周血、腹腔表面标志：NK1.1和TCR-CD3；大多为CD4-CD8-，少数为CD4+TCR的多样性低、抗原识别谱窄可识别CD1提呈的脂类和糖脂类抗原不受MHC限制 T细胞：表达TCR-CD3复合受体分子多为CD4-CD8-双阴性，TCR缺乏多样性可直接识别某些完整的多肽抗原分泌多种细胞因子，参与免疫调

39、节38、NK细胞与CTL细胞的异同或列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点。项目CTL细胞 NK细胞 NK T细胞巨噬细胞分布外周血 外周血和脾脏 骨髓、肝和胸腺各组织特征分子CD8+ CD56+、CD16+ 大多为CD4-CD8-（多数为DN细胞）NK1.1和TCR-CD3；抗原抗原特异性 无抗原特异性 识别不同靶细胞表面CD1分子模式识别受体和调理性受体提呈的共有脂类和糖脂类抗原无抗原特异性杀伤特点穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素/颗粒酶途径 吞噬Fas/FasL途径 Fas/FasL途径 ADCCTNF-与TNFR-途径 分泌细胞因子直接杀伤、连续杀伤 抗感染，抗肿瘤其他有表面受体 无表面

40、受体 胚系基因片段发生重排 胚系基因直接编码 直接杀伤、连续杀伤 39、抗原的处理与递呈：内源性抗原的加工递呈途径： 内源性抗原是由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。 完整的内源性抗原在胞浆合成后，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网腔。 在内质网中与 MHC-类分子结合成高亲和力的抗原肽-MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞膜表面，供CD8 T 细胞识别。外源性抗原的加工递呈途径： 外源性抗原是来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。 当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮

41、及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。 在内质网中新合成的MHC-II类分子进入高尔基体，与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞膜表面，供CD4+T 细胞识别。1、外源性抗原的摄取、加工处理n APC以胞吞作用摄入Ag，形成内体n 内体与溶酶体融合形成内体/溶酶体n Ag被蛋白酶降解成Ag肽2、MHC类分子的合成及转运n 粗面内质网中MHC类分子合成n 与Ii链结合成 (Ii)3复合物 i链（a分子相关的不变链）：协助类分子折叠和装配阻止类分子与ER中的新合成的肽或内源性抗原肽结

42、合引导类分子进入内体CLIP（类分子相关的不变链多肽）i链中81位至104位氨基酸残基的肽段结构（CLIP)能与所有MHC类分子抗原结合槽相结合3、MHC类分子荷肽n i链引导下类分子进入内体(MC)n i链降解，类分子肽结合槽中保留CLIPn HLA-DM催化，CLIP与肽结合槽解离n HLA-DM编选，高亲和力肽与类分子结合Ag肽-MHC类分子形成MC（MHC类分子区室）富含外源性抗原肽、 MHC类分子、HLA-DM的低pH值的晚期内体MHC类分子荷肽主要场所HLA-DM的编选作用HLA-DM可驱逐与类分子抗原结合槽低亲和 力结合的肽，直至有高亲和力的肽与类分子结合，才与类分子分离，使其抗

43、原结合 槽恢复闭合状态。HLA这种对肽的选择作用称为HLA-DM的编选 作用，保证类分子递呈高亲和力的外源 性抗原肽。4、递呈给CD4+T细胞n Ag肽-类分子经胞吐作用表达于APC表面n 供CD4+T细胞识别40、固有免疫应答的作用时相、识别特点、应答特点、与适应性免疫应答的关系。（一）作用时相：瞬时固有免疫应答阶段(04小时）、早期固有免疫应答阶段（496小时）、适应性免疫应答诱导阶段： 96小时之后（二）识别特点：模式识别受体，调理性受体（三）应答特点：通过PRR识别PAMP、无克隆性扩增、效应迅速、无免疫耐受和免疫记忆 （四）与适应性免疫应答的关系：1. 启动免疫应答2. 影响适应性免疫应答的类型3. 协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应41、免疫耐受免疫抑制免疫缺陷含义在抗原刺激下，对抗原特异性应答的T、B细胞不能被激活产生特异免疫效应细胞或特异性抗体，从而不执行正免疫应答的现象。机体在后天外界因素的影响下，对所有抗原的免疫应答能力下调或丧失。非特异性低应答或无应答状态。原因克隆清除、克隆无能、 Tr的抑制作用免疫抑制剂免疫活性细胞发育缺陷或增殖分化障碍产生先天或后天经抗原刺激人为产生先天缺陷或人为产生特异性高无无抑制性无有有持续性长期的(先天耐受)或一时性(后天耐受)一时性合并症无感染与肿瘤反复感染或严重感染42、免疫耐受的机制：中枢耐受：外周耐受：43、 低带