细胞和组织的损伤—病理学 .ppt

上传人:yl****t 文档编号:97480209 上传时间:2024-06-17 格式:PPT 页数:121 大小:17.34MB
返回 下载 相关 举报
细胞和组织的损伤—病理学 .ppt_第1页
第1页 / 共121页
细胞和组织的损伤—病理学 .ppt_第2页
第2页 / 共121页
点击查看更多>>
资源描述

《细胞和组织的损伤—病理学 .ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《细胞和组织的损伤—病理学 .ppt(121页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、 本章的主要教学内容本章的主要教学内容 1、概述概述 2、细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 3、细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 4、损伤的修复损伤的修复 第一节第一节 细胞和组织的损伤与修复概述细胞和组织的损伤与修复概述 细细胞胞是是生生命命的的基基本本单单位位,接接受受内内、外外环环境境刺刺激激因因素素的的影影响响,如如果果组组织织细细胞胞能能耐耐受受刺刺激激因因素素时时则则作作出出适适应应反反应应,超超过过其其耐受程度时,细胞和组织受损甚至死亡。耐受程度时,细胞和组织受损甚至死亡。组织细胞损伤的原因组织细胞损伤的原因n1、缺氧、缺氧n2、物理因素、物理因素n3、化学因素、化学

2、因素n4、生物因素、生物因素n5、免疫因素、免疫因素挤压伤免疫因素免疫因素本病为风湿性本病为风湿性心脏炎心脏炎,是链球是链球菌感染后引起菌感染后引起的变态反应性的变态反应性疾病疾病.第二节第二节 adaptation 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应概念:细胞和组织能耐受内、外环概念:细胞和组织能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应性反应。得以存活的过程称为适应性反应。细胞和组织的适应性反应包括细胞和组织的适应性反应包括n1.肥大肥大n2.增生增生n3.萎缩萎缩n4.化生化生肥大肥大 hypertrophy定义:细胞、组织和器官

3、体积的增大。定义:细胞、组织和器官体积的增大。n形态:形态:器体积大器体积大细胞体积增大。细胞体积增大。n肥大的分类:肥大的分类:代偿性肥大代偿性肥大 内分泌性肥大内分泌性肥大增生增生 hyperplasian定定义义:实实质质细细胞胞数数量量增增多多使使组组织织器器官官体体积增大。积增大。n形态:形态:细细胞胞器器不不增增多多或或轻轻微微增增多多,形形态态正正常常或或稍稍幼稚;幼稚;有丝分裂增多有丝分裂增多n增生的类型:增生的类型:再生性增生再生性增生 过再生性增生过再生性增生 内分泌障碍性增生内分泌障碍性增生 萎缩萎缩 atrophyn定定义义:发发育育正正常常的的组组织织和和器器官官体体

4、积积缩小,实质细胞体积或和数目减少缩小,实质细胞体积或和数目减少。n组组织织学学改改变变:细细胞胞体体积积小小,细细胞胞器器减减少少,自自噬噬增增多多,残残存存体体(脂脂褐褐素素)。慢性肾炎慢性肾炎的肾固缩的肾固缩分类分类n一一、生生理理性性:退退化化动动脉脉导导管管、脐脐带血管;胸腺,老年性萎缩。带血管;胸腺,老年性萎缩。n二、病理性二、病理性:1.1.全身性:饥饿性,恶病质。全身性:饥饿性,恶病质。2.2.局部性局部性2.2.局部性萎缩的病理类型局部性萎缩的病理类型营营养养不不良良性性萎萎缩缩:脑脑动动脉脉硬硬化化脑萎缩;脑萎缩;压迫性萎缩压迫性萎缩:肾盂积水;:肾盂积水;废用性萎缩废用性

5、萎缩:小儿麻痹症;:小儿麻痹症;内分泌性萎缩内分泌性萎缩:SimmondSimmond病。病。化生化生 metaplasia定定义义:一一种种已已分分化化组组织织转转化化为为另另一一种种相似性质的分化组织的过程。相似性质的分化组织的过程。分类分类n鳞鳞状状上上皮皮化化生生:气气管管柱柱状状上上皮皮,胆囊粘膜上皮,宫颈粘膜柱状上皮。胆囊粘膜上皮,宫颈粘膜柱状上皮。n肠肠上上皮皮化化生生:胃胃粘粘膜膜转转化化成成小小肠肠或大肠粘膜。或大肠粘膜。n结结缔缔组组织织化化生生:软软骨骨化化生生,骨骨化化生,骨化性肌炎生,骨化性肌炎三、细胞和组织的损伤三、细胞和组织的损伤n组组织织和和细细胞胞损损伤伤包包

6、括括可可复复性性改改变变(变变性性)及及不不可可复复性性改改变变(坏坏死死)两类两类。n变性变性n坏死坏死变变 性性 degeneration概概念念:变变性性是是指指细细胞胞或或间间质质内内出出现现异异常常物物质质或或正正常常物物质质数数量量显显著增多著增多。常见变性的病理类型常见变性的病理类型(一)(一)细胞水肿细胞水肿(二)(二)脂肪沉积脂肪沉积(三)(三)玻璃样变性玻璃样变性(四(四)纤维素样变性纤维素样变性(五)(五)粘液样变性粘液样变性(六)六)淀粉样变性淀粉样变性(七(七)病理性色素沉积病理性色素沉积(八)(八)病理性钙化病理性钙化(一)(一)水变性水变性hydropic deg

7、eneration概概念念:细细胞胞水水肿肿:细细胞胞内内水水分分异异常常增增多多。常常见见的的细胞水肿有:细胞水肿有:n1 1、气气球球样样变变:严严重重的的细细胞胞水水肿肿,胞胞浆浆疏疏松松甚甚至呈气球样变。至呈气球样变。n2 2、混混浊浊肿肿胀胀(浊浊肿肿):心心、肝肝、肾肾等等细细胞胞水水变变性时。性时。n3 3、颗颗粒粒变变性性:心心、肾肾等等细细胞胞水水变变性性时时,胞胞浆浆内有大量淡红细小颗粒。内有大量淡红细小颗粒。n4、空泡变性:可见有明确的空泡、空泡变性:可见有明确的空泡大体:肿大,包膜紧张,边缘变钝,切大体:肿大,包膜紧张,边缘变钝,切面隆起,混浊无光,如沸水煮。面隆起,混

8、浊无光,如沸水煮。肝浊肿肝浊肿肾小管肾小管水肿水肿细胞体积增大,胞细胞体积增大,胞浆淡染,透明,基浆淡染,透明,基质疏松或颗粒状质疏松或颗粒状。细胞水肿的细胞水肿的电镜电镜形态改变形态改变结局结局电电镜镜:基基质质疏疏松松,线线粒粒体体肿肿胀胀,嵴嵴变变短或消失,内质网解体,空泡变。短或消失,内质网解体,空泡变。2.2.结结局局 轻轻或或中中度度损损伤伤可可恢恢复复;重重度度坏坏死。死。(二)(二)脂肪变性脂肪变性fatty degenerationn概概念念:非非脂脂肪肪细细胞胞内内出出现现脂滴或脂滴明显增多。脂滴或脂滴明显增多。肝脂肪变性肝脂肪变性n好发器官:肝、心、肾好发器官:肝、心、肾

9、n肝最常见。肝最常见。n大体:肝肿大,黄染,油腻感。大体:肝肿大,黄染,油腻感。光镜光镜n细细胞胞内内出出现现边边缘缘较较整整齐齐的的空空泡泡,苏苏丹丹呈呈桔桔红红色色,锇酸呈黑色。锇酸呈黑色。(肝肝淤淤血血)或或周周边边区区(磷磷中中毒毒)肝肝细细胞胞内内有有大大小小不不等等的的脂脂滴滴,大大的的脂脂滴滴将将核核挤挤压压偏偏于于一一侧侧心肌脂肪变性心肌脂肪变性n.脂肪滴较小,串珠状。脂肪滴较小,串珠状。n.严严重重贫贫血血 乳乳头头肌肌处处成成排排黄黄色条纹,虎斑心,心肌变浊、黄。色条纹,虎斑心,心肌变浊、黄。n.对心功能一般无大影响。对心功能一般无大影响。(三)(三)玻璃样变性玻璃样变性概

10、概念念:指指结结缔缔组组织织、血血管管壁壁或或细细胞胞内内出出现现均均匀匀、红红染染无无结结构构物物质质,又又称称透明变性。透明变性。包括三类:包括三类:n1.1.结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变n2.2.血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变n3.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变(四)纤维素样变性(四)纤维素样变性fibrinoid degeneration 间间质质胶胶原原纤纤维维或或小小血血管管壁壁组组织织结结构构消消失失,变变成成境境界界不不清清的的颗颗粒粒状状、小小块块状状无无结结构构物物质质,呈呈强强嗜嗜酸酸性性红红染染,状状似似纤纤维维蛋蛋白白,又又称称纤纤维维蛋蛋白白样样变性或纤维素样坏死。

11、变性或纤维素样坏死。风湿风湿病的病的纤维纤维素样素样坏死坏死(五)粘液样变性(五)粘液样变性mucoid degenerationn1.1.组织间质内出现类粘液的积聚。组织间质内出现类粘液的积聚。n2.间间质质疏疏松松,充充以以淡淡蓝蓝色色胶胶样样液液体体,可见星芒状细胞。可见星芒状细胞。AB(+),PAS(-)(六六)、淀粉样变性、淀粉样变性amyloid degenerationn1.1.组织内有淀粉样物质的沉积;组织内有淀粉样物质的沉积;n2.2.淀淀粉粉样样物物质质为为结结合合粘粘多多糖糖的的蛋蛋白白质质,HEHE呈呈淡淡红红色色物物质质。生生化化反反应应与与淀粉相似淀粉相似n(加加碘

12、碘变变为为赤赤褐褐色色,再再加加硫硫酸酸呈呈蓝蓝色色)。(七)(七)病理性色素病理性色素pathological pigmentn内内源源性性(含含铁铁血血黄黄素素、胆胆色色素素)或或外源性外源性(炭末炭末)沉积于组织内。沉积于组织内。1.1.含铁血黄素沉积含铁血黄素沉积2.胆红素沉积胆红素沉积3.脂褐素脂褐素4.4.黑色素沉积黑色素沉积 1.1.含铁血黄素沉积含铁血黄素沉积 RBCRBC或或HbHb被被巨巨噬噬细细胞胞消消化化后后,所所产产生生的的铁铁蛋蛋白白微微粒粒集集结结体体,呈呈金金黄黄或或棕棕黄黄、折折光性,普鲁士蓝反应光性,普鲁士蓝反应()。n全身性:溶血性贫血全身性:溶血性贫血n

13、局部性:左心衰肺淤血时局部性:左心衰肺淤血时2.2.胆红素沉积胆红素沉积 生生理理状状态态下下巨巨噬噬细细胞胞处处理理衰衰老老RBCRBC生生成成胆胆红红素素,呈呈黄黄色色或或黄黄褐褐色色折折光光小小颗粒。颗粒。n全身性:血中胆红素增高全身性:血中胆红素增高黄疸。黄疸。n局部性:脑:新生儿溶血局部性:脑:新生儿溶血核黄疸核黄疸。3.3.脂褐素脂褐素n自自噬噬溶溶酶酶体体吞吞噬噬衰衰老老的的细细胞胞器器形形成成的的不不溶溶性性残残存存小小体体,呈呈黄黄褐褐色色细细颗颗粒状。粒状。n见见于于慢慢性性消消耗耗疾疾病病、老老年年人人的的肝肝、心细胞胞心细胞胞浆中。浆中。4.4.黑色素沉积黑色素沉积n黑

14、黑色色素素细细胞胞内内的的酪酪氨氨酸酸在在酪酪氨氨酸酸酶酶的的作作用用下下,氧氧化化聚聚合合而而形形成成深深褐褐色色的的颗颗粒粒(多多巴巴反反应应)。吞吞噬噬黑黑色色素素的细胞为噬黑色素细胞的细胞为噬黑色素细胞。(八)(八)病理性钙化病理性钙化pathologic calcification概概念念:骨骨和和牙牙齿齿外外的的其其它它组组织织内内有有固固态态的的钙盐沉积:磷酸钙,碳酸钙。钙盐沉积:磷酸钙,碳酸钙。n全身性全身性(转移性钙化转移性钙化)n局部性局部性(营养不良性钙化营养不良性钙化)坏坏 死死necrosis概概念念:生生活活机机体体的的局局部部组组织织、细细胞胞死死亡亡,代代谢谢停

15、停止止,功功能能丧丧失失,结构破坏。结构破坏。坏死的基本病变坏死的基本病变n1.1.形态形态刚刚死亡,形态结构无明显改变。刚刚死亡,形态结构无明显改变。严严重重损损伤伤细细胞胞死死亡亡时时,电电镜镜早早期期可可见某些不可复性变化。见某些不可复性变化。死死亡亡610小小时时后后,自自溶溶性性改改变变明明显显时,光镜、肉眼可辨时,光镜、肉眼可辨。坏死的组织形态学改变坏死的组织形态学改变nA.A.核改变(重点)核改变(重点)核浓缩核浓缩:核脱水、缩小、染色加深核脱水、缩小、染色加深 核碎裂核碎裂:核膜破裂、崩解核膜破裂、崩解 核溶解核溶解:DNADNA分解,染色分解,染色变淡变淡坏死的组织形态学改变

16、坏死的组织形态学改变B.B.浆改变:嗜酸性增强浆改变:嗜酸性增强C.C.间间质质改改变变:基基质质崩崩解解、液液化化,呈颗粒状无结构物质呈颗粒状无结构物质2.2.坏死组织的早期识别坏死组织的早期识别n坏死组织的临床判断:缺乏光泽、坏死组织的临床判断:缺乏光泽、混浊、无弹性、不流血、无运动功混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。能、无感觉。n电镜:不可复性变化。电镜:不可复性变化。n组织化学组织化学:SDH(SDH(琥珀酸脱氢酶琥珀酸脱氢酶)。n活活体体染染色色:台台盼盼兰兰染染色色(染染蓝蓝色色,因通透性因通透性)。)。常见的坏死类型常见的坏死类型n1.凝固性坏死凝固性坏死n2.干酪样坏死

17、干酪样坏死n3.3.液化性坏死液化性坏死n4.4.坏疽坏疽1.1.凝固性坏死凝固性坏死coagulative necrosisn概概念念:坏坏死死组组织织发发生生凝凝固固灰灰白白、干干燥燥、坚坚实实的的凝凝固固体体。其其特特点点是是水水分减少,结构轮廓保存。分减少,结构轮廓保存。n机机理理:胞胞浆浆蛋蛋白白质质凝凝固固,溶溶酶酶体少或未起作用。体少或未起作用。形态形态n大大体体:坏坏死死区区呈呈灰灰白白、灰灰黄黄色色,边边界界清清,与与正正常常组组织织交交界界处处有有暗暗红色充血出血带。红色充血出血带。n镜镜下下:坏坏死死区区胞胞核核消消失失,胞胞浆浆细细颗颗粒粒状状,但但早早期期组组织织结结

18、构构轮轮廓廓尚尚可辨认可辨认。坏死区2.2.干酪样坏死干酪样坏死caseous necrosisn凝凝固固性性坏坏死死的的特特殊殊类类型型,由由结核杆菌引起。结核杆菌引起。n机机理理:彻彻底底坏坏死死,组组织织凝凝固固,含脂质含脂质(TBTB菌外膜分解菌外膜分解)。形态形态n大大体体:坏坏死死组组织织呈呈细细颗颗粒粒状状,灰灰黄黄松松软软,似似干干酪酪、豆豆腐腐渣渣(含含脂脂类类)。n镜镜下下:坏坏死死彻彻底底,不不见见组组织织轮轮廓廓,为无定形颗粒状物质,淡红染为无定形颗粒状物质,淡红染。3.3.液化性坏死液化性坏死liquefactive necrosisn概概念念:组组织织坏坏死死分分解

19、解液液化化,形成坏死腔、软化灶。形成坏死腔、软化灶。n机机理理:酶酶性性溶溶解解,凝凝固固蛋蛋白白少少,水水份份、脂脂质质多多,蛋蛋白白酶酶多多(胰胰)。形态形态n大大体体:坏坏死死组组织织呈呈液液状状,可可见见坏坏死腔或软化灶。死腔或软化灶。n镜下镜下:原组织结构溶解消失原组织结构溶解消失。4.4.坏疽坏疽gangrenen概概念念:肢肢体体或或内内脏脏大大块块组组织织坏坏死死后后继继发发腐腐败败菌菌感感染染,使使坏坏死死组组织织呈呈黑黑色色、污污绿色等特殊形态改变。绿色等特殊形态改变。n分类:分类:干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽干性坏疽干性坏疽dry gangrenen

20、a.a.四四肢肢末末端端多多见见,动动脉脉受受阻阻,静静脉脉通畅;通畅;nb.b.坏坏死死组组织织水水分分少少蒸蒸发发干干固固皱皱缩,呈黑褐色,分界明显;缩,呈黑褐色,分界明显;nc.感染一般较轻,全身症状无或感染一般较轻,全身症状无或轻。轻。湿性坏疽湿性坏疽wet gangrenena.a.外外通通内内脏脏(肠肠、肺肺)或或四四肢肢,动动脉脉受受阻阻,静静脉脉也也不不畅畅或或受受阻阻(淤淤血血,水肿水肿);nb.b.坏坏死死组组织织水水分分多多,局局部部肿肿胀胀、恶臭、暗绿色、分界不清;恶臭、暗绿色、分界不清;nc.c.腐腐败败菌菌感感染染重重,产产生生吲吲跺跺,粪粪臭素;毒素吸收。臭素;毒

21、素吸收。气性坏疽气性坏疽gas gangrenena.a.深深达达肌肌肉肉的的开开放放性性又又不不通通畅畅的的创创伤,战伤,外伤;伤,战伤,外伤;nb.b.坏坏死死组组织织水水分分多多,含含气气体体,呈呈蜂蜂窝状,污秽、暗棕色,捻发感;窝状,污秽、暗棕色,捻发感;nc.厌厌氧氧菌菌感感染染(产产气气荚荚膜膜杆杆菌菌),毒毒素吸收严重素吸收严重。坏死的结局坏死的结局n1.1.溶溶解解吸吸收收:最最常常见见的的方方式式n2.2.分离排出分离排出n3.3.机化机化 organizationn4.4.包裹、钙化包裹、钙化细胞凋亡细胞凋亡apoptosisn凋亡成为程序性细胞死亡凋亡成为程序性细胞死亡.

22、n是体内外某些因素触发细胞内预存的死是体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式亡程序而导致的细胞主动性死亡方式.修复的教学内容修复的教学内容n一、一、再生再生n二二、肉芽组织肉芽组织n三、三、创伤愈合创伤愈合一、再生一、再生regeneration1.1.概念概念:n机机体体的的组组织织和和细细胞胞损损伤伤后后修修补补、恢恢复复其其结结构构和和功功能能的的过过程程称称为为修修复复,修复通过再生来完成。修复通过再生来完成。n再再生生指指组组织织损损伤伤后后,其其周周围围未未受受损损伤细胞分裂增殖加以修复的过程伤细胞分裂增殖加以修复的过程。毛细血管的再生神经纤维的再生动态过

23、程2.2.再生类型再生类型一一、生生理理性性再再生生:表表皮皮、子子宫宫内内膜膜、消消化化道道粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞,血血细细胞。胞。二、病理性再生二、病理性再生:完全性完全性:恢复损伤前的状态;恢复损伤前的状态;不完全性不完全性:纤维组织增生代替纤维组织增生代替。3.3.再生能力再生能力n年幼者年幼者,年长者,年长者n低等生物低等生物,高等生物,高等生物n分化程度低分化程度低,分化程度高,分化程度高n易损伤,常更新易损伤,常更新,反之,反之4.4.再生能力的分类再生能力的分类n再生能力比较强的细胞再生能力比较强的细胞n有再生能力的细胞有再生能力的细胞n再生能力极差的细胞再生能力极差的细胞不

24、稳定细胞不稳定细胞labile cells特点:再生能力比较强的细胞特点:再生能力比较强的细胞n表皮细胞,表皮细胞,n间皮细胞间皮细胞n呼呼吸吸道道、消消化化道道、生生殖殖管管腔腔的的粘粘膜膜上皮细胞上皮细胞n淋巴及造血细胞淋巴及造血细胞稳定细胞稳定细胞 stable cell特点:有再生能力特点:有再生能力n腺或腺样器官实质细胞腺或腺样器官实质细胞:肝、胰、肝、胰、涎腺、内分泌腺;涎腺、内分泌腺;n间叶组织:纤维、骨、软骨、平间叶组织:纤维、骨、软骨、平滑肌滑肌永久性细胞永久性细胞permanent cells特点:再生能力极差特点:再生能力极差 1.1.神经细胞神经细胞 2.2.心肌细胞、

25、横纹肌心肌细胞、横纹肌二、肉芽组织二、肉芽组织granulation tissuen 概概念念:肉肉芽芽组组织织指指旺旺盛盛增增生生的的幼幼稚稚的的结结缔缔组组织织,在在开开放放性性创创面面常常呈呈鲜鲜红红、颗颗粒粒状状,似似鲜鲜嫩嫩肉肉芽芽,故故名。名。2.2.结构与形态结构与形态n由由大大量量新新生生的的毛毛细细血血管管,纤纤维维母母细细胞胞及及炎炎细细胞构成胞构成;n毛毛细细血血管管向向创创面面垂垂直直生生长长,纤纤维维母母细细胞胞胞胞浆浆丰富,嗜碱性,核仁明显丰富,嗜碱性,核仁明显;n逐渐纤维化:纤维母细胞逐渐纤维化:纤维母细胞胶原纤维胶原纤维 纤维细胞纤维细胞瘢痕组织瘢痕组织毛细血管

26、大部分闭合;少部分毛细血管大部分闭合;少部分小动脉或小静脉小动脉或小静脉白细胞减少白细胞减少纤维母细胞的变迁3.3.瘢痕组织瘢痕组织n纤纤维维化化的的肉肉芽芽组组织织,色色灰灰白白,质地较硬,缺乏弹性质地较硬,缺乏弹性;n大量胶原纤维,可伴玻璃样变。大量胶原纤维,可伴玻璃样变。n瘢瘢痕痕收收缩缩:玻玻璃璃样样变变、水水分分减减少少而固缩而固缩狭窄,活动狭窄,活动受限。受限。4.4.功能与作用功能与作用n抗感染及保护创面;抗感染及保护创面;n填充伤口,修复缺损;填充伤口,修复缺损;n机机化化血血凝凝块块、坏坏死死组组织织及及异物:机化、包裹异物:机化、包裹三、创伤愈合三、创伤愈合wound he

27、alingn1.1.概概念念:机机体体创创伤伤后后组组织织出出现现离离断断或或缺缺损损的的愈愈复复过过程程,它它包包括括各各种种组组织织的的再再生生和和肉肉芽芽组组织织增生的复杂组合。增生的复杂组合。再生修复的过程2.2.基本过程基本过程n伤伤口口早早期期变变化化:组组织织坏坏死死,血血管管断断裂裂血血管管收收缩缩,凝凝血血炎炎症症反反应应:充血,渗出充血,渗出(红肿红肿););n伤伤口口收收缩缩:边边缘缘新新生生的的肌肌纤纤维维母母细胞牵拉细胞牵拉创面缩小,创面缩小,2-32-3天;天;n肉肉芽芽组组织织与与纤纤维维组组织织增增生生:3-53-5天天开始,填补伤口,抗感染;开始,填补伤口,抗

28、感染;n表皮及其它组织的再生表皮及其它组织的再生3.3.类型类型n一期愈合一期愈合 n二期愈合二期愈合 n痂下愈合痂下愈合 一期愈合一期愈合primary healingna.a.组组织织缺缺损损少少,创创缘缘整整齐齐,无无感感染染或或无菌手术伤口;无菌手术伤口;nb.b.血血凝凝块块少少,炎炎症症反反应应轻轻微微,再再生生修修复早,肉芽组织少;复早,肉芽组织少;nc.c.愈合时间短,形成瘢痕少;愈合时间短,形成瘢痕少;nd.24-48hd.24-48h表皮再生表皮再生,2-,2-天肉芽形成,天肉芽形成,5-65-6天胶原纤维形成,天胶原纤维形成,2-32-3W W愈合。愈合。一期愈合模式图二

29、期愈合二期愈合secondary healingna.a.组组织织缺缺损损大大,创创缘缘不不整整,哆哆开开,伴伴感感染;染;nb.b.坏坏死死组组织织多多或或伴伴感感染染,炎炎症症反反应应重重,感染控制后再生才开始;肉芽组织多;感染控制后再生才开始;肉芽组织多;nc.c.愈合时间长,形成瘢痕多;愈合时间长,形成瘢痕多;nd.d.早早期期仍仍有有组组织织变变性性、坏坏死死,坏坏死死组组织织清除后再生开始。清除后再生开始。二期愈合模式图痂下愈合痂下愈合a.a.伤伤口口表表面面血血液液、渗渗出出液液、坏坏死死物物干燥后形成褐色硬痂;干燥后形成褐色硬痂;b.b.保保护护创创面面,但但感感染染渗渗出出多多则则不不利利引流,不利于愈合。引流,不利于愈合。4.影响再生修复的因素影响再生修复的因素nA 全身因素:年龄、营养、内分全身因素:年龄、营养、内分泌、药物。泌、药物。nB 局部因素:感染与异物、局部局部因素:感染与异物、局部血液循环情况、神经支配、电离血液循环情况、神经支配、电离辐射、药物。辐射、药物。

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > pptx模板 > 静态模板

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁