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1、病理学 Pcitholofi 和病理生理学 Pathophsiolo& 的学科性质侧重从功能、代谢和形态的角度，研究并阐明疾病发生、发展和转归规律的学科 健康、疾病、病理过程、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡的基本概念健康health不仅是指没有疾病和病痛，而且应该是躯体、心里及社会适应方面所处的一种 完好的状态疾病disease是指机体在一定致病因素作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活 动过程。病理过程pathologic process是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成 套的功能代谢的变化疾病发生的原因简称病因etiology agents,是指作用于机体引起疾
2、病并赋予该疾病特征性的 因素。分为感染性因素、理化因素、机体的必需物质缺乏或过多、遗传因素、先天因素、免 疫因素及精神、心理和社会因素条件predisposing factors是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内 外的因素，其本身不直接导致疾病。某些可促进疾病发生但尚未明确是否为该疾病的原因或条件的因素称为危险因素dangerous factor诱因precipitating factor指在条件中那些能够促进和加强病因作用的因素死亡death是机体生命的终结，机体作为一个整体的机能永久性的停止。传统概念认为死亡 是一个渐进的过程可包括濒死、临床死亡、生物学死亡脑死亡br
3、ain death是指脑干或脑干以上全脑不可逆的永久性的功能丧失，使得机体作为一 个整体功能的永久停止。脑死亡者全脑呈现器质性、永久、不可逆的损伤，无自主呼吸，脑 干反应消失，脑电波是一条又平又直的线，经颅多普勒B超显示脑死亡疾病发生发展的基本机制和一般规律和转归损伤与抗损伤反应，因果转化，局部与整体的关系疾病的转归表现为康复和死亡两种形式，其中康复包括完全康复与不完全康复。完全康复complete recovery指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失，临床症 状和体征完全消退，形态结构损伤完全修复，机体功能和代谢完全恢复到正常。不完全康复incomplete recovery指原
4、始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机 体内仍存在病理变化（如疤痕、心瓣膜粘连），只是机体通过代偿维持相对正常的生命活动。萎缩、肥大、增生、化生、营养不良性钙化、含铁血黄素、脂褐素、坏死、凋亡的概念 萎缩atrophy：发育正常的器官或组织由于实质细胞体积变小或数目减少使其提及缩小。 肥大hypertrophy：细胞组织和器官体积的增大，病理性肥大可分为代偿性和内分泌性肥大 增生hyperplasia器官或组织的实质细胞增多化生metaplasia：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化是成熟细胞的过程营养不良性钙化dystrophic cald仔cation指变性、坏死的组织或异物的钙
5、盐沉积，机体并无 全身性钙磷代谢障碍含铁血黄素hemosiderin是由血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解、转化而形成的血红蛋白代谢 的衍生物，其分子中含有三价铁脂褐素lipofuscin主要成分为脂质（约一半）和蛋白质，细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片 发生某些理化反应后，不能被溶酶体消化而形成一种不溶性的黄褐色残存小体 坏死necrosis：活体内局部组织、细胞的死亡凋亡apoptosis是指机体细胞在发育过程中火灾某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物 的调控而发生的一种程序性死亡，一般为单个细胞的死亡，且不伴有炎症发生鳞状化生和肠上皮化生的特点及意义;坏死的类型及特点;细胞凋亡的形态特点及意义
6、 鳞状上皮化生squamous metaplasia是上皮组织化生最为常见的方式，可增强局部的抵抗力， 但同时也失去了原有上皮的功能。可发展为恶性肿瘤。肠上皮化生的特点有：杯状细胞增多 坏死的类型：1 ,凝固性坏死coagulation necrosis开始时明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊，以后坏死灶 逐渐变硬，呈土黄色，坏死灶周围出现一炎性出血带与健康组织分界，光镜下可见坏死组织 的细胞核固缩、核碎裂、核溶解及胞浆呈嗜酸性染色。2 .液化性坏死liquefactive necrosis坏死组织的水解占主导地位，被酶分解成液体状态，并可 形成坏死囊腔，主要发生在含蛋白质少，脂质多（脑）或产生
7、蛋白酶多（胰）的组织3 .特殊类型：1）干酪样坏死caseous necrosis主要见于由结核杆菌引起的坏死，分解比较彻 底，光镜下不见组织轮廓只见一些红然的无结构颗粒物质，这种坏死不易吸收2）坏疽gangrene组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，分为： 干性坏疽：病变部位干燥皱缩，黑褐色，与周围组织有明显界限湿性坏疽：常发生于与外界相通的内脏，腐败菌感染较严重，局部明显肿胀，暗绿色或污黑 色，炎症较弥散，与健康组织无明显界限气性坏疽为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的甚大肌肉的开放性创伤，并有荚膜梭 菌等厌氧菌感染，坏死组织内含有大量气泡，病变发展迅速，中毒症
8、状明显3）脂肪坏死，分为酶解性和外伤性两种。前者常见于急性胰腺炎，光镜下坏死的脂肪组织 仅留下模糊地轮廓，后者大多见于乳房，常在乳房内形成肿块，光镜下可见大量吞噬脂滴的 吞噬细胞和多核异物巨细胞4）纤维素样坏死fibrinoid necrosis发生在间质、胶原纤维和小血管壁，光镜下病变部位组织 结构消失，变为境界不甚清晰地颗粒状、小条或小块状无结构的物质，呈嗜酸性，似纤维蛋 白凋亡的形态特征：细胞质浓缩，核糖体、线粒体等聚集，细胞体积缩小，染色质凝集呈新月 状，嗜碱性增强。核固缩呈均一得致密物，进而断裂，胞膜不断出芽、脱落，细胞变成数个 大小不等的由胞膜包裹的凋亡小体，可被巨噬细胞、上皮细胞
9、等乔噬降解。凋亡过程中细胞 膜保持完整，细胞内容物不释放出来，故不引起炎症。光镜下：细胞呈圆形、胞浆红染，细 胞核染色质聚集成团块。 意义：在生物界普遍存在，不仅发生在生理状态，也发生在病理 状态，在胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳定、机体的防御和免疫反应、疾病或 中毒是引起的细胞损伤、老化、肿瘤的发生发展起着重要作用，并具有潜在的治疗意义变性的概念变性degeneration是指细胞或细胞间质受损伤以后因代谢发生障碍所引起的某些形态学变 化，表现为细胞浆或间质内出现异常物质或正常物质数量过多，一般伴有功能下降。主要有 细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着和病
10、理性钙化。病理性萎缩的类型及病变特点,化生的发生机制,细胞水肿、脂肪变的发生机制和病变特点, 玻璃样变的类型和特点,病理性色素沉积的类型病理性萎缩可分为：营养不良性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、压迫性萎缩和内分泌性 萎缩。特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量的减少。细胞水肿发生机制：缺氧时线粒体受损伤，是ATP生成减少，细胞膜的Na+K+泵功能障 碍，导致胞浆内Na+、水增多。病变特点：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水 烫过；切面隆起，边缘呈外翻。镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变（ballooning change）o脂肪变发生机制：1）脂蛋白崩
11、解2）细胞内中性脂肪合成过多3）脂肪酸氧化障碍4）脂 蛋白合成障碍。病变特点：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。 镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏 丹ni染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。玻璃样变1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬, 管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。多见于高血压病。 2.结缔组织玻 璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞 明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。 3.细胞内玻璃样变性：各种原 因引起细胞内
12、异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现 圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。病理性色素沉积的类型有：含铁血黄素：血红蛋白的代谢衍生物，巨噬细胞吞噬、降解红细 胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）；脂褐素细胞自噬溶酶体内 未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌 细胞、肝细胞；黑色素：黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生，黑褐色细颗粒，肾上 腺皮质功能I , ACTH t ；黑痣、黑色素瘤淀粉样变、粘液样变的特点淀粉样变amyloid change遇碘可被染成棕褐
13、色，再加硫酸后呈蓝色淀粉样物质常分布在细胞间或沉积在小血管的基底膜下，或者沿组织的网状纤维支架分布 病变为灰白色，质地较硬，富有弹性，光镜下HE切片中，淀粉样物质呈淡伊红染色、均匀 一致、云雾状、无结构的物质。刚果红染色为橘红色，偏光镜下黄绿色粘液样变mucoid change组织肿胀，切面灰白透明，似胶冻状。光镜下病变部位间质疏松， 充以淡蓝色胶状物萎缩、肥大的大体和镜下病变萎缩的器官均匀减小，重量减轻，光镜下细胞内常见脂褐素，当脂褐素明显增多时整个器官 呈棕褐色。电镜下萎缩细胞自嗜泡显著增多，自嗜泡内的某些细胞碎片不能被消化而以包膜 形式存在于细胞浆，称为残体鳞状化生的镜下病变支气管粘膜假
14、复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮脂肪变性、玻璃样变的大体标本病变特征脂肪变性弥漫而严重时，肝脏可表现为明显肿大，色变黄，触之有油腻感心肌灶性脂肪样变多见于左心室，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎 皮，称“虎心斑二弥漫性心肌脂肪变常侵犯两侧心室，心肌呈弥漫性淡黄色肾小管上皮脂肪变肉眼可见肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色血管壁玻璃样变的内皮细胞下有凝固、均匀、嗜伊红无结构的物质，细小动脉管壁增厚、变 硬，管腔狭窄、甚至闭塞结缔组织玻璃样变肉眼形态灰白、半透明状，脂滴坚韧，缺乏弹性水样变、脂肪变性、玻璃样变性的镜下表现水样变电镜下胞核正常，胞浆内线粒体、内质网等肿胀呈囊泡
15、状。光镜下弥漫性细胞肿大, 胞浆淡染、清亮、核可稍大光镜下早期脂肪肝变性可表现为在肝细胞核周围出现小的脂肪空泡，以后随着脂肪变性加 重，空泡逐渐变大，分布于整个褒奖中，严重者融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，形态 与脂肪细胞相似。脂肪滴常位于心肌细胞核附近，呈细小、串珠样脂肪空泡。肾小管上皮 脂肪变镜下脂滴多见于近曲小管上皮细胞基底部结缔组织玻璃样变光镜下纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并相互融合成为均质无结 构的红染梁状、带状或片状，失去纤维性结构坏死细胞的镜下特征,常见坏死类型的大体和镜下形态特征镜下细胞核的改变是细胞坏死的主要标志凝固性坏死(coagcllation necrosis
16、) (1)特点：坏死细胞的蛋白质凝固。(2)大体观：灰 白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分界明显。好发于心、肝、脾、肾等器官。液化性坏死(liguefaction necrosis) (1)特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。(2)部 位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多(如脑)或蛋白酶多的组织。干酪样坏死(caseous necrosis)镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。坏疽(gangrene) (1)特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：干性坏疽：多发于 四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏(肠、 肺、子宫等)，病灶组织肿胀恶臭
17、，呈黑绿或污黑色，分界不清。气性坏疽：主要见于深 达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严 重中毒症状。再生的概念,细胞的再生潜能再生(regeneration)：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。如完全恢复了原组织 的结构与功能，则为完全再生。再生可分为生理性和病理性再生 按再生能力的强弱，可将人体细胞分为：1 .不稳定细胞Labile cell持续分裂的细胞，再生能力强表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、间皮C2 .稳定细胞Stable cell静止细胞，较强潜在再生能力各种腺体或腺样器官的实质C (肝、胰、内分泌腺、皮
18、脂腺)和肾小管上皮细胞3 .永久性细胞Permanent cell非分裂细胞，没有再生能力神经C、骨骼肌C、心肌C。生长因子的概念纤维性修复的概念;肉芽组织的概念、成分及作用纤维性修复(fibrous repair)：通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤处坏死组织及其它异物， 填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象肉芽组织(granulation tissue)由新生薄壁的毛细血管及增生分纤维母细胞构成，并伴有炎 性细胞侵润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。肉芽组织由三种成 分构成：新生毛细血管；成纤维细胞增生；炎性细胞浸润：嗜中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬 细胞。作用一一抗感染
19、保护创面；填补创口及其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎 性渗出物及其它异物。创伤愈合的基本过程及类型创伤愈合的基本过程：1 .伤口的早期组织坏死、炎症变化；2 .伤口收缩：由上口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起3 .肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平 伤口，大约在上后一个月瘢痕完全形成4 .表皮及其它组织再生。创伤愈合的类型：一期愈合：创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。二期愈合：创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。与一期愈合不同，由于坏死及炎 症反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始，需多量肉芽组织将伤口填平。愈合时间较 长，形成的瘢痕也
20、大。骨折愈合的大体和镜下病变细胞再生潜能与细胞周期的关系不同生物的细胞周期时间不同，同一系统中不同细胞的周期也有所差异，因此，具有不同的 再生能力。上皮、纤维组织、血管和神经组织的再生过程1.被覆上皮的再生 鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁 移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮；单层柱状上皮（如胃肠粘膜上皮）缺损后, 由邻近的基底部细胞分裂增生来修补，新生的上皮细胞初为立方形，以后增高变为柱状细胞。基底层细胞分裂增生一缺损中心一单层上皮一复层上皮2,腺上皮的再生腺上皮损伤时，如果仅有腺上皮细胞的缺损而腺体的基底膜未遭破坏， 可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来
21、腺体的结构和功能。如腺体构造（包括基底膜）完全 被破坏，则难以再生。构造比较简单的腺体如子宫内膜腺、肠腺等可从残留部细胞再生。腺基底膜未破坏一残存细胞分裂完全恢复；腺体完全破坏一难以再生3.纤维组织的再生 在损伤的刺激下，受损处的纤维母细胞发生分裂、增生，纤维母细胞可 由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞（mesenchymal cells ）分化而来。 纤维母细胞有很强的合成胶原蛋白的功能，当其停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白， 在细胞周围形成网状纤维，网状纤维互相聚合形成胶原纤维；与此同时，细胞胞体逐渐变成 长梭形，胞浆越来越少，胞核变纤细且染色越来越深，成为纤维细胞.
22、4,血管的再生 毛细血管多以出芽的方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处 内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细 胞索，由于血流的冲击，数小时后便可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合构成 毛细血管网。5.神经组织的再生脑和脊髓内的神经细胞坏死后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修 补，形成胶质瘢痕。但外周神经纤维断离后，如果其胞体还存活，可以完全再生。首先，断 离处远侧段及近侧段的一部分髓鞘及轴突崩解、吸收，然后由两端的神经鞘细胞增生，形成 带状的合体细胞，将断端连接，近端轴突逐渐向远端生长，穿过神经鞘细胞带，最后达到末梢，鞘细胞产生髓
23、磷脂将轴索包绕形成髓鞘.此再生过程常需数月以上才能完成。与再生有关的主要生长因子血小板源性生长因子(PDGF)；成纤维细胞生长因子(FGF)；表皮生长因子(EGF)；转化 生长因子(TGF)；血管内皮生长因子(VEGF)；具有刺激生长作用的细胞因子：白介素I (IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)抑素及接触性抑制细胞外基质的概念和主要成分细胞外基质(extracellular matrix, ECM)其主要成分有：胶原蛋白；弹性蛋白；粘附性糖蛋白和整合素；基质细胞蛋白；蛋白多糖和 透明质酸素肉芽组织的结局结局一形成瘢痕肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现，自下而上生长推进填补创口或机化异物，随着时间 的推移(1-2周)，肉芽组织按生长的先后顺序，逐渐成熟。三少一增多：1.间质水分逐渐 吸收减少2.炎性细胞减少一消失3.血管减少或改建4.胶原纤维增多一结缔组织一瘢痕 组织骨折愈合的过程A.血肿形成：骨组织和骨髓血管破裂出血一血肿形成并凝固B.肉芽组织增生，逐渐机化血凝块C.骨母细胞增生，形成骨样骨痂D.骨性骨痂改建