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1、适应与损伤适应adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对体内外环境变化等的连续性刺激所做出的 非损伤性应答反应，并在形态、功能和代谢上发生反应性调整，从而适应这些变化的过程。 萎缩atrophy：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，来适应所处环境的低营养 状态或低功能状态的需要。肥大hypertrophy：细胞、组织或器官的体积增大，来适应所处环境的高营养状态或高功能 状态的需要。增生hyperplasia：组织或器官内时至细胞数量增多，而导致组织或器官体积增大，是细胞 有丝分裂活跃的结果，受细胞增殖基因，凋亡基因、激素和生长因子的精细调控，是组织损 伤修复的基础。化生meta
2、plasia：是指一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用，而转化成另一种分化成熟 细胞的过程。损伤injury：细胞或组织遭受不能耐受的有害因子的刺激，导致细胞或组织的代谢障碍、功 能降低或损失。损伤过程:各种有害因子一细胞或组织一细胞代谢障碍一细胞或组织内化学成分改变一超微 结构改变一出现光镜可见的形态学变化（变性或坏死）变性degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢障碍所致，在细胞内或细胞间质内出 现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。细胞水肿：细胞轻度损伤后的早期表现，因细胞能量代谢障碍，导致胞膜钠钾泵功能降低, 细胞内水钠潴留。细胞肿胀，胞浆淡染，细颗粒状，线粒体和内质网肿胀
3、呈囊泡状。脂肪变性：胞浆内中性脂肪的异常蓄积。好发于心、肝、肾等代谢旺盛的实质器官。有长期 缺氧或脂肪代谢障碍所致，也可由细胞水肿发展而来。玻璃样变性：泛指HE且片中，细胞内、纤维间质或细动脉管壁等处出现均质、红染、毛玻 璃样半透明的蛋白质蓄积。其实质是物理性状相同，而化学成分和发生机理各异的一组病变。 细胞内玻璃样变性：细胞胞浆内出现异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体。结缔组织玻璃样变性：是胶原纤维老化的表现，光镜下表现为胶原纤维变粗、融合，形 成均质、红染的片、索样结构。常见于瘢痕组织中，可能是胶原蛋白变性、融合或是多量糖 蛋白沉积的结果。细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压时的细动脉壁
4、，是由于血浆蛋白沉积所致。表现为 细动脉壁增厚，管腔狭窄，管壁出现均质、红染的物质。粘液变性mucoid degeneration：间质内出现粘多糖和蛋白质的蓄积，镜下表现为间质疏松， 多突起的星芒状纤维细胞连缀、散在分布于蓝灰色粘液样基质之中的现象。淀粉样变amyloidosis：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处出现均质浅粉红染的 淀粉样物沉淀，为蛋白质粘多糖复合物，淀粉反应阳性。病理性黑色素沉积：色素在细胞内、外的异常蓄积。包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑 色素。脂褐素：自噬溶酶体内未被消化的、富含磷脂的细胞器碎片的残体，光镜下表现为胞浆内的 黄褐色微细颗粒。病理性钙化：在骨和牙
5、以外的软组织中有固体钙盐沉积。营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死及异物之中，不伴有全身钙磷代谢障碍的钙化。 转移性钙化：由于钙磷代谢障碍所指的高血钙造成的全身多发性钙盐沉积现象。坏死necrosis：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的代谢中止、死亡。形态学标 志是核浓缩、核碎裂、核溶解。凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固，形成灰白、灰黄色干燥的凝固体。在一段时间内保持 坏死细胞、组织的轮廓残影。干酪样坏死：是由结核杆菌引起的、崩解极为彻底的凝固性坏死，也是结核病的特征性 病变之一。坏疽gangrene：是指大块组织坏死后继发腐败菌感染。多发生在身体直接或间接与外 界大气相通部位。液化坏死：是
6、指坏死组织因酶性分解而溶解液化。常发生在含蛋白质少，脂质多的脑和脊髓。（软化）纤维素性坏死：是指坏死组织结构消失，变为颗粒状、小块状纤维素样物。是结缔组织和血 管壁常见的坏死形式，也是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。凋亡apoptpsis：是指活体内单个细胞或小团细胞的程序性死亡，特点是死亡细胞质膜不破 裂，不引发自溶，不引起炎症。损伤修复修复repair：是指机体对损伤所造成的组织损伤进行修补恢复的过程。再生regeneration：是指有损伤周围的同种细胞分裂增生来完成的修复。是一切疾病愈复的 基础。生长因子：是细胞受到损伤因素刺激后，释放出的一些具有刺激同类细胞或统一配层
7、细胞增 殖，促进修复和组织重建的多肽类物质。机理：生长因子与靶细胞膜上具有磷酸激酶活性的相应受体结合，激活了该激酶，从而产生 第二信使。利用第二信使的发达效应激活细胞核的转录因子，启动DNA合成，引起细胞增 殖。接触抑制contact inhibition：是指在组织缺损或细胞培养时，细胞分裂，增生的过程中，如 果细胞相互接触，则停止移动和分裂的现象。它保证了细胞不至于过度增生而堆积，是正常 细胞的生物学特性之一，但肿瘤细胞失去了接触抑制的特性。被覆上皮再生：鳞状上皮或黏膜被覆上皮却损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，像 缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮或柱状上皮。腺上
8、皮再生：若腺体基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂增生，完全恢复原有结构和功能; 若基底膜遭到破坏，则难以再生。纤维组织再生：在损伤刺激下，受损出成纤维细胞分裂、增生，并合成、分泌前胶原蛋白。 前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维，并将成纤维细胞包裹，最终转变为纤维细胞。软骨再生：起始于软骨膜上的间充质细胞分裂增生，并逐渐分化演变为软骨母细胞，形成软 骨基质，最终形成软骨。较大的软骨缺损或软骨膜遭到破坏则只能以纤维组织修复填充。毛细血管再生（血管形成）：有内皮细胞增生，以生芽的方式进行。内皮细胞分泌蛋白水解 酶一基底膜水解一内皮细胞以生芽方式增生一新生的内皮细胞素一出现管腔一新生毛细血 管网f基底膜形
9、成一改建形成小动脉和小静脉。纤维性修复：是指通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部坏死组织及异物，并填补组织缺 损，最后转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织的修复过程。肉芽组织：是由新生的薄壁毛细血管、大量增生的成纤维细胞和较多的各种炎细胞构成的幼 稚结缔组织。鲜红色、颗粒状、柔软湿润，胶原纤维少，无神经纤维，故无痛觉。瘢痕改建:瘢痕组织在功能锻炼和胶原酶作用下，瘢痕软化，胶原纤维按张力方向平行排列。局部血液循环障碍充血hyperemia：在器官或组织的血管内血液含量增多。动脉性充血：器官或组织因动脉输入的血量增多而发生的充血。因血管舒张神经兴奋性增高 或舒血管活性物质释放，导致细动脉扩张的结果。静脉
10、性充血：器官或静脉因静脉回流受阻，血液在毛细血管和小静脉内淤积所致的充血。 心衰细胞：左心衰导致肺淤血、肺水肿时，肺泡内出现吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。 肺褐色硬化：长期、慢性肺淤血所致的肺硬化，肺泡壁和肺间质内有大量纤维组织增生，并 含有大量含铁血黄素沉积，使硬化肺组织呈棕褐色。拣榔肝:长期肝淤血时由于肝小叶中央淤血，肝细胞萎缩消失，而小叶周边肝细胞脂肪变性， 使肝切面红黄相间。出血hemorrhage：血液由心、血管内逸出血栓形成thrombosis：在活体的心、血管内，血液成分析出形成固体质块对的过程。白色血栓：血小板粘集堆内的血小板融合、粘集堆收缩，形成的珊瑚状小梁。小梁表面黏附
11、着一些中性粒细胞，小梁间可见少量红细胞和纤维素形成的网络状结构。混合血栓：由血小板粘集形成的小梁和血凝块混合构成。红色血栓：混合血栓完全阻塞血管后，血流中断血液凝固所致，实质为血凝块。易碎易脱落。 再通recanalization：在血栓机化过程中，血栓内出现一些纵行的血管腔隙，使血栓两端的 血流得以部分恢复的过程。出现裂隙，被新生血管内皮覆盖，形成通道。透明血栓：全身小血管和毛细血管内形成多数纤维素和血小板构成的微血栓。栓塞embolism：循环血液内出现异常物质，并被血液携带流动，运行到它处，阻塞血管的 过程。梗死infarction：由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死。贫血性梗死：易发
12、生于组织结构致密，侧支循环细而少的终末动脉供血器官的动脉阻塞时。 体积略小，干燥，苍白，境界清楚，有明显充血、出血、炎症反应带。出血性梗死：主要见于双重血液供应或侧支循环丰富的器官，或在严重淤血的基础上发生的 梗死。肿胀，湿润，暗红，境界不清，出血、充血带不明显。炎症炎症：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。目的是局限和消灭损伤因 子，清除和吸收坏死组织和细胞，并再生、修复损伤。感染infection：由生物性病原体引起的炎症。变质alteration：是指炎症局部发生的变性和坏死，即各种细胞、组织的损伤。变质在开始 阶段是致炎因子直接作用的结果，以后伴随炎症反应所引起的局部血
13、液循环障碍和各种炎症 反应产物的出现，也不同程度地参与了变质的发生。渗出exudation：炎症局部血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏 膜表面或体表的过程。渗出液是炎症最具特征性的变化，是炎症的标志，具有重要的防御作 用。渗出液：具有较多蛋白质、细胞成分、细胞碎片，外观较浑浊，由炎症所引起。漏出液：蛋白质含量低，由血液循环障碍、血管壁内外流体静力压平衡失调所致，几乎无炎 细胞，外观清亮。渗出过程：细动脉短暂收缩一血管扩张、血流速加快（动脉性充血）一血管通透性增加一血 液内成分外渗（液体、蛋白质、白细胞的主动游出）一血液浓缩、血流缓慢，甚至血流停滞 （淤血）一重复使淤血和渗
14、出加剧。白细胞渗出过程：边集一粘着（表面粘附分子识别）一游出（阿米巴运动）一化学趋化炎症介质：炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质。趋化作用chemotaxis：白细胞向着化学刺激物作定向移动。有细胞特异性。调理素opsonin：能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。菌血症：细菌由局部病灶入血，无全身中毒症状，从血液中可查到细菌。毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血。伴有高热、寒战等中毒症状，心、肝、肾等实 质细胞变性或坏死，严重者中毒性休克。败血症：细菌由局部病灶入血，并在血液中大量繁殖和产生毒素，引起全身中毒症状和病理 变化，常伴有全身皮肤和黏膜的多发性出血点和脾
15、、淋巴结肿大。脓毒败血症：由化脓菌引起的败血症，还有多发性细菌栓塞性脓肿。变质性炎：以变质性病变为主，渗出和增生性病变均不明显或较轻微的炎症，多为重症感染 和中毒引起的急性炎症，常发生在心、肝、肾等实质脏器。渗出性炎：以渗出性病变为主。浆液性炎：渗出物中以含有少量蛋白质的血浆成分为主要成分的渗出性炎。多发生在黏膜、 浆膜和疏松结缔组织等处，以组织水肿、黏膜浆液性卡他和表皮或皮下水泡为主要临床病理 特征。纤维素性炎:渗出物中以纤维蛋白原为主要成分的渗出性炎。多发生于黏膜、浆膜和肺组织。 可形成假膜（纤维蛋白、坏死脱落细胞、中性粒细胞构成）。化脓性炎：由化脓菌引起的、以中性粒细胞渗出为主，并伴有不
16、同程度的组织坏死和脓液形 成的渗出性炎。出血性炎：渗出物中有大量红细胞的渗出性炎。肉芽肿性炎：（特异性增生性炎）由巨噬细胞及其演化细胞增生所形成境界清楚的结节状病 灶为特征的慢性特殊性增生性炎。炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于黏 膜表面的肉样肿块。炎性假瘤：炎性增生所形成的一个境界清楚的肿瘤样团块。（肺、眼底）炎性肉芽肿：由巨噬细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶。肿瘤肿瘤neoplasm：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长 的正常调控，导致细胞克隆性异常增生而形成的新生物。恶病质cachexia：是指机体严重消瘦、无力
17、、贫血和全身衰竭。端粒：是指染色体末端的一段DNA重复序列，它的长短具有控制细胞复制次数和决定细胞 衰老死亡进程的作用。癌前病变：具有癌变潜在可能性的病变。原位癌：增生的异型细胞在形态学上完全具备恶性特征，但只累及上皮全层，而未突破基底 膜累及间质者。腺瘤：由腺上皮发生的良性肿瘤，可发生在腺器官和黏膜。发生在腺器官内的腺瘤多成结节 状，包膜完整，境界清楚。乳头状瘤：是指被覆上皮发生的外生性肿瘤，肿瘤表面有很多乳头状或指状突起，形成菜花 状或绒毛状外观。鳞状细胞癌：是鳞状上皮发生的恶性肿瘤。基底细胞癌：是基底细胞发生的低度恶性肿瘤。畸胎瘤：生殖细胞向胚内组织分化，形成由两个或两个以上胚层组织构成
18、的肿瘤。肾胚胎瘤：是肾内残留的胚基组织发展而来的一种幼稚的恶性肿瘤。疾病概论疾病：在一定病因损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。病因：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素，是疾病发生不可少的因素。死亡：是机体作为一个整体功能的永久性停止。脑死亡：全脑功能的永久性丧失，一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡标准。诱发因素：具有加强某一疾病或病理过程的原因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因 素。恶性循环：在某些疾病或病理过程发生因果转换时，某些变化可互为因果，周而复始，形成 环式运动，每一次循环都使病情进一步恶化。分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的
19、疾病。潜伏期一前驱期一临床症状明显期一转归期信号转导异常细胞信号转导：膜受体或胞内受体接受信号后，通过激活细胞内的信号转导通路，调节靶细 胞的活性，导致特定生物效应的过程。G蛋白偶联受体：是7次跨膜，并与G蛋白偶联的膜受体的统称，他们与配体结合后，通 过G蛋白激活细胞内多条信号转导通路，在机体的功能代谢调控中发挥重要作用。跨膜信号转导：配体通过膜表面的特殊受体激活细胞内信号分子，借细胞内信号转导的级联 反应将细胞外的信息跨膜转导至胞浆或核内，调节靶细胞的功能的过程。核受体：是一类配体依赖性的转录调节因子，它们与配体结合后被激活，之后在核内与靶基 因中特定的DNA反应元件结合，并与其他因子，如共
20、激活因子和通用转录因子相互作用， 调节基因表达，产生生物效应。受体向下调节：当体内配体浓度发生明显而持续性增高或降低时自身受体或其他受体数量 会发生改变，使受体数量减少。受体向上调节：当体内配体浓度发生明显而持续性增高或降低时，自身受体或其他受体数量 会发生改变，使受体数量增多。减敏：是指各种原因造成的靶细胞特定受体或受体后信号转导通路的成分改变，从而使靶细 胞对配体刺激的反应性减弱。显性负性作用：信号转导蛋白突变后不仅自身物无功能，还能抑制或阻断野生型信号转导蛋 白的作用。组成型激活突变：某些信号转导蛋白在突变后获得了自发激活和持续性激活的能力。激素抵抗综合征：由于受体、受体后的信号转导成分
21、或作用的靶蛋白缺陷，使靶细胞对相应 激素的敏感性降低或丧失，并由此引起疾病称为激素不敏感综合征。高敏（超敏）：是指各种原因造成的靶细胞的特定受体或受体后信号转导通路的成分改变， 从而使靶细胞对配体刺激的反应性增强。MAPK家族：丝裂原激活的蛋白激酶，他们能在多种胞外信号的作用下，通过磷酸化的三级 酶促级联反应被激活。具有调节细胞的生长、分化、应激和死亡的作用。Toll样受体：为I型膜蛋白，是一类病原体识别相关的受体，多种病原体及其产物感染人体 后，可通过该手提家族成员激活细胞内的信号转导通路，在病原体感染引起的免疫和炎症反 应中起重要作用。细胞增殖分化异常与疾病细胞增殖proliferatio
22、n：是指细胞分裂和再生的过程，细胞通过分列进行增殖，使遗传信息 传给子代，保持物种的延续性和数量增多。由生长、DNA复制、分裂三部分组成，是多阶 段、多因素参与的有序的调节过程。细胞分化differentitation：是指在细胞增殖时，子代细胞在形态、结构、生理功能上产生差 异的过程，其本质是基因差别表达。细胞周期：增值细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束所经历的时间。是一个非常复杂的过 程，涉及大量调节蛋白，在这些蛋白的调节下，细胞经过有丝分裂中一系列按特定顺序发生 的事件后，分裂成两个子细胞。特点：单向，阶段性，检查点，细胞微环境影响。周期素：分为三大类，G1期、S期、G2/M期周期素，作
23、为调节亚基与催化亚基CDK结合, 推动周期进程。CDK：是一组丝/苏氨酸蛋白激酶，含催化亚基，当cyclin浓度达到阈值时，与CDK结合成复 合体，使CDK分子中的活化部位和抑制部位分别处于磷酸化和去磷酸化，CDK才显示活性。CDI：CDK的抑制物，包括Ink4 （与CDK4/6结合，防止与cyclin结合）和Kip （与复合物结 合）等，当出现某种应激或损伤时，其发挥作用，使带有某种类型损伤的细胞阻滞在G1期。 细胞周期检查点：在生物进化过程中，细胞发展出的一套保证细胞周期中DNA复制和染色 体分配质量的检查机制，是一类负反馈调节机制。细胞“决定”：细胞分化具有严格的方向性，在细胞发生可识别
24、的形态特征变化之前，分化 的方向就已经确定。其实质是，细胞中某些基因永久性关闭，而另一些基因顺序的表达，具 有向某一特定方向分化的能力。稳定，可遗传。细胞质决定子（命运决定子）：干细胞分裂时，由于细胞各区的组分并不相同，分割进入子 细胞的胞质组分也不相同，即造成细胞质的不匀质，这些干细胞所特有的细胞质组分称为。 差别基因表达:各种不同表型的细胞选择性表达不同的基因，造成了分化细胞表型的多样性, 不同种类的细胞进行基因选择活动的现象即为。趋异性分化：肿瘤细胞多向分化过程中，分化出正常起源组织不会产生的生物成分。 去分化（反分化）：当组织发生肿瘤时，组成该组织的细胞多种表型又返回到原始的胚胎细 胞
25、表型。管家基因：是编码维持细胞各种基本活动所必需的结构功能蛋白的基因，为维持细胞生存所 必需，在各类细胞都处于活动状态。组织专一基因（奢侈基因）：是编码细胞特异性蛋白的基因，这类基因表达对细胞生存并无 直接影响，但对细胞分化（细胞表型确定）起着重要作用。诱导分化：在一些物质的作用下，恶性肿瘤细胞可向正常细胞演变分化，表现为形态学、生 物学、生物化学方面的诸多标志向正常细胞接近甚至完全转化为正常细胞。细胞凋亡：体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞病理性死亡过程。凋亡小体：细胞凋亡末期，细胞膜内陷，将细胞自行分割成多个大小不等的内含部分胞质、 细胞器、和破碎的细胞核成分的具有完整膜结构的
26、不连续小体。死亡受体：是一类通过与相应配体结合，传递细胞凋亡信号的膜蛋白。应激应激stress：是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异 性适应反应。应激原：能够引起应激反应的任何刺激。全身适应综合征GAS：病理性应激原持续作用于机体，机体所表现出的一个动态的连续反应 过程，最终导致内环境紊乱和疾病，分为警觉期、抵抗期、衰竭期。热休克蛋白HSP：机体在热应激（或其他应激）时，新合成或合成增多的一组蛋白质。分子伴侣：帮助新生蛋白质正确折叠、移位、复性、降解的结构蛋白。应激性溃疡：机体在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下发生的胃、十二指肠黏膜的急性 病变，主要表现为黏膜糜烂、浅溃疡、渗血等，少数可较深、穿孔或大出血。急性期蛋白APP：急性期反应时，血浆内浓度迅速升高或降低的蛋白质。急性反应期：疾病的应激原（传染、外伤、免疫性疾病或炎症时）迅速诱发机体产生以防御 为主的非特异性反应。