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1、肝硬化1 肝硬化Cirrhosis of Liver2概念一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。3流行病学常见病，占内科住院总人数的4.3%14.2%发病高峰年龄在3548岁男女比例约为3.68:1绝大多数为男性4病因和发病机制在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒为主.51、病毒性肝炎主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染，一般经过慢性肝炎阶段演变而来。甲型和戊型不发展为肝硬化。6急性急性HBV感染感染慢性慢性HBV感染感染 成年期感染成年期感染5
2、10%婴儿期感染婴儿期感染 95%肝硬化肝硬化肝肝功能功能衰竭衰竭肝细胞癌肝细胞癌 慢性慢性乙型乙型肝炎肝炎5年发生率年发生率1225%5年发生率年发生率615%5年发生率年发生率2023%Adapted from EASL Consensus Statement.J Hepatol 2003;39(S1):S32572、慢性酒精中毒长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用脂肪肝、酒精肝肝硬化83非酒精性脂肪性肝炎（NASH）脂代谢紊乱至肝细胞内脂肪沉积约20%可发展为肝硬化94、胆汁淤积持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时胆汁酸、胆红素羽毛性坏死我国继发性
3、者相对较多.105、肝静脉回流受阻慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生最终形成淤血性（心源性）肝硬化肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）116、营养障碍慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质（胆碱）等，可引起吸收不良和营养失调肝细胞脂肪变性和坏死降低肝对其他致病因素的抵抗力肝硬化127、血吸虫病性肝硬化长期或反复感染血吸虫病者，虫卵主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物大量结缔组织增生肝纤维化，门脉高压138、工业毒物或药物长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用甲基多巴、四环素等中毒性肝炎肝硬化149、由于遗传
4、或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生。肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁质沉着）。10、自身免疫性肝病。11、病因未明：隐源性肝硬化。15正常肝细胞正常肝细胞正常肝结构正常肝结构 正常肝循环正常肝循环 汇管区及肝汇管区及肝 胞膜纤维结胞膜纤维结 缔组织增生缔组织增生 破坏破坏病因病因增生增生肝功能损伤肝功能损伤假小叶形成假小叶形成门脉高压门脉高压发病机制16AdaptedfromBatallerR&BrennerDA.J Clin Invest.2005;115:209-18.正常肝脏晚期纤维化慢性肝损伤肝细胞肝脏星状细胞窦状内皮细胞枯否氏细胞正常血流阻力的血窦腔
5、浸润淋巴细胞细胞外基质蛋白凋亡肝细胞活化的枯否氏细胞血流阻力增加的血窦腔17a.广泛细胞变性坏死b.残存肝细胞不规则排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）c.大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成假小叶.b.c肝硬化的典型形态改变.18肝纤维化-肝硬化演变的重要过程肝细胞外基质（ECM）过度沉积。ECM:胶原、非胶原糖蛋白、蛋白多糖肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞，在肝受损时，会变成纤维细胞，产生胶原合成过多。Kupffer细胞、肝细胞亦有合成胶原的功能.多种细胞因子参与了ECM的合成。早期纤维化是可逆的，到后期有再生结节形成时则不可逆。19上述病
6、理变化，造成肝内血循环的紊乱血管受到再生结节和肝纤维化的挤压，血管床缩小、闭塞或扭曲门静脉高压肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支门静脉高肝窦毛细血管化门静脉高肝细胞的营养障碍20 病病 理理21正常的肝脏形态2223晚期肝硬化24在大体形态上，肝脏变形早期：肿大晚期：小、硬、轻外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。25正正 常常 肝肝 脏脏 的的 镜镜 下下 结结 构构26肝肝 硬硬 化化 镜镜 下下 所所 见见27在组织学
7、上，正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶替代。假小叶内肝细胞常有不同程度的浊胀变性，脂肪浸润，以致坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。28病理形态分类根据结节形态,肝硬化可分为4型1.小结节性肝硬化：最为常见。常见于酒精性肝硬化。结节直径一般在35mm，一般500106/L，其中多形核白细胞（PMN）计数250106/L。如果并发结核性腹膜炎，以淋巴细胞为主。腹水呈血性应高度怀疑癌变，宜做细胞学检查。当疑诊自发性腹膜炎时，需床旁用血培养瓶作腹水的细菌培养和药敏试验。71（四）影像学检查：1.食管静脉曲张时行X线钡餐检查，显示虫
8、蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。2.CT、MRI检查:早期肝大，晚期肝缩小，表面不规则，脾大，腹水。3.超声检查:显示肝大小、外形改变和脾大，彩超可检测门静脉的血流速度、方向和血流量。72（五）内镜检查：可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性率较X线检查为高；并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗.73（六）肝穿刺活组织检查：若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。有创，有一定的风险。（七）腹腔镜检查：能窥视肝外形表面、色泽、边缘及脾等改变，在直视下还可做穿刺活组织检查，对鉴别肝硬化、慢性肝炎和原发性肝癌以及明确肝硬化的病因很有
9、帮助。六、七在临床上少用。74诊诊 断断根据：根据：包括：包括：1.1.乙肝、酗酒病史乙肝、酗酒病史2.2.肝功能减退，门肝功能减退，门V V高压表现高压表现4.B4.B超或超或CTCT提示肝硬化以及内镜发现提示肝硬化以及内镜发现V V曲张曲张3.3.肝功能异常，病检：假小叶形成肝功能异常，病检：假小叶形成病因诊断病因诊断病理诊断病理诊断如：乙型病毒性肝炎后肝硬化如：乙型病毒性肝炎后肝硬化（失代偿期）（失代偿期）病理生理诊断病理生理诊断并发症诊断并发症诊断 肝性脑病肝性脑病 上消化道出血上消化道出血评价肝病严重程度的Child-Turcotte标准 A B C 营养状况 良好 好 差 肝性脑病
10、 无 轻度 昏迷 腹 水 无 容易控制 难治性 血胆红素(mmg/dl)3 血白蛋白(g/dl)3.5 3-3.5 376鉴别诊断：1.与肝大的疾病鉴别：慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、肝包虫病等。2.与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎或腹膜肿瘤。3.a.上消化道出血，与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌鉴别b.肝性脑病，与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别c.肝肾综合征，与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。77治疗无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解或延长其代偿期;对于失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能和抢救并发症
11、。78（一）一般治疗：1.注意休息2.饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜肝功能衰竭或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐；禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物。3.支持治疗:静脉输入高渗葡萄糖液补充热量，加VitC、胰岛素、氯化钾等；病情较重者用复方氨基酸、白蛋白或鲜血。79（二）药物治疗：目前尚无特效药维生素消化酶保肝药：水飞蓟素、肌苷、联苯双酯、甘草甜素（甘利欣）抗纤维化的药，如秋水仙碱抗病毒的药，如干扰素、拉咪夫定中药80（三）腹水治疗1.限制钠、水的摄入：1g钠可潴留200ml,所以每天限制钠量2g/L,水量5001000ml.约有15患者可发生自发性利尿，使腹水减退.2.利尿剂：螺内酯（安体舒通）呋塞米（速尿），每周体重下降2周。4.肝肾综合征：（六）肝移植手术:近代对晚期肝硬化的治疗新进展，可提高患者的存活率.87预后因病因、病变类型、肝功能代偿程度及有无并发症而有所不同。88