休克7年制 PPT课件.ppt

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1、概述：概述：概念概念第一节第一节 分类分类第二节第二节 发生机制发生机制第三节第三节 代谢与功能变化及器官功能障碍代谢与功能变化及器官功能障碍第四节第四节 几种常见休克的特点几种常见休克的特点第五节第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征第六节第六节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础第十三章第十三章 休休 克克P.262P.262全身性病理过程全身性病理过程各种强烈致病因子作用各种强烈致病因子作用概念：概念：有效循环血量降低有效循环血量降低组织微循环灌流量急剧减少组织微循环灌流量急剧减少细胞损伤细胞损伤、重要器官功能和代谢障碍、重要器官功能和代谢障碍 一、按一、按病因病因分类分类

2、低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)烧伤性休克烧伤性休克 (burn shock)创伤性休克创伤性休克 (traumatic shock)感染性休克感染性休克 (infective shock)心源性休克心源性休克 (cardiogenic shock)过敏性休克过敏性休克 (anaphylactic shock)神经源性休克神经源性休克 (neurogenic shock)第一节第一节 分类分类 （一）一）低排高阻型低排高阻型休克：休克：冷冷休克（休克（cold shockcold shock），），如低血容量性休克、心源性休克如低血容量性休克、心源性休克（二）

3、二）高排低阻型高排低阻型休克：休克：暖暖休克（休克（warm shockwarm shock）如感染性休克早期如感染性休克早期（三）三）低排低阻型低排低阻型休克：休克：如各型休克晚期、失代偿如各型休克晚期、失代偿二、按二、按血流动力学特点血流动力学特点分类分类（一一）低低 血血 容容 量量 性性 休休 克克(hypovolemic shock)“三低一高三低一高”（二）血管源性休克二）血管源性休克 (cardiogenic shock)分布异常性休克、低阻力性休克分布异常性休克、低阻力性休克（三）心源性休克三）心源性休克 (vasogenic shock)低排高阻低排高阻 三、按休克三、按休克

4、始动环节始动环节分类分类第二节第二节 发生机制发生机制微微循循环环:指指微微动动脉脉与与微微静静脉脉之之间间微微血血管管的的血血液液循循环环，是是血血液液和和组组织织进进行行物物质质交交换换的的基基本本结结构和功能单位。构和功能单位。组组成成:微微动动脉脉、后后微微动动脉脉、CapCap前前括括约约肌肌、真真毛毛细血管、通血细血管、通血CapCap、A-VA-V吻合支、微静脉吻合支、微静脉调节：调节：神经体液因素神经体液因素 正常微循环结构与调节正常微循环结构与调节一、微循环机制一、微循环机制 根根据据微微循循环环改改变变特特点点，典典型型失失血血性性休休克克病程分三期：病程分三期：（一）代偿

5、期（一）代偿期 （二）进展期（二）进展期 （三）难治期（三）难治期（一）休克代偿期（一）休克代偿期1 1微循环变化特点：微循环变化特点：微血管：微血管：前前紧紧后后紧，紧，前前比比后后紧紧 微循环血流：微循环血流：少灌少流少灌少流，灌少于流灌少于流，“缺血缺血”状态状态又称又称休克早期休克早期、微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期2 2变化机制变化机制：（1 1）神经改变：）神经改变：交感神经系统强烈兴奋交感神经系统强烈兴奋 微循环血管痉挛性收缩微循环血管痉挛性收缩（2 2）体液改变：缩血管体液因子增加）体液改变：缩血管体液因子增加 1 1）儿茶酚胺儿茶酚胺（CACA）大量释放入血大量释放入血

6、：受体效应；受体效应；受体效应受体效应 2 2）其他缩血管体液因子作用：）其他缩血管体液因子作用：血管紧张素血管紧张素(AngAng)；血管升压素血管升压素(VPVP),),即抗利尿激素即抗利尿激素(ADH)(ADH)；内皮素内皮素(ET)(ET)；血栓素血栓素A A2 2(TXA(TXA2 2)；白三烯类白三烯类(LTs)(LTs)物质物质3 3代偿意义：代偿意义：2 2）有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持：回心血量回心血量：自身输血自身输血：静脉、肝脾储血器官收缩：静脉、肝脾储血器官收缩 “第一道防线第一道防线”自身输液自身输液：“第二道防线第二道防线”心输出量心输出量 ：心率：心率

7、 、心肌收缩力、心肌收缩力 外周阻力外周阻力 ：1 1）有助于心脑血液供应有助于心脑血液供应：血液重新分布血液重新分布循环血量循环血量 中心静脉压中心静脉压 心血管反射心血管反射抑制迷走神经抑制迷走神经迷走神经对心脏的影响迷走神经对心脏的影响 心率心率 心排出量心排出量 平均动脉血压平均动脉血压 心排出量心排出量 平均动脉压平均动脉压 刺激交感神经刺激交感神经交感神经对心脏的影响交感神经对心脏的影响 心肌收缩力心肌收缩力 选择性血管收缩选择性血管收缩容量血管收缩容量血管收缩 阻力血管收缩阻力血管收缩循环血量恢复循环血量恢复保保 证证 心心 脑脑 血血 液液 供供 应应“自身输血自身输血”“自身

8、输液自身输液”血血液液重重新新分分布布4.4.临床表现：临床表现：休克病因休克病因交感肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺分泌交感肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺分泌心率心率收缩力收缩力外周阻力外周阻力腹腔内腹腔内脏小血脏小血管收缩管收缩汗腺分汗腺分泌泌脉细速脉细速脉压脉压尿量尿量肛温肛温出汗出汗高级中高级中枢兴奋枢兴奋烦躁不安烦躁不安皮肤皮肤缺血缺血 面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷(二二)休克进展期休克进展期 1 1微循环变化特点：微循环变化特点：微血管：微血管：前前松松后后紧，壁通透性紧，壁通透性 微循环血流：微循环血流：多灌少流多灌少流，灌多于流灌多于流，血液浓缩，处于血液浓缩，处于“瘀瘀血血”状

9、态状态又称又称休克失代偿期休克失代偿期、微循环瘀血性缺氧期微循环瘀血性缺氧期（1 1）神经神经-体液改变体液改变 交交感感-肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统更更加加兴兴奋奋,其其它它缩缩血管物质进一步增加。血管物质进一步增加。1 1）酸中毒酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反血管平滑肌对儿茶酚胺反 应性降低，使微血管扩张应性降低，使微血管扩张 2 2）局部扩血管代谢产物增多局部扩血管代谢产物增多 3 3）内毒素的作用内毒素的作用 4 4）其它体液因子的作用其它体液因子的作用（2 2）血液流变学改变血液流变学改变 血流变慢血流变慢,白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞 RBC RBC、

10、血小板聚集，血液粘度增加、血小板聚集，血液粘度增加2 2变化机制变化机制：胃肠道缺血胃肠道缺血血管过度收缩血管过度收缩循环毒素水平循环毒素水平 毛细血管通透性毛细血管通透性 、血浆外渗、回心血量、血浆外渗、回心血量 、心排出量、心排出量 心排出量心排出量，交感神经系统功能亢进交感神经系统功能亢进肾缺血肾缺血RAA系统激活系统激活微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧局部舒局部舒 血流缓慢血流缓慢血管活血管活 血液流变血液流变性物质性物质 学改变学改变微循环淤血缺氧微循环淤血缺氧 肾功能肾功能 代谢性酸中毒代谢性酸中毒溶溶酶酶体体酶酶释释放放单核单核吞噬吞噬细胞细胞系统系统功能功能肠道肠道细菌细菌移位移位

11、及及毒毒素释素释放放（2 2）有效循环血量）有效循环血量急剧急剧 1 1）自身输液停止自身输液停止 2 2）血管床容量）血管床容量 ，自身输血失效自身输血失效 3 3）回心血量急剧）回心血量急剧 （2 2）动脉血压）动脉血压进行性进行性，心脑血液灌流量，心脑血液灌流量 收收缩缩压压 50mmHg50mmHg时时,心心脑脑血血管管皆皆失失去去自自我调节能力我调节能力 3 3失代偿后果：失代偿后果：4 4临床表现：临床表现：动脉血压进行性动脉血压进行性微循环淤血微循环淤血肾淤血肾淤血回心血量回心血量皮肤淤血、皮肤淤血、血细胞粘附血细胞粘附心输出量心输出量肾血流量肾血流量脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠

12、昏迷昏迷少尿、无尿少尿、无尿发绀发绀花斑花斑（三）休克难治期（三）休克难治期 又称又称休克晚期、不可逆性期、微循环衰竭期休克晚期、不可逆性期、微循环衰竭期 1 1微循环变化特点：微循环变化特点：微血管微血管麻痹性扩张麻痹性扩张，微血栓形成微血栓形成 微循环血流：微循环血流：不灌不流不灌不流，血流停滞血流停滞2 2难治的机制难治的机制（1 1）DICDIC形成，毛细血管无复流形成，毛细血管无复流（2 2）肠内毒素）肠内毒素(菌菌)入血，入血，多器官功能障碍多器官功能障碍（3 3）血管反应性降低）血管反应性降低弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）概念概念 致致病病因因子子凝血因子、凝

13、血因子、血小板血小板 纤溶系统纤溶系统异常激活异常激活出血出血循环衰竭循环衰竭多器官功能障碍多器官功能障碍溶血性贫血溶血性贫血凝凝血血系系统统异异常常激激活活广广泛泛微微血血栓栓形形成成 休克时休克时DIC形成与形成与凝血障碍凝血障碍有关：有关：（1）血液浓缩、粘滞度）血液浓缩、粘滞度 高凝状态高凝状态；（2）缺氧、酸中毒、内毒素）缺氧、酸中毒、内毒素 损伤内皮损伤内皮 启动内凝系统启动内凝系统；（3）组织创伤）组织创伤 组织因子入血组织因子入血 启动外凝系统启动外凝系统；（4）促凝物质血小板、凝血因子）促凝物质血小板、凝血因子，TXA2-PGI2 平衡失调平衡失调 高凝状态高凝状态 DIC也

14、可致休克（通过触发也可致休克（通过触发起始环节起始环节）：）：（1）微血栓形成及栓塞微血栓形成及栓塞 微循环障碍微循环障碍 （2）出血）出血 血容量血容量 （3）心内）心内微血栓形成微血栓形成 心泵功能障碍心泵功能障碍 （4）凝血、纤溶、补体、激肽系激活）凝血、纤溶、补体、激肽系激活 体液因子体液因子 微血管扩张、通透性微血管扩张、通透性 血管床容量血管床容量休克与休克与DICDIC互为因果，形成恶性循环互为因果，形成恶性循环组织微循组织微循环灌流环灌流 (1)(1)休克一旦并发休克一旦并发DICDIC，病情会恶化，病情会恶化(2)(2)并非所有休克病人都一定发生并非所有休克病人都一定发生DI

15、C DIC(3)DIC(3)DIC不一定在休克晚期出现不一定在休克晚期出现胃肠道缺血胃肠道缺血冠脉血流冠脉血流 循环毒素水平循环毒素水平 回心血量回心血量、心排出量和血压、心排出量和血压 ，恶性循环，恶性循环，多器官功能衰竭多器官功能衰竭长时间心排出量长时间心排出量 和和 动脉血压动脉血压 脑血流脑血流 心肌心肌收缩收缩力力 循环循环 血管平血管平衰竭衰竭 滑肌麻痹滑肌麻痹毛细血管损伤、通透性增高、血浆外渗毛细血管损伤、通透性增高、血浆外渗呼吸抑制呼吸抑制全身缺氧全身缺氧心肌心肌抑制抑制性体性体液因液因子释子释放放单核单核吞噬吞噬细胞细胞系统系统功能功能肠道肠道细菌细菌移位移位及毒及毒素释素释

16、放放DIC心血管代心血管代偿性机制偿性机制失灵失灵（一）（一）细胞损伤细胞损伤：休克时，细胞损伤可继发于微循环紊乱，也可休克时，细胞损伤可继发于微循环紊乱，也可由休克的原始动因直接损伤细胞所致。由休克的原始动因直接损伤细胞所致。休克细胞（休克细胞（shock cell）细胞膜、线粒体、溶酶体变化；细胞膜、线粒体、溶酶体变化；细胞坏死与凋亡细胞坏死与凋亡（二）（二）炎症细胞激活及炎症炎症的泛滥炎症细胞激活及炎症炎症的泛滥：加重休克时细胞代谢障碍和损伤加重休克时细胞代谢障碍和损伤二、细胞机制二、细胞机制一、物质代谢障碍一、物质代谢障碍二、水、电解质与酸碱平衡紊乱二、水、电解质与酸碱平衡紊乱 第三节

17、第三节 代谢与功能变化及器官功能障碍代谢与功能变化及器官功能障碍三、器官功能受损三、器官功能受损 （一）肺功能改变（一）肺功能改变 急性肺损伤（急性肺损伤（ALIALI）急性急性呼吸窘迫综合征（呼吸窘迫综合征（A ARDSRDS）休克肺（休克肺（shock lung）（二）肾功能改变（二）肾功能改变 功能性肾衰功能性肾衰 器质性肾衰器质性肾衰 休克肾休克肾(shock kidney)（三）心功能改变（三）心功能改变 除除心心源源性性休休克克伴伴有有原原发发性性心心功功能能障障碍碍外外，其其它类型休克它类型休克的晚期也可出现心功能障碍。的晚期也可出现心功能障碍。机制：机制：冠脉血流量减少冠脉血流

18、量减少 酸中毒、高钾血症使心肌收缩力减弱酸中毒、高钾血症使心肌收缩力减弱 心肌抑制因子心肌抑制因子(MDF)(MDF)使心肌收缩性减弱使心肌收缩性减弱 心肌内心肌内DICDIC使心肌受损使心肌受损 内毒素直接抑制心肌舒缩功能内毒素直接抑制心肌舒缩功能（四）脑功能改变（四）脑功能改变 Bp50mmHgBp CARS CARS 免疫亢进，休克、细胞损伤免疫亢进，休克、细胞损伤SIRS SIRS 出出 2 2、合理应用血管活性药物、合理应用血管活性药物 扩扩血血管管药药物物:休休克克早早期期在在充充分分扩扩容容的的基基础础上上选选用用;缩缩血血管管药药物物:休休克克后后期期可可选选用用，过敏性休克、

19、神经源性休克的最佳选择过敏性休克、神经源性休克的最佳选择 3 3、纠正酸中毒、纠正酸中毒（二）防治细胞损伤（二）防治细胞损伤 改善微循环，膜稳定剂，补充改善微循环，膜稳定剂，补充ATPATP（三）阻断炎症介质的有害作用（三）阻断炎症介质的有害作用（四）防治多器官功能障碍（四）防治多器官功能障碍（五）其他（五）其他 1 1、代谢支持与营养支持、代谢支持与营养支持 2 2、改善供氧，促进用氧、改善供氧，促进用氧 教学要求教学要求 7年制临床医学专业年制临床医学专业掌握内容掌握内容：1休克的概念；2休克发展过程及其微循环变化机制；3全身炎症反应综合症、多器官功能障碍综合征的概念。熟悉内容熟悉内容：1休克的病因与分类；2休克的细胞机制；3休克时肾、肺、心功能变化。了解内容了解内容：1休克时其他各器官系统功能变化；2几种常见休克的特点；3.多器官功能障碍综合症的病因、临床类型及其发病机制；4.休克防治原则。