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1、专题18体液调节及与神经调节的关系A组1.如图表示人体在感冒发烧过程中的体温变化情况。根据所学知识推测下列有关叙述，错误的是（）A.t1至t4过程中调节方式是神经调节B.t2至t3过程中产热量和散热量大致相等C.t1至t2过程中可能会引起骨骼肌和毛细血管收缩D.t3至t4过程中可能会引起汗腺分泌汗液增加，体温逐渐下降答案A体温调节过程中，既有神经调节又有体液调节，A错误；t2至t3过程中体温保持相对稳定，说明产热量和散热量大致相等，B正确；t1至t2过程中体温呈上升状态，说明产热量大于散热量，故此过程中可能引起骨骼肌和毛细血管收缩，C正确；t3至t4过程中体温呈下降趋势，说明散热量大于产热量，
2、故此过程中可能引起汗液分泌增加、皮肤毛细血管舒张等，D正确。2.研究发现，当切除某动物的大部分胰腺，动物血糖浓度可保持正常，但在一段时间内给予过量葡萄糖，则可使动物出现高血糖，并伴随胰岛B细胞的损伤。下列推断不合理的是（）A.保留的小部分胰腺仍能分泌胰岛素和胰高血糖素B.摄入过量葡萄糖可能会导致该动物出现尿糖现象C.注射适量胰岛素可降低该动物胰岛B细胞的损伤D.胰岛B细胞的损伤对动物血糖是一种负反馈调节答案D保留小部分胰腺后，动物血糖保持正常，说明其仍可以分泌胰岛素和胰高血糖素，A正确；摄入过量葡萄糖会超过肾小管和集合管对血糖的重吸收能力，所以该动物可能会出现尿糖现象，B正确；该动物胰岛B细胞
3、受损是由于过量的葡萄糖加重了胰岛B细胞的负担，如果注射适量胰岛素可降低该动物胰岛B细胞的损伤，C正确；胰岛B细胞的损伤导致胰岛素分泌不足，则血糖含量进一步升高，使胰岛B细胞进一步损伤，属于正反馈调节，D错误。3.正常人一天的尿量约为1.52.5 L，尿崩症患者一天排尿可达到4 L。尿崩症可能由抗利尿激素分泌不足导致，也可能是因为肾脏对抗利尿激素不敏感，前者称为中枢性尿崩症，后者称为肾性尿崩症，可通过禁水加压素实验（长时间禁水后注射抗利尿激素）对两者进行鉴别。相关说法错误的是（）A.尿崩症患者除尿多外还伴有极度口渴的症状B.中枢性尿崩症可能是由下丘脑或垂体异常导致的C.肾性尿崩症患者在禁水加压素
4、实验中尿量恢复到正常水平D.中枢性尿崩症患者在禁水加压素实验中尿液渗透压明显升高答案C尿崩症患者可能是抗利尿激素分泌不足或者对抗利尿激素不敏感，因此对水的重吸收减弱，尿量增多，血浆渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，通过神经传至大脑皮层感觉中枢，引起渴觉，A正确；中枢性尿崩症是因为抗利尿激素分泌不足，抗利尿激素是由下丘脑细胞合成的、经垂体释放的，因此可能是下丘脑或垂体异常导致的，B正确；肾性尿崩症患者对抗利尿激素不敏感，因此禁水加压素实验（长时间禁水后注射抗利尿激素）对其没有效果，即尿量不会恢复到正常水平，C错误；中枢性尿崩症患者（抗利尿激素分泌不足）在禁水加压素实验中，尿量减少，尿液渗透压明
5、显升高，D正确。4.2021年11月5日，联合国糖尿病日暨“蓝光行动”活动在广州举行。胰岛素是参与血糖调节的重要激素之一，胰岛素分泌的机制如图。下列叙述正确的是（）A.葡萄糖通过GLUT2转运蛋白进入细胞的速率与细胞膜外的葡萄糖浓度无关B.K+排出细胞需消耗ATP、需细胞膜上蛋白质的协助，属于主动运输C.胰岛素以胞吐的方式排出细胞需要细胞膜上蛋白质的协助D.阻断Ca2+进入胰岛B细胞有利于胰岛素的分泌答案C由图可知，葡萄糖通过GLUT2转运蛋白进入细胞是协助扩散，运输动力是细胞膜内外的葡萄糖浓度差，A错误；K+排出细胞是通过离子通道，不需要消耗能量，属于协助扩散，B错误；胞吐需要细胞膜上蛋白质
6、的协助，C正确；由图可知，Ca2+内流会促使胰岛B细胞释放胰岛素，阻断Ca2+进入胰岛B细胞不利于胰岛素的分泌，D错误。5.机体对同一生理过程可能存在相反的调节，犹如汽车的油门和刹车，以使机体对外界刺激作出更精确的反应，更好地适应环境的变化。下列生理调节过程，不属于此类的是（）A.促甲状腺激素释放激素与甲状腺激素作用于垂体促甲状腺激素的分泌B.兴奋性递质与抑制性递质作用于突触后膜的电位变化C.交感神经与副交感神经作用于心脏跳动D.胰高血糖素与肾上腺素作用于肝糖原分解答案D甲状腺激素的分泌和调节涉及分级调节和负反馈调节，甲状腺激素、促甲状腺激素释放激素分别可抑制、促进垂体合成并分泌促甲状腺激素，
7、A不符合题意；兴奋性递质使突触后膜兴奋，抑制性递质抑制突触后膜兴奋，二者存在相反的调节，B不符合题意；交感神经兴奋可提高心率，副交感神经兴奋可降低心率，C不符合题意；胰高血糖素和肾上腺素均可作用于肝脏细胞，促进肝糖原分解，提高血糖浓度，D符合题意。知识归纳在调节血糖平衡上，胰高血糖素与甲状腺激素、肾上腺素、糖皮质激素等协同，与胰岛素相抗衡；在调节生长发育上甲状腺激素和生长激素协同；在提高神经系统兴奋性上甲状腺激素和肾上腺素协同。6.瘦素是一种蛋白质类激素。过度摄食会促进瘦素基因的表达，饥饿反之。瘦素调控体重的过程如图所示，叙述错误的是（）A.瘦素分泌的调节属于负反馈调节B.体重调节过程包括神经
8、和体液调节C.下丘脑神经元细胞膜上有瘦素受体D.下丘脑能有意识控制交感神经兴奋答案D依据瘦素调控体重的过程可知，若脂肪库增加则会增加瘦素的分泌，瘦素首先作用于下丘脑（说明下丘脑神经元细胞膜上存在瘦素受体）最终导致脂肪库减少，故瘦素分泌的调节属于负反馈调节，且该过程涉及下丘脑、交感神经以及瘦素等，说明该过程的调节方式是神经和体液调节，A、B、C正确；下丘脑为神经中枢，交感神经属于自主神经系统，不受意识支配，D错误。知识归纳靶器官或靶细胞表面或内部存在激素的特异性受体，因此激素能作用于特定的靶器官或靶细胞。7.尽管越野滑雪等项目比赛时间长达2 h，但运动员仍能维持正常体温。相关叙述错误的是（）A.
9、冷觉感受器接受低温刺激产生动作电位B.下丘脑是体温调节中枢和冷觉感觉中枢C.甲状腺、肾上腺等内分泌腺参与体温调节D.冷空气流经运动员体表会使散热量增加答案B感受器可感受机体内外理化因素变化而产生兴奋，A正确；下丘脑是调节体温、血糖、渗透压等的神经中枢，并非冷觉感觉中枢，产生冷觉的中枢位于大脑皮层，B错误；甲状腺合成并分泌的甲状腺激素、肾上腺髓质合成并分泌的肾上腺素可通过促进细胞代谢增加产热，参与体温调节，C正确；机体散热的主要途径包括蒸发（汗液）、对流（空气流动）、辐射、传导（接触），D正确。8.有一种胰岛素依赖型糖尿病的病因是患者体内某种T细胞过度激活为细胞毒性T细胞后，其选择性地与胰岛B细
10、胞密切接触，导致胰岛B细胞数量减少。下列相关叙述正确的是（）A.患者血液中胰岛素水平高于正常生理水平B.该胰岛素依赖型糖尿病属于免疫缺陷病C.胰岛素受体是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原D.饥饿时血液流经肝脏后血糖浓度会升高，流经胰岛后血糖浓度会降低答案D根据题干信息可知，胰岛素依赖型糖尿病患者体内的胰岛B细胞数量少，胰岛素分泌减少，所以患者血液中胰岛素水平低于正常生理水平，A错误；该胰岛素依赖型糖尿病的患者体内因某种T细胞过度激活为细胞毒性T细胞后，其选择性地与胰岛B细胞密切接触，进而使胰岛B细胞数量减少，这属于自身免疫病，B错误；由题干信息可知，胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛B细胞被激活的细
11、胞毒性T细胞破坏，因此胰岛素受体不是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原，C错误；饥饿时血液流经肝脏后，肝糖原可分解为葡萄糖进入血液，使血糖浓度升高，流经胰岛后，血液中的葡萄糖被胰岛细胞消耗，血糖浓度会降低，D正确。9.抗利尿激素是由六肽环和三肽侧链构成的九肽化合物，能促进肾小管和集合管对水的重吸收，其分泌调节的部分机制如图。相关叙述正确的是（）A.抗利尿激素在垂体细胞的核糖体中合成B.引起A处神经兴奋的适宜刺激是饮水过少等C.若饮水越少，则A处动作电位越高D.抗利尿激素的分泌以神经系统的调节为主答案D抗利尿激素在下丘脑合成，由垂体释放，因此下丘脑细胞的核糖体是合成抗利尿激素的场所，A错误；引起A
12、处神经兴奋的适宜刺激是饮水过少等引起的细胞外液渗透压升高，B错误；若饮水越少，细胞外液渗透压会越高，越易刺激下丘脑渗透压感受器（A）产生兴奋，引起A处细胞质膜对Na+通透性增加，使Na+内流产生动作电位，可见A处动作电位的高低与膜内外Na+浓度差有关，C错误；细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，下丘脑分泌细胞作为效应器合成和分泌抗利尿激素，说明抗利尿激素的分泌以神经系统的调节为主，D正确。10.骑行是一种有氧运动，能增进健康，已成为众多运动爱好者的选择。下列有关分析正确的是（）A.因为骑行过程中需要增加散热，骑行运动过程中甲状腺激素分泌量减少B.因为骑行过程中血糖消耗增加且收缩肌群对胰
13、岛素利用增加，机体胰岛素含量会减少C.因为骑行过程中汗腺分泌增加，垂体细胞合成分泌的抗利尿激素的量增加D.因为骑行是一种有氧运动，骑行前后血压能保持稳定，其调节中枢位于下丘脑答案B骑行过程中代谢加快，甲状腺激素可以促进代谢，因此骑行过程中甲状腺激素分泌量增多，A错误；因为骑行过程中血糖消耗增加且收缩肌群对胰岛素利用增加，血糖下降，胰岛B细胞的分泌活动受到抑制，机体胰岛素含量会减少，B正确；抗利尿激素由下丘脑合成，经垂体释放，C错误；血压调节中枢位于脑干，D错误。11.吸烟有害健康，尽早戒烟有益健康。有数据显示，烟瘾者戒烟后体重普遍都会增加，这与烟草中的主要成分尼古丁相关。尼古丁对于机体生命活动
14、的部分影响机制如图所示。回答下列问题：（1）尼古丁刺激POMC神经元引起食欲下降的过程（是/不是）反射活动，受刺激后POMC神经元膜内电位发生的变化是。（2）尼古丁刺激机体引起脂肪细胞产热增加的过程属于调节，其效应器是。（3）据图分析：戒烟后缺少了尼古丁的刺激，一方面会改善食欲，另一方面会引起交感神经兴奋减弱， ，进而导致脂肪积累引起体重增加。（4）胰岛素抵抗主要表现为机体对胰岛素的敏感性下降，是引发2型糖尿病的重要原因。研究人员用小鼠进行模拟实验发现，尼古丁刺激会使小鼠的胰高血糖素、胰岛素和血糖水平升高。由此推测，长期吸烟群体比不吸烟群体患2型糖尿病的风险较；理由是；。答案（1）不是由负变正
15、（2）神经体液交感神经末梢及其所支配的肾上腺（3）肾上腺素释放减少，脂肪细胞分解脂肪产热减少（4）高长期吸烟可能引起胰高血糖素分泌增加，导致血糖升高长期吸烟可能诱发胰岛素抵抗（机体对胰岛素的敏感性下降），导致血糖升高解析（1）尼古丁刺激POMC神经元引起食欲下降的过程没有经过完整的反射弧结构，因此不是反射活动。受刺激后POMC神经元对钠离子的通透性增大，钠离子内流，引起膜内电位发生由负电位变为正电位的变化。（2）尼古丁刺激下丘脑神经元，将兴奋传递给交感神经，进而使肾上腺分泌肾上腺素增加，该过程涉及反射弧，属于神经调节；肾上腺素作用于脂肪细胞，引起脂肪细胞产热增加的过程属于体液调节，因此尼古丁刺
16、激机体引起脂肪细胞产热增加的过程属于神经体液调节。效应器一般指传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体等，该过程中的效应器为交感神经末梢及其所支配的肾上腺。（3）据图分析可知，尼古丁刺激后，机体出现食欲下降和脂肪细胞产热增加两方面变化，戒烟后缺少了尼古丁的刺激，一方面会改善食欲，另一方面会引起交感神经兴奋减弱，肾上腺素的合成和释放减少，脂肪细胞分解脂肪产热减少，进而导致脂肪积累引起体重增加。（4）小鼠模拟吸烟者实验发现尼古丁刺激会使小鼠的胰高血糖素、胰岛素和血糖水平升高，说明尼古丁（长期吸烟）可诱发胰高血糖素分泌增加，导致血糖升高，同时胰岛素含量更高，但血糖没有降低，反而升高，说明尼古丁（长期吸烟）会
17、诱发胰岛素抵抗，即降血糖的功能下降，增加2型糖尿病患病风险，由此可推测，长期吸烟群体比不吸烟群体患2型糖尿病的风险较高。12.大鼠怀孕后，仔鼠胚胎所需的营养由孕鼠提供。研究发现，有少部分大鼠怀孕后会出现高血糖症状（医学上称GDM），GDM孕鼠生出的仔鼠健康会受到很大影响，二甲双胍可治疗孕期的高血糖症状。为进一步探究经二甲双胍治疗后，GDM孕鼠所生仔鼠的健康状况，研究小组进行了以下实验：组别孕鼠数（只）孕鼠类型药物处理饲料第1组8正常生理盐水普通饲料第2组8GDM二甲双胍普通饲料第3组8GDM生理盐水普通饲料各组出生后的仔鼠全部交由正常母鼠喂养，3周后停止鼠乳喂养，采用普通饲料喂养至8周。测定仔
18、鼠出生时的体重大小，8周龄的空腹血糖含量、胰岛素水平如表所示，回答下列问题：组别刚出生体重（g）8周龄空腹血糖（mmoL/L）8周龄胰岛素水平（mmoL/L）第1组4.65.658.6第2组4.75.789.2第3组7.210.5414.6注：测量数据取平均值。（1）胰岛素由细胞分泌，其生理功能是，胰岛素一经靶细胞接受并起作用后就被。（2）胰岛素的分泌除受血糖调节外，还受、肾上腺素等物质的调节。（3）第3组刚出生仔鼠体重明显大于第1组，分析可能原因是。（4）相比于第1组，第3组8周龄仔鼠的血糖水平较高，可能的原因是。答案（1）胰岛B促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖水平降低灭活
19、（2）胰高血糖素神经递质（3）第3组仔鼠胚胎长期处于高糖环境（或第三组仔鼠胚胎发育期间获得了更多的葡萄糖），糖类转化成脂肪等物质增多，导致出生体重增加，所以比第1组重（4）胰岛素受体受损、胰岛素受体敏感性降低、胰岛素受体不足、胰岛素抵抗解析（1）胰岛B细胞分泌的胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度。胰岛素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活。（2）胰岛素的分泌除受血糖调节外，还受胰高血糖素、神经递质和肾上腺素等物质的调节。（3）第3组孕鼠类型为GDM，第1组为正常孕鼠，由于第3组仔鼠胚胎长期处于高糖环境（或第三组仔鼠胚胎发育期间获得了更多的葡萄糖），糖类转化成脂肪等物质
20、增多，导致出生体重增加，因此第3组刚出生仔鼠比第1组重。（4）胰岛素是唯一能降低血糖的激素，由表可知，第3组8周龄血糖水平较高，但胰岛素水平也较高，说明血糖水平较高不是胰岛素分泌不足引起的，可能的原因是胰岛素不能发挥作用，如胰岛素受体受损、胰岛素受体敏感性降低、胰岛素受体不足或胰岛素抵抗。名师点睛与血糖调节相关的激素胰岛素是唯一能降低血糖的激素，能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度。胰高血糖素能促进肝糖原的分解和非糖物质转化，使血糖浓度升高。肾上腺素能促进肝糖原的分解，升高血糖。B组1.某甲亢病人，其甲状腺细胞表面的TSH（促甲状腺激素）受体被免疫系统当作抗原而识别，分泌
21、出抗TSH受体的抗体，并与TSH受体特异性结合，从而导致机体合成和分泌过量的甲状腺激素，最终引起甲亢。相关叙述错误的是（）A.甲亢患者和正常人一样都能保持内环境稳态B.抗TSH受体的抗体的检测有利于诊断是否患有甲亢C.甲亢患者体内，抗TSH受体的抗体的产生不会受到抑制D.抗TSH受体的抗体与TSH受体结合会产生与TSH相同的功能答案A甲亢患者体内甲状腺激素含量高于正常值，引起内环境稳态失调，A错误；抗TSH受体的抗体会与TSH受体结合，导致机体合成和分泌过量的甲状腺激素，最终引起甲亢，因此抗TSH受体的抗体的检测有利于诊断是否患有甲亢，B正确；甲亢患者体内，由于抗TSH受体的抗体的产生没有负反
22、馈调节机制，因此其产生不会受到抑制，C正确；TSH同抗TSH受体的抗体一样，与TSH受体特异性结合后都能促进甲状腺激素的产生与分泌，D正确。2.冬泳是一项特殊条件下的体育运动，具有独特的健身功效。冬泳爱好者入水后，机体生理功能会发生一系列相应变化。下列叙述错误的是（）A.冰水刺激皮肤，使冷觉感受器产生冷觉B.机体神经中枢兴奋，使肌肉收缩加强C.机体通过反射活动，使皮肤毛细血管收缩D.机体通过神经体液调节，使体温维持相对稳定答案A冷觉的产生中枢是在大脑皮层，A错误。知识总结与体温调节有关的结构1.温度感受器：热觉感受器和冷觉感受器，分布于皮肤、黏膜和内脏。2.调节中枢：位于下丘脑。3.感觉中枢：
23、位于大脑皮层。3.春寒料峭，早春时节天气阴晴不定，气温变化大，人体免疫力下降，感冒病毒容易乘虚而入，从而使人患上感冒。下列叙述正确的是（）A.从感冒发热到身体恢复健康，机体的调节机制是神经体液调节B.感冒持续发烧38 不退的原因是产热量大于散热量C.寒冷环境中人体的促甲状腺激素和甲状腺激素含量上升D.热觉感受器受到寒冷刺激会调节机体增加产热量答案C病原体的清除主要依赖于免疫调节，发烧后的体温调节主要通过神经体液调节来完成，A错误；感冒持续发烧38 时，机体产热量等于散热量，B错误；冷觉感受器受到寒冷刺激会调节机体增加产热量，D错误。4.2021年5月25日甘肃山地马拉松事故中，由极端天气导致2
24、1人遇难，较多选手出现“失温”现象。失温是指人体热量流失大于热量补给，从而造成人体核心区温度降低，并产生寒能、心肺功能衰竭等一系列症状，甚至造成死亡。下列有关叙述错误的是（）A.运动时骨骼肌是人体主要的产热器官，皮肤是主要的散热器官B.“失温”出现的病症与机体细胞中相关酶活性降低密切相关C.失温初期，机体通过神经体液调节，使骨骼肌不自主战栗，增加产热D.“失温”现象的发生说明人体维持稳态的调节能力是有限的答案C失温时人体热量流失大于热量补给，从而造成人体核心区温度降低，温度降低使酶活性降低，产生心肺功能衰竭等一系列症状，B正确；失温初期，机体通过骨酪肌不自主战栗来增加产热的反射弧为皮肤冷觉感受
25、器传入神经下丘脑体温调节中枢传出神经骨骼肌，只受神经系统的调节，C错误；“失温”现象的发生说明人体维持稳态的调节能力是有限的，D正确。5.最近有研究发现，FGF1是胰岛素之外的第二种快速降低血糖的分子。在胰岛素抵抗患者体内，胰岛素信号通路受阻，若使用FGF1提高PDE4D酶的活性，激活PDE4D通路，仍可调节血糖水平。下列叙述错误的是（）A.胰岛素抵抗患者体内，血糖不能有效降低，而脂肪分解较多B.FGF1和胰岛素分别通过不同的信号通路发挥相同的作用C.一般情况下，糖尿病患者体内PDE4D酶活性较高D.这一发现可能为胰岛素抵抗患者提供替代性治疗渠道答案C胰岛素抵抗患者葡萄糖摄取、利用和储存的效率
26、下降，机体通过分解脂肪供能，A正确；FGF1通过提高PDE4D酶的活性，激活PDE4D通路调节血糖，而胰岛素通过胰岛素信号通路调节血糖，B正确；若糖尿病患者体内PDE4D酶活性较高，就会通过PDE4D通路调节血糖水平，就不会有糖尿病症状，C错误；给胰岛素抵抗患者注射FGF1，激活PDE4D通路，可为胰岛素抵抗患者提供替代性治疗渠道，D正确。6.尿崩症是指由于抗利尿激素缺乏（垂体性尿崩症）或由于多种病变引起肾脏对抗利尿激素敏感性缺陷（肾源性尿崩症），使肾脏对水分的重吸收产生障碍。下列叙述正确的是（）A.尿崩症患者常表现为多尿和多饮的症状，其尿液渗透压较大B.垂体中抗利尿激素的合成基因发生突变，会
27、出现尿崩症C.垂体性尿崩症可以通过口服抗利尿激素来治疗D.禁水一段时间后注射适量的抗利尿激素，若患者细胞外液渗透压无明显变化，则可能是肾脏受损导致的尿崩症答案D尿崩症患者肾脏对水分的重吸收产生障碍，尿液渗透压降低，A错误；抗利尿激素由下丘脑合成、分泌，垂体中抗利尿激素的合成基因发生突变不会影响抗利尿激素的合成，不会出现尿崩症，B错误；抗利尿激素的本质是多肽，口服会被分解成氨基酸，失去作用效果，C错误。7.尿崩症包括两种：因抗利尿激素（ADH）的缺乏引起的中枢性尿崩症（CDI）和因肾脏对ADH敏感性缺陷引起的肾性尿崩症（NDI），临床上可通过禁水加压（禁止饮水10 h后补充ADH）实验进行确诊。
28、下列有关说法不正确的是（）A.NDI患者体内ADH的含量与正常人相比要高B.NDI患者的尿液渗透压明显低于血浆渗透压C.禁水加压实验后，CDI患者的尿液渗透压将升高D.禁水加压实验后，NDI患者的尿液渗透压将降低答案DNDI患者肾脏对ADH的敏感性减弱，抗利尿激素发挥作用弱，因而其体内的ADH含量与正常人相比要高，A正确；NDI患者体内的抗利尿激素发挥作用弱，机体对尿液中水的重吸收能力减弱，因此DNI患者的尿液渗透压明显低于血浆渗透压，B正确；禁水加压实验后，CDI患者缺乏的ADH得以补充，能促进肾小管和集合管对水的重吸收，使尿液渗透压升高，C正确；禁水加压实验后，由于NDI患者的肾脏对ADH
29、的敏感性减弱，因此其尿液渗透压不变，D错误。8.医学研究发现，人体血糖平衡的维持需要多种激素及多个器官的共同参与，其中GLP-1是小肠上皮细胞中的L细胞分泌的一种多肽类激素，具有调节胰岛细胞分泌、抑制胃排空、降低食欲等功能，部分调节过程如图1。用静脉注射葡萄糖模拟口服葡萄糖后血糖浓度的相同改变程度，检测到血浆中激素N浓度变化，结果如图2。请分析回答下列问题：图1图2（1）图1中的L细胞能分泌物质作用于M细胞，体现了细胞质膜具有的功能，释放的激素N可促进靶细胞葡萄糖。请结合图文阐明GLP-1降血糖的作用机理：。（2）模拟口服葡萄糖血糖浓度相同改变程度时，静脉注射葡萄糖的总量（填“高于”、“低于”
30、或“等于”）口服量。图2中口服葡萄糖引起激素N的变化量明显高于注射，原因是。（3）人体进食后血糖浓度升高引起胰岛素分泌，具体过程如图3。图3GLP-1与高浓度葡萄糖对胰岛素的分泌存在作用。胞内Ca2+浓度升高被认为是胰岛素释放的最终激发机制：进食后，胰岛B细胞中葡萄糖供应增加，细胞内过程增强，导致ATP/ADP的值上升，K+通道关闭，膜内外电位变为，进而引起Ca2+内流；同时在GLP-1的作用下生成增多，进一步增加了胞内Ca2+浓度。（4）GLP-1作用后会被体内DPP-4迅速降解，科研人员据此研制出了多种降糖药物治疗型糖尿病。其中药物“利拉鲁肽”是一种GLP-1类似物，保留天然GLP-1功效
31、且不被DPP-4降解，而药物“西格列汀”为DPP-4抑制剂。从降糖效果分析，的作用效果应更好。答案（1）进行细胞间信息交流摄取、贮存和利用GLP-1可作用于胰岛B细胞，促进其分泌（释放）胰岛素；GLP-1能抑制胃排空、降低食欲等，可减少机体对糖类的摄入（2）低于口服葡萄糖不仅提高了血糖浓度，还刺激L细胞分泌GLP-1，两者都能促进胰岛B细胞分泌胰岛素（3）协同有氧呼吸外负内正cAMP（4）利拉鲁肽解析（1）根据题干信息分析题图，GLP-1是小肠上皮细胞中的L细胞分泌的一种多肽类激素，具有调节胰岛细胞分泌、抑制胃排空、降低食欲等功能。图1中的L细胞能分泌GLP-1作用于M细胞，因此图1中的M细胞
32、是胰岛B细胞。GLP-1与胰岛B细胞细胞质膜上的受体相结合，促进胰岛B细胞释放激素N（胰岛素），体现了细胞质膜具有进行细胞间信息交流的功能；结合题图可知，胰岛素与靶细胞结合，可以促进靶细胞摄取、贮存和利用葡萄糖。食物进入消化道后，GLP-1作用于胰岛B细胞，促进胰岛素的分泌进而降低血糖；GLP-1能抑制胃排空、降低食欲等，可减少机体对糖类的摄入。（2）静脉注射的葡萄糖直接到达血液中，口服葡萄糖还需要经过消化道的吸收转变为血液中的葡萄糖，因此模拟口服葡萄糖血糖浓度相同改变程度时，静脉注射葡萄糖的总量应低于口服量；口服葡萄糖不仅提高了血糖浓度，还刺激L细胞分泌GLP-1，两者都能促进胰岛B细胞分泌
33、胰岛素，因此口服葡萄糖引起激素N（胰岛素）的变化量明显高于注射。（3）结合图3可知，葡萄糖和GLP-1都可以使胰岛B细胞分泌胰岛素，其中葡萄糖的氧化分解可使ATP/ADP的值升高，进而促进钾离子通道关闭，引起Ca2+内流，促进胰岛素分泌；而GLP-1可促进ATP变为cAMP，cAMP作用于线粒体，释放Ca2+，进而促进胰岛素的分泌，因此高浓度葡萄糖和GLP-1对胰岛素的分泌存在协同作用。进食后，胰岛B细胞中葡萄糖供应增加，细胞内有氧呼吸增强，有氧呼吸可以产生大量ATP，使得ATP/ADP的值上升，进而促进K+外流通道关闭，膜内外电位变为外负内正，引起Ca2+内流；同时在GLP-1的作用下cAM
34、P增多，cAMP作用于线粒体，使得胞内Ca2+浓度增多。（4）人体内没有可以降解利拉鲁肽（GLP-1类似物）的酶，其作用时间延长，GLP-1作用后会被体内DPP-4迅速降解，DPP-4抑制剂可能不能及时抑制DPP-4的作用，因此，从降糖效果分析，利拉鲁肽的作用效果应更好。9.多囊卵巢综合征（PCOS）是常见的妇科内分泌疾病，以雄激素分泌过多，排卵功能障碍为临床主要表现，并伴有慢性炎症介导的胰岛素抵抗症状。研究发现雄烯二酮是雄激素的前体物质，如图为卵巢中雄烯二酮的部分代谢过程。（1）雄烯二酮在卵巢中可合成雌激素，该过程受分级调节系统调控，由此可推测激素LH和FSH是由分泌的，PCOS患者体内LH
35、含量会（填“升高”或“降低”）。（2）PCOS患者卵巢发育会出现障碍，据图分析其原因是。（3）研究发现，二甲双胍可通过提高T细胞数量来改善卵巢组织微环境，可用于PCOS的辅助治疗。请利用以下实验材料和用具，设计实验探究二甲双胍是否通过白细胞介素-6调节T细胞的数量，简要写出实验设计思路并预期实验结果及结论。实验条件：PCOS模型小鼠若干只，二甲双胍肠溶片、托珠单抗注射液（白细胞介素-6抑制剂，本身不影响T细胞数量），细胞数量检测仪等。实验思路：。预期实验结果及结论：。答案（1）垂体升高（2）PCOS患者雄激素的合成增多，导致机体中雄烯二酮合成的雌激素减少，从而导致卵巢发育障碍（3）将PCOS模
36、型小鼠均分为甲、乙、丙三组，甲组不进行处理，乙组喂食二甲双胍肠溶片，丙组喂食二甲双胍肠溶片并注射托珠单抗注射液，一段时间后检测各组T细胞数量若T细胞数量乙组丙组=甲组，则二甲双胍通过白细胞介素-6调节T细胞的数量；若T细胞数量乙组=丙组甲组，则二甲双胍不通过白细胞介素-6调节T细胞的数量解析（1）雄烯二酮在卵巢中可合成雌激素，该过程受分级调节系统调控，即性激素的分泌受下丘脑垂体性腺轴的调控，由此可推测激素LH和FSH是由垂体分泌的，PCOS患者体内雄激素分泌过多，说明雌激素含量下降，对垂体的反馈抑制减弱，根据性激素分级调节机制可推测，LH含量会升高。（2）PCOS患者雄激素的合成增多，导致机体
37、中雄烯二酮合成的雌激素减少，从而引起卵巢发育障碍。（3）本实验的目的是探究二甲双胍是否通过白细胞介素-6调节T细胞的数量，据此可知本实验的自变量是是否用白细胞介素-6抑制剂处理小鼠，因变量是T细胞的数量，据此设计实验，具体实验思路及结果预测详见答案。10.生长激素（GH）既能促进个体生长，又能参与调节物质代谢等。如图是生长激素（GH）分泌调节及作用机制图解。（1）图中物质A是一种，其作用于GHRH神经元，导致该神经元膜外发生的电位变化是。应激刺激下，机体可通过神经调节和体液调节方式及机制，在多种器官、系统参与下共同维持GH含量相对稳定。（2）GH分泌增多可通过刺激肝脏细胞释放IGF-间接调节G
38、H的分泌，这种调节机制的意义是。从生长激素分泌调节过程看，神经调节和体液调节之间的关系可以概括为。（3）GH的分泌受GHRH和SS的共同调节，这种调节的结构基础是垂体细胞含有。人进入青春期后身体迅速长高的原因是。某患者由于垂体分泌的GH增多而患上“垂体性糖尿病”，原因是。（4）若要验证GHRH的生理作用，（填“能”或“不能”）用摘除垂体的动物进行实验，原因是。答案（1）神经递质由正电位变负电位分级调节和反馈调节（2）维持人体内GH含量的相对稳定一方面激素分泌直接或间接受神经系统的调节，另一方面激素也可以影响神经系统的功能（3）GHRH和SS的特异性受体雄（雌）性激素分泌增加，促进GH分泌，进而
39、促进蛋白质合成和软骨形成等GH过多导致细胞对胰岛素敏感性降低，组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖的量减少，血糖升高（4）不能摘除垂体，失去了GHRH作用的靶器官，无法验证GHRH的生理作用解析（1）物质A是在神经细胞之间传递信息的，推测其为神经递质。神经递质作用于GHRH神经元后，使其产生兴奋，该神经元膜外发生的电位变化为由正电位变负电位。应激刺激下，高级神经中枢作用于下丘脑的GHRH神经元，GHRH神经元产生GHRH使得垂体释放GH，为分级调节；据图分析，GH增多后，反过来抑制GHRH神经元和垂体的分泌，属于负反馈调节。（2）GH分泌增多可通过刺激肝脏细胞释放IGF-间接调节GH的分泌，属于负反
40、馈调节，其意义是可以维持人体内GH含量的相对稳定。结合图示及分析可知，一方面激素分泌直接或间接受神经系统的调节（高级中枢、下丘脑），另一方面激素也可以影响神经系统的功能。（3）GH的分泌受GHRH和SS的共同调节，这种调节的结构基础是垂体细胞含有GHRH和SS的特异性受体。据图分析，人体进入青春期后，雌（雄）性激素分泌增加，促进垂体分泌GH，进而促进蛋白质合成和软骨形成等，所以身体会迅速长高。某患者由于垂体分泌的GH增多而患上“垂体性糖尿病”，据图分析，GH增多，细胞对胰岛素敏感性降低，组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖的量减少，所以血糖升高。（4）从图中生长激素调节关系来看，GHRH可作用于垂体
41、使其分泌GH，若摘除垂体，失去了GHRH作用的靶器官，无法验证GHRH的生理作用。11.阿尔茨海默病（AD）即老年痴呆病，神经元死亡是其主要发病机制之一。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病（T2DM）。近年来大量的研究发现阿尔茨海默病（AD）与2型糖尿病（T2DM）有着密切的病理学联系，请回答下列问题。（1）研究发现，阿尔茨海默病（AD）患者体内能催化分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶活性过高，该病患者体内乙酰胆碱含量比正常人（填“高”或“低”），兴奋的传递效率下降。据此提出一种治疗阿尔茨海默病（AD）的措施。（2）胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进组织细胞葡萄糖的效率下降，机体代偿性地分泌过多胰
42、岛素产生高胰岛素血症，进而引起代谢紊乱，患者脂肪细胞的脂肪分解将（“增多”或“减少”）。（3）进一步研究表明长期高血糖会引起大脑某些神经元损伤，据题意推测，阿尔茨海默病（AD）与2型糖尿病（T2DM）有着密切联系的可能原因是。答案（1）低抑制乙酰胆碱酯酶的活性（2）加速摄取、利用、储存增多（3）2型糖尿病患者高血糖会引起神经元损伤，导致阿尔茨海默病解析（1）阿尔茨海默病（AD）患者体内能催化分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶活性过高，所以AD患者体内乙酰胆碱含量比正常人低，兴奋的传递效率下降。据此可通过设法降低患者体内的乙酰胆碱酯酶的活性减缓乙酰胆碱的分解，从而达到治疗阿尔茨海默病的目的。（2）胰岛素
43、抵抗患者组织细胞对葡萄糖摄取、利用和储存的效率下降，因而机体通过分解脂肪增多，从而满足自身对能量的需求。（3）2型糖尿病患者体内血糖水平较高，导致大脑某些神经元损伤，进而导致阿尔茨海默病（AD）的发生。12.褪黑素（MT）主要是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种小分子胺类激素，能够缩短睡前觉醒时间和入睡时间，减少睡眠中觉醒次数，改善睡眠质量。白天松果体分泌MT的功能会受到抑制。图为松果体分泌MT的调节过程。暗信号视网膜下丘脑松果体褪黑素（1）据图分析，暗信号刺激视网膜促进褪黑素分泌的过程属于调节，视网膜在此调节过程中相当于。（2）睡眠障碍和昼夜节律失调是阿尔茨海默病（AD）患者的先兆症状，临床
44、上给AD患者口服MT，实验表明外源MT并未改善AD患者的睡眠质量和昼夜节律性，推断其原因最可能是。（3）用发情期成年雄鼠进行实验，证实MT可以导致性腺萎缩。有关MT对性腺发育调节的途径，有两种假说：MT的靶器官是下丘脑，通过调节促性腺激素释放激素的分泌量调节性腺的发育；MT的靶器官是性腺，直接调节性腺的发育。请设计实验探究发情期成年雄鼠体内MT调节性腺发育的途径。实验思路：。实验结果及结论：。答案（1）神经感受器（2）AD患者细胞的MT受体数量减少（3）实验思路：将生理状况相同的发情期成年雄鼠，平均分为A、B、C三组。白天，A组（做手术但不摘除下丘脑）灌注适量的生理盐水；B组摘除下丘脑，灌注等
45、量MT溶液；C组（做手术但不摘除下丘脑）灌注等量MT溶液。在相同的条件下饲养一段时间后，称量并比较三组雄鼠的性腺质量实验结果及结论：若A组=B组C组，则MT的靶器官是下丘脑而不是性腺；若A组B组=C组，则MT的靶器官是性腺而不是下丘脑解析（1）图中，在褪黑素分泌的调节过程中，视网膜是感受器，神经中枢是下丘脑，松果体是效应器，该过程为神经调节。（2）褪黑素（MT）是一种小分子胺类激素，口服不破坏其活性，AD患者口服外源MT，睡眠质量并未改善，原因最可能是AD患者细胞的MT受体数量减少。（3）该实验的目的是探究褪黑素（MT）直接作用于性腺还是通过下丘脑间接作用于性腺，实验自变量为是否摘除下丘脑以及是否灌注褪黑素（MT），因变量是性腺的质量。白天松果体分泌MT的功能会受到抑制，故该实验需要白天完成，可以排除动物自身分泌的褪黑素（MT）的干扰。因此设计实验时，可将生理状况相同的发情期成年雄鼠，平均分为A、B、C三组。白天，A组（做手术但不摘除下丘脑）灌注适量的生理盐水；B组摘除下丘脑，灌注等量MT溶液；C组（做手术但不摘除下丘脑）灌注等量MT溶液。在相同的条件下饲养一段时间后，称量并比较三组雄鼠的性腺质量。实验结果及结论详见答案。