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1、专练72体液调节与神经调节的关系1血浆中胆固醇与载脂蛋白apoB100结合形成低密度脂蛋白(LDL)，LDL通过与细胞表面受体结合，将胆固醇运输到细胞内，从而降低血浆中胆固醇含量。PCSK9基因可以发生多种类型的突变，当突变使PCSK9蛋白活性增强时，会增加LDL受体在溶酶体中的降解，导致细胞表面LDL受体减少。下列叙述错误的是()A引起LDL受体缺失的基因突变会导致血浆中胆固醇含量升高BPCSK9基因的有些突变可能不影响血浆中LDL的正常水平C引起PCSK9蛋白活性降低的基因突变会导致血浆中胆固醇含量升高D编码apoB100的基因失活会导致血浆中胆固醇含量升高2人体甲状腺分泌和调节示意图如下
2、，其中TRH表示促甲状腺激素释放激素，TSH表示促甲状腺激素，“”表示促进作用，“”表示抑制作用。据图分析，下列叙述正确的是()A寒冷信号能直接刺激垂体分泌更多的TSHB下丘脑通过释放TRH直接调控甲状腺分泌T3和T4C甲状腺分泌的T4直接作用于垂体而抑制TSH的释放D长期缺碘会影响T3、T4、TSH和TRH的分泌3下列关于人体体温调节过程的叙述，正确的是()A炎热环境中，毛细血管收缩，汗液分泌增多B炎热环境中，中暑是神经调节紊乱导致的，与体液调节无关C寒冷环境中，位于大脑皮层的体温调节中枢兴奋，促进机体产热D寒冷环境中，骨骼肌和肝脏产热增多，受神经体液调节4(不定项)高盐饮食后一段时间内，虽
3、然通过调节饮水和泌尿可以使细胞外液渗透压回归Na摄入前的水平，但机体依旧处于正钠平衡(总Na摄入多于排泄)状态。下列叙述正确的是()A细胞外液渗透压主要来源于Na和ClB细胞外液渗透压回归与主动饮水、抗利尿激素分泌增加有关C细胞内液不参与细胞外液渗透压的调节D细胞外液渗透压回归但机体处于正钠平衡时，细胞外液总量和体液总量均增多5激素是一类可以调节生命活动的信息分子，如图是运动员在比赛过程中激素调节的不同类型，结合所学的知识，回答问题：(1)运动员在比赛时甲状腺激素分泌增多，使神经系统兴奋性提高，此种激素的调节类型属于图中的_，在此过程中，垂体表面的受体种类有_。(2)运动中大量出汗，血浆渗透压
4、的变化会直接刺激_，从而使垂体释放的_量增加。此种激素的调节类型属于图中的_。(3)运动员赛前情绪紧张，在空腹状态下血糖会暂时性升高，这可能是_分解加快所致；比赛过程中，运动员血糖含量下降，机体会调节血糖含量升高，请用箭头和文字表示出此血糖调节过程中的神经调节途径：_。6人类心脏组织受损后难以再生。该现象可追溯到哺乳动物祖先，随着它们恒温状态的建立，心脏组织再生能力减弱。(1)哺乳动物受到寒冷刺激后，通过_(神经/体液/神经体液)调节促进甲状腺激素分泌，使机体产生更多热量以维持体温。(2)活跃分裂的动物细胞多是二倍体细胞，多倍体细胞通常不能分裂。对比不同动物心脏中二倍体细胞所占比例及其甲状腺激
5、素水平，结果如图。恒温动物的心脏组织因二倍体细胞比例_，再生能力较差；同时体内甲状腺激素水平_。由此表明甲状腺激素水平与心脏组织再生能力呈负相关。制备基因工程小鼠，使其心脏细胞缺乏甲状腺激素受体，导致心脏细胞不受_调节。与正常小鼠相比，基因工程小鼠体内的甲状腺激素水平正常，心脏组织中二倍体细胞数目却大幅增加。由此证明甲状腺激素_正常小鼠心脏组织再生能力。以斑马鱼为材料进一步研究。将成年斑马鱼分成A、B两组，分别饲养在不同水箱中，A组作为对照，B组加入甲状腺激素。若_组斑马鱼心脏组织受损后的再生能力比另一组弱，则证明甲状腺激素对变温动物斑马鱼心脏组织再生能力的影响与对恒温动物小鼠的影响一致。72
6、022湖南卷当内外环境变化使体温波动时，皮肤及机体内部的温度感受器将信息传入体温调节中枢，通过产热和散热反应，维持体温相对稳定。回答下列问题：(1)炎热环境下，机体通过体温调节增加散热。写出皮肤增加散热的两种方式_。(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点，生理状态下人体调定点为37。病原体感染后，机体体温升高并稳定在38.5时，与正常状态相比，调定点_(填“上移”“下移”或“不变”)，机体产热_。(3)若下丘脑体温调节中枢损毁，机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M，为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，将A
7、、M分别用生理盐水溶解后，用发热家兔模型进行了以下实验，请完善实验方案并写出实验结论。分组处理方式结果甲发热家兔模型生理盐水发热乙发热家兔模型A溶液退热丙发热家兔模型M溶液退热丁_发热由甲、乙、丙三组实验结果，得出结论_。由甲、乙、丙、丁四组实验结果，得出结论_。专练72体液调节与神经调节的关系1CLDL受体缺失，则LDL不能将胆固醇运进细胞，导致血浆中的胆固醇含量升高，A正确；由于密码子的简并性，PCSK9基因的某些突变不一定会导致PCSK9蛋白活性发生改变，则不影响血浆中LDL的正常水平，B正确；引起PCSK9蛋白活性增强的基因突变会导致细胞表面LDL受体数量减少，使血浆中胆固醇的含量增加
8、，C错误；编码apoB100的基因失活，则apoB100蛋白减少，与血浆中胆固醇结合形成LDL减少，进而被运进细胞的胆固醇减少，使血浆中的胆固醇含量升高，D正确。2D3D在炎热的环境中，皮肤毛细血管舒张，汗腺分泌汗液增多；中暑是神经调节和体液调节紊乱导致的；体温调节中枢在下丘脑；寒冷环境中，骨骼肌和肝脏产热增多与神经调节和体液调节有关。4ABD细胞外液渗透压的90%以上来源于Na和Cl，A正确；高盐饮食一段时间后，细胞外液渗透压会升高，机体可以通过主动饮水和抗利尿激素分泌的增加降低细胞外液渗透压，从而使细胞外液渗透压回归Na摄入前的水平，B正确；细胞内液可以与细胞外液相互交换成分，因此，细胞内
9、液参与细胞外液渗透压的调节，C错误；细胞外液渗透压回归但机体处于正钠平衡时，通过调节饮水和泌尿可以使细胞外液渗透压回归Na摄入前的水平，饮水和抗利尿激素分泌增加可以增加细胞外液总量，体液由细胞外液和细胞内液组成，体液的总量也会增多，D正确。5(1)甲促甲状腺激素释放激素受体和甲状腺激素受体(2)下丘脑渗透压感受器抗利尿激素乙(3)(肝)糖原血糖含量下降下丘脑胰岛A细胞胰高血糖素血糖含量升高 肾上腺肾上腺素血糖含量升高解析： (1)题图中甲模式中的激素调节与乙、丙的区别是甲模式的激素调节存在分级调节现象。甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节机制，在分级调节中下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，该激
10、素作用于垂体，使垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素随血液运输到甲状腺，促使甲状腺合成和分泌甲状腺激素。当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素。促甲状腺激素释放激素和甲状腺激素都可作用于垂体，因此垂体表面有这两种激素的受体。(2)抗利尿激素由下丘脑合成、垂体释放，结合题图可知，抗利尿激素的调节类型属于图中的乙。大量出汗时，血浆渗透压升高，血浆渗透压升高会直接刺激下丘脑渗透压感受器，从而使垂体释放的抗利尿激素的量增加，使肾小管和集合管对水的重吸收增强，尿量减少。(3)肝糖原分解可补充血液中的葡萄糖，血糖会暂时性升高；比赛过程中，运动员血糖含量下降，此时神经系
11、统通过支配胰岛A细胞分泌胰高血糖素、肾上腺分泌肾上腺素，从而升高血糖。6(1)神经体液(2)低高甲状腺激素抑制B解析：(1)哺乳动物受到寒冷刺激后，下丘脑既可通过神经调节直接促进甲状腺激素的分泌，也可通过分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，垂体再分泌促甲状腺激素作用于甲状腺，促进甲状腺激素的分泌。(2)据图可知，恒温动物心脏组织中的二倍体细胞比例低，体内甲状腺激素水平高。基因工程小鼠的心脏细胞因缺乏甲状腺激素受体，而不受甲状腺激素的调节。无甲状腺激素调节，基因工程小鼠心脏组织中二倍体细胞数目大幅增加，说明甲状腺激素能抑制正常小鼠心脏组织再生能力。将成年斑马鱼分成A、B两组，A组不加甲状腺激素，
12、B组加入甲状腺激素，若A组斑马鱼心脏组织受损后的再生能力强，而B组相应的再生能力弱，可说明甲状腺激素能抑制斑马鱼心脏组织再生能力，与其对恒温动物小鼠的影响一致。7(1)汗液的蒸发、皮肤中毛细血管舒张(2)上移增加(3)损毁下丘脑的发热家兔模型M溶液M与药物A一样也具有解热作用M与药物A一样具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温解析：(1)在炎热的环境中时，皮肤中的热觉感受器受到刺激后，将兴奋传递至下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的调节，使皮肤中的毛细血管舒张，皮肤血流量增多，同时也使汗液的分泌增多等，从而增加散热。(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点，此时产热量和散热量相等
13、，生理状态下人体调定点为37。病原体感染后，机体体温升高并稳定在38.5时，与正常状态相比，调定点上移，但机体产热量和散热量仍然相等，因此，产热量和散热量均增加。(3)由表格中信息可知，甲组为空白对照，发热家兔模型会出现发热的症状；乙组是加了等量用生理盐水溶解的A溶液，已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温，因此发热家兔模型会退热；丙组是加了等量生理盐水溶解的M溶液，也出现退热现象，说明M与药物A一样也具有解热作用；丁组小鼠出现发热症状，由于要探究M通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，实验需要遵循单一变量原则，与丙组相比，丁组的处理是损毁下丘脑的发热家兔模型M溶液，损毁了下丘脑体温调节中枢后，M不能起到调控体温的作用。由甲、乙、丙三组实验结果，得出结论：M与药物A一样也具有解热作用。由甲、乙、丙、丁四组实验结果，得出结论：M与药物A一样具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温。