《慢性阻塞性肺疾病医学心理学内科学_医学心理学-内科学.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性阻塞性肺疾病医学心理学内科学_医学心理学-内科学.pdf（4页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 慢性阻塞性肺疾病（COPD）概述：慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺（COPD）,是以持续气流受限为特征 的可以预防和 治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，和气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害 颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。COPD病程发展过程：大多数是吸烟引起T慢支T COPD 肺动脉高压T肺心病。注：肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，肺心病的病因还是 COPDH起。慢性阻塞性肺疾病（COPD特征:不完全可逆（气流持续受限）为特征的肺部疾病，呈进行 性发展，主要表现为肺功能加速下降。主要包括慢支，肺气肿。慢支概念：咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续 3个
2、月，连续 2年或2年以上。慢支+肺气肿=慢性阻塞性肺疾病（COPD）一、慢支病因和发病机制 1.吸烟：吸烟是慢支最常见病因，也是导致COPD发病的主要原因。慢支咳嗽黏液分泌增 多，是支气管杯状细胞增生，使气道净化能力下降引起；而咳嗽出现黄浓痰是纤毛功能下降 引起。2.感染:是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病加重的重要因素。主要由流感嗜血 杆菌及肺炎球菌引起（记忆顺口溜：慢支感染球流感）。3.理化因素：如职业性粉尘和化学物质，空气污染，气候，过敏原（注:COPD和过敏无直 接关系）。4.其他:蛋白酶-抗蛋白酶失衡，氧化应激，自主神经功能失调，气温等。二、病理生理 COPD随着病情的严重程
3、度进展可引起特征性的病理生理变化，表现为 持续气流受限致 肺通气功能障碍。早期表现为小气道（v 2mm功能异常，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降 低。中后期是中、大气道通气功能障碍。随着病情的发展，肺气肿日益加重，生理无效腔气量增大，导致肺泡内残气量增加。阻 塞性通气功能障碍逐渐出现，最大通气量降低。肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，肺气肿日益加重。出现缺氧和二氧化碳潴留，发 生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是 COPD寺征性改变，参和炎症反应的主要 炎症细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞
4、等，特别是中性粒细胞的活化和聚集在 COPD 炎症过程中 是非常重要的 环节。吸入有害气体导致 a 1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。COPD市组织弹性是减退而不是增强。和COPD发病有关的细胞是中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，其中中性粒细胞最重要。a 1-抗胰蛋白酸缺乏和 COPD发病也有关，但我国此病因少见，我国主要病因还是吸烟引起。COPD勺最大特点是：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完 全可逆的，两者注意区别。题眼：不完全性可逆的气流受限=COPD完全可逆=支气管哮喘）三、临床表现 1.症状:慢性咳嗽、咳痰，逐渐加重。咳痰一般早上多、白色黏液性或泡沫浆液性，偶可带血
5、丝，感染时痰量增加、黏液脓性；喘息和胸闷，部分患者特别是重度患者或急性 加重时可出现喘息。2.体征:早期可无异常体征，随疾病进展出现肺气肿体征：视诊可见桶状胸；触诊示 双侧语音震颤减弱；叩诊示肺部过清音；听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长。题眼：桶状胸、两肺透亮度增加=肺气肿 急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支 _ 气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。题眼：题目中慢支（或COPD患者出现黄色脓性痰=急性发作。四、辅助检查 1.肺功能检查：是COPDT选检查，是判断气流持续受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有 重要意义
6、。主要指标有：（1）第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）百分比（FEV1/FVC）（秒用力呼气容 积/用力肺活量），是评价气流受限的指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计 值）是评估COP严重程度的常用指标，当吸入支气管扩张药后一秒率V 70%及 FEV%预计值V 80%者,可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断 COPD勺必要条件。（2）肺气肿:RV/TLC（残气容积/肺总量）40%就可以诊断肺气肿，但不能确诊 COPD 再次提醒:桶状胸、两肺透亮度增加=肺气肿，不是 COPD,COP是看FVE/FVC V 70%以诊断COPD 限多呈进行性发展和气道和肺组织对
7、香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关肺功能检查对确定气流受限有重要意义病程发展过程大多数是吸烟引起慢支肺动脉高压肺心病注肺动脉高压是引起肺心病的先决条件肺心能加速下降主要包括慢支肺气肿慢支概念咳嗽咳痰为主要症状每年发病持续个月连续年或年以上慢支肺气肿慢性阻塞性肺疾病一慢支病因和发病机制吸烟吸烟是慢支最常见病因也是导发病的主要原因慢支咳嗽黏液分泌增多是支气管是本病加重的重要因素杆菌及肺炎球菌引起记忆顺口溜慢支感染球流感主要由流感嗜血理化因素如职业性粉尘和化学物质空气污染气候过敏原注和过敏无直接关系其他蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化应激自主神经功能失调气温等二病理生 2.X线：早期无特异性改
8、变，随病情发展可出现肺纹理增粗、紊乱或肺气肿改变。3.血气检查：对判断有无呼吸衰竭、酸碱平衡失调以及类型有重要价值。五、诊断、鉴别诊断 1.诊断(1)慢支:根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原 因。(2)肺气肿：桶状胸、两肺透亮度增加、RV/TLC(残气容积/肺总量)40%(3)COPD:指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。肺功能检查时吸入支气管扩张剂后 FEV/FVC V 70%而FEV%预计值80%在除外其他疾病后，也可诊断为 COPD 2.英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC问卷)对呼吸困难程度进行评估(需要记 住):mMR分级 mMR分级 呼吸困难症状
9、 0级 剧烈活动时出现呼吸困难 1级 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 2级 由于呼吸困难，平地行走时比冋龄人慢或需要停下来休息 3级 平地行走100m左右或数分钟后即需要停下来喘气 4级 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难 COPD患者肺功能损害程度分级 肺功能分级 FEV%预计值 GOLD1级:轻度 FEV%80%GOLD2级:中度 50%c FEV%V 80%GOLD3级:重度 30%c FEV%V 50%GOLD4级:极重度 FEV%V 30%记忆技巧：3、5、80分4级。六、并发症 限多呈进行性发展和气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应
10、有关肺功能检查对确定气流受限有重要意义病程发展过程大多数是吸烟引起慢支肺动脉高压肺心病注肺动脉高压是引起肺心病的先决条件肺心能加速下降主要包括慢支肺气肿慢支概念咳嗽咳痰为主要症状每年发病持续个月连续年或年以上慢支肺气肿慢性阻塞性肺疾病一慢支病因和发病机制吸烟吸烟是慢支最常见病因也是导发病的主要原因慢支咳嗽黏液分泌增多是支气管是本病加重的重要因素杆菌及肺炎球菌引起记忆顺口溜慢支感染球流感主要由流感嗜血理化因素如职业性粉尘和化学物质空气污染气候过敏原注和过敏无直接关系其他蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化应激自主神经功能失调气温等二病理生1.C0PD最主要并发症是慢性肺源性心脏病。2.自发性气胸表现为突然加重
11、的呼吸困难，患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱 或消失，通过X线检查可以确诊。题眼:COPD患者+突然加重的呼吸困难、叩诊鼓音=自发性气胸 3.呼吸衰竭：急性呼吸衰竭常在 COPDI、性加重时发生。重症病例在晚期常有慢性呼吸衰 竭，以n型呼吸衰竭多见。七、治疗和预防 1.治疗(1)稳定期治疗 首先是戒烟，因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者应脱离污染环境。其次药物治疗，包含：支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵等)；茶碱类；糖皮质激素，对高风险患者(C组和D组患者)可长期吸糖皮质激素和长效 3 2肾上腺素受 体激动剂的联合制剂，有利于增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量；祛
12、痰药:盐酸氨溴索。(2)急性加重期治疗：首选是抗感染治疗，最多见引起急性加重的原因是细菌或病毒感染。支气管舒张药。低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度 25%30%吸氧浓度(%)=21+4X氧流量(L/min)。根据药敏积极使用抗生素。糖皮质激素。题眼：呼吸困难加重、咳嗽咳痰增加或出现脓痰=急性加重期，首选抗感染。(3)另外，长期家庭氧疗(LTOT)对有慢性呼吸衰竭的 COPCt者可提高生活质量和生存期，是稳定期主要首选方法。注：慢支、COPD肺心病疾多的患者，不能使用可待因去痰。因为可待因会加重呼吸道阻塞，引起病 情加重。2.预防：戒烟是预防COPD勺重要措施。限多呈进行性发展和气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关肺功能检查对确定气流受限有重要意义病程发展过程大多数是吸烟引起慢支肺动脉高压肺心病注肺动脉高压是引起肺心病的先决条件肺心能加速下降主要包括慢支肺气肿慢支概念咳嗽咳痰为主要症状每年发病持续个月连续年或年以上慢支肺气肿慢性阻塞性肺疾病一慢支病因和发病机制吸烟吸烟是慢支最常见病因也是导发病的主要原因慢支咳嗽黏液分泌增多是支气管是本病加重的重要因素杆菌及肺炎球菌引起记忆顺口溜慢支感染球流感主要由流感嗜血理化因素如职业性粉尘和化学物质空气污染气候过敏原注和过敏无直接关系其他蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化应激自主神经功能失调气温等二病理生