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1、河南专升本生理学病理学真题汇总2021年真题（2021题型改变其中选择题生理病理80分，名词解释每题2分）特异性投射系统的主要功能是形成特异性感觉由丘脑感觉接替核至大脑皮层的投射纤维，其功能是产生特定感觉，并激 发大脑皮层发出传出冲动。名词解释：1 .代偿间歇：在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心房或心室 的舒张期，称为代偿间歇。2 .主动转运：在膜“泵”蛋白的参与下，细胞通过耗能，将小分子物质 或离子逆浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运过程称为主动转运3 .分节运动：分节运动分节运动是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张 交替进行的运动。4 .滤过分数：肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值
2、称为滤过分数（2015 真题考过）5 .肺活量：肺活量一次尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，称为 肺活量。它是潮气量、补吸气量与补呼气量三者之和。正常值：正常成人男性平均为3. 5L ,女性约为2. 5L1.试述糖皮质激素对物质代谢的生理作用？（2002年真题考过）5分.促进异生，增加肝糖原的储存，抑制肝外组织摄取、利用葡萄糖，因此 分泌过多，会出现血 糖升高，甚至糖尿；促进肝外组织的蛋白质分解， 抑制肝外组织摄取葡萄糖，使蛋白质合成减少；.促进脂肪分解，增加脂 肪酸在肝内氧化，有利于糖异生作用；.增加骨髓造血功能，使RBC、PLT 数量增多加速中性粒细胞的释放，使其在血液中含量增加。抑
3、制淋巴细胞DNA的合成，使淋巴细胞减少；.水盐代谢：糖皮质激.素具有一定的保 钠排钾作用。2叙述动脉血压的形成机制以及影响动脉血压的因素?（2015年真题考过）.动脉血压形成机制：基础条件：心血管系统内有足够的血液充盈。收缩压形成机制：心室射血提供的血流动力与外周阻力共同作用的结果。舒张压形成机制：大动脉和大动脉弹性回缩力提供的血流动力与外周阻力 共同作用的结果。大动脉的弹性贮器作用：缓冲动脉血压变化；使心脏间断射血转变为动脉持 续血流。影响动脉血压的因素：搏出量：搏出量增加时，主要引起收缩压明显升高.舒张压轻度升高，脉压 加大。心率：心率加快.主要引起舒张IK明显升高收缩压轻度升高，脉压减小
4、。 外周阻力：外周阻力加大，主要引起舒张压明显升高，收缩压轻度升高， 脉压减小。大动脉壁弹性：大动脉壁弹性降低，主要引起收缩压明显升高，舒张压轻 度升高，脉压加大。循环血量变化：循环血量减少，血管容积不变，或循环 血量不变，血管容积增加时，引起体循环平均充盈压降低，静脉回心血量 减少，心脏搏出量减少，动脉血压降低。3牵张反射（骨骼肌牵张反射）和反射过程分类（2015年/2008真题考过）10分肌紧张是持续缓慢牵拉肌腱时发生的牵张反射。特点：多突触反射、不易 疲劳、主要发生于抗重力肌。作用：是维持姿势的最基本反射，也是其他 姿势反射的基础受神经支配的骨骼肌，当受到外力牵拉而使其伸长时，可反射性地
5、引起被 牵拉的同一肌 肉发生收缩这称为骨骼肌的牵张反射。牵张反射有两种： 腱反射和肌紧张。产生机理：当梭 外肌纤维被牵拉变长时，其中间部分的 感受装置受到的刺激加强，产生的传入冲动增加，反射 性地引起同-肌肉 收缩，便产生牵张反射。肌紧张是缓慢牵拉肌腱时发生的牵张反射。腱反 射 是快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。2021病理学真题病理填空题：创伤愈合的类型一期愈合 二期愈合上皮组织来源的肿瘤称为癌：间叶组织来源的肉瘤：同时具有两种成分的称为：癌肉瘤少尿指少于400 ml 无尿100 ml每天 大量蛋白尿 3.5g（名词解释每题2分）1 .脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞称为脂肪变性（脂肪变中性
6、脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生 于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、 中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关）2 .槟榔肝（2016年真题考过）槟榔肝：慢性肝淤血的切面可见暗红色淤血 区和黄色脂肪变性区相互交错，呈红黄相间的花纹，状似槟榔切面，故称 为“槟榔肝”。3 .单纯性甲状腺肿：弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于 缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺激素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上 皮增生，胶质堆积而引起的甲状腺肿大。原位癌： 原位癌指累及上皮或 表皮全层的重度非典型增生或癌变，尚未突破基底膜向深部组织浸润性生 长
7、的早期癌。4 .桥接坏死（2014真题考过）桥接坏死：链接中央静脉与中央静脉之间或 中央静脉与汇管区之间的肝细胞坏死带，主要见于慢性病毒性肝炎。二简答题炎症及其全身病变 5分炎症名词解释，然后写上发热，外周白细胞增多，全身淋巴组织肿大。炎症是指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子所致损伤发生的以防御 为主的病理反应。（2019年真题什么是炎症？用结核病来解释炎症的病理 过程？）炎症的全身反应（本题理解，往年真题没有）当炎症局部的病变比较严重，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出 现明显的全身性反应，例如发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血 压升高、寒战和厌食等。发热是外源性和内源性致热原
8、共同作用的结果。细菌产物等外源性致热原, 可以刺激白细胞释放内源性致热原，例如白细胞介素1 （ILT）和肿瘤坏死 因子（TNF）。内源性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢，通过提高局部 环氧合酶水平，促进花生四烯酸转变为前列腺素E而引起发热。末梢血白细胞计数增加是炎症反应的常见表现，特别是细菌感染所引起的 炎症。白细胞计数可达15 00020 000/mm3；如果达到40 000100 000/mm3, 则称为类白血病反应。末梢血白细胞计数增加主要是由于ILT和TNF促进 了白细胞从骨髓储存库释放，故而相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比 例增加，称之为“核左移”。如果持续感染，还能促进集落刺激因
9、子的产 生，引起骨髓造血前体细胞的增殖。多数细菌感染引起嗜中性粒细胞增加； 寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；一些病毒感染选择性地引 起单核巨噬细胞或淋巴细胞比例增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹 等。但多数病毒、立克次体和原虫感染，甚至极少数细菌（如伤寒杆菌） 感染则引起末梢血白细胞计数减少。严重的全身感染，特别是败血症，可 引起全身血管扩张、血浆外渗、有效血液循环量减少和心脏功能下降而出 现休克。如果有凝血系统的激活可引起弥散性血管内凝血（DIC）。病例分析L高血压心脏病，患者有心衰细胞呼吸困难，问肺的病理变化特征、第二道简答是高血压引起的痰液中有心衰细胞，让说病理表现5分（本题
10、理解，往年真题有）解析：第一考虑：心脏：因血压持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加， 左心室代偿性肥大。心脏重量增加，可达400g以上（正常男性约260g ,女性约250g）。肉眼观，左心室壁增厚，可达1. 52. 0cm（正常1. Ocln以内）。乳头肌 和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大光镜下，心肌细胞 变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。晚期当左心室失代偿，心肌收 缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥，严重时可发生心力衰竭。心脏发生的上述病变，称为高血压性心脏病。病人可有心悸，心电图显示 左心室肥大和心肌劳损，严重者有心力衰竭的症状和体征。答
11、案：肉眼观，肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地较实，切面有血 性或淡红色泡沫状液体溢出。镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张、充 满红细胞，肺泡腔中有较多漏出的淡粉红染色的水肿液、少量红细胞和巨 噬细胞。一些巨噬细胞浸润并吞噬红细胞，将其分解，在胞质内形成棕黄 色的含铁血黄素。这种胞质内有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞常见于左心衰 竭的患者，故称为“心力衰竭细胞”（又称心衰细胞）。长期的心力衰竭和慢性肺激血会引起肺泡壁网状纤维胶原化和纤维结缔组 织增生，加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕褐色，故称之为 肺的褐色硬化。2.最后一个是酗酒暴雨之后，呼吸困难咳铁锈色痰，让诊断，然后说为啥呼吸困难铁
12、锈色痰（大叶性肺炎）10分（本题理解，往年真题有）大叶性肺炎 是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。本病多见于青壮年，临床起病 急.主要症状为寒战高热、咳 嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变 体征及外周血白细胞增多等。大叶性肺炎90%以上是由肺炎链球菌引起，其中1、3、7和2型多见.但以3型毒力最强。当受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道的防御功能减弱， 机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病。红色肝样变期：一般于发病后的第34天，肿大的肺叶充血呈暗红色， 质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见肺泡间隔 内毛细血管 仍处于扩张充血状态.而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞, 其问夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素丝连接成网并穿过肺泡 问孔与相邻肺泡内的纤维素 网相联。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎 链球菌。x线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉血中氧 分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绢等缺氧症状。肺泡 腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致 使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛, 并可随呼吸和咳嗽而加重。