临床医学概要—泌尿ppt课件.ppt

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1、慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎Chronic glomerulonephritis内科教研室 李凤贤一、概述一、概述 定义：定义：简称慢性肾炎，是指各种病因引起的不同病简称慢性肾炎，是指各种病因引起的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变的理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变的一组免疫性炎症性疾病。临床特点为起病隐匿，一组免疫性炎症性疾病。临床特点为起病隐匿，病程迁延，进展缓慢，最终将发展为慢性肾功能病程迁延，进展缓慢，最终将发展为慢性肾功能衰竭。以水肿、高血压、蛋白尿、血尿及肾功能衰竭。以水肿、高血压、蛋白尿、血尿及肾功能损害为基本表现，治疗困难，预后较

2、差。损害为基本表现，治疗困难，预后较差。发病情况：发病情况：多见于青状年，多见于青状年，20402040岁，男性多于女性。岁，男性多于女性。二、病因及发病机制二、病因及发病机制 病因：病因：大多数慢性肾炎的病因尚不清楚，只有少大多数慢性肾炎的病因尚不清楚，只有少大多数慢性肾炎的病因尚不清楚，只有少大多数慢性肾炎的病因尚不清楚，只有少数慢性肾炎（数慢性肾炎（数慢性肾炎（数慢性肾炎（1520%1520%1520%1520%）是由急性肾炎发展而）是由急性肾炎发展而）是由急性肾炎发展而）是由急性肾炎发展而来的，绝大多数慢性肾炎由病理类型决定其病来的，绝大多数慢性肾炎由病理类型决定其病来的，绝大多数慢性

3、肾炎由病理类型决定其病来的，绝大多数慢性肾炎由病理类型决定其病情必定迁延发展，起病即属慢性肾炎，与急性情必定迁延发展，起病即属慢性肾炎，与急性情必定迁延发展，起病即属慢性肾炎，与急性情必定迁延发展，起病即属慢性肾炎，与急性肾炎无关。肾炎无关。肾炎无关。肾炎无关。发病机理：发病机理：大部分病人通过免疫机制损伤肾脏，认为可大部分病人通过免疫机制损伤肾脏，认为可大部分病人通过免疫机制损伤肾脏，认为可大部分病人通过免疫机制损伤肾脏，认为可能是由于细菌、病毒、原虫，特别是乙肝病毒感能是由于细菌、病毒、原虫，特别是乙肝病毒感能是由于细菌、病毒、原虫，特别是乙肝病毒感能是由于细菌、病毒、原虫，特别是乙肝病毒

4、感染有关染有关染有关染有关三、病理三、病理 慢性肾炎有多种病理类型慢性肾炎有多种病理类型常见类型：常见类型：系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎 IgAIgAIgAIgA 肾病肾病肾病肾病 非非非非IgAIgAIgAIgA系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎 膜性肾病等膜性肾病等膜性肾病等膜性肾病等 各型进展到晚期都可转化为程度不等的硬化各型进展到晚期都可转化为程度不等的硬化各型进展到晚期都可转化为程度不等的硬

5、化各型进展到晚期都可转化为程度不等的硬化性肾小球肾炎性肾小球肾炎性肾小球肾炎性肾小球肾炎肾小球硬化及玻璃样变，肾小肾小球硬化及玻璃样变，肾小肾小球硬化及玻璃样变，肾小肾小球硬化及玻璃样变，肾小管萎缩和肾间质纤维化管萎缩和肾间质纤维化管萎缩和肾间质纤维化管萎缩和肾间质纤维化慢性肾功能衰竭。慢性肾功能衰竭。慢性肾功能衰竭。慢性肾功能衰竭。四、临床表现和实验室检查四、临床表现和实验室检查 大多数起病隐匿，可发生于任何年龄，但大多数起病隐匿，可发生于任何年龄，但大多数起病隐匿，可发生于任何年龄，但大多数起病隐匿，可发生于任何年龄，但以青壮年多见，出现症状的年龄多在以青壮年多见，出现症状的年龄多在以青壮

6、年多见，出现症状的年龄多在以青壮年多见，出现症状的年龄多在2040204020402040岁岁岁岁之间。男性居多。之间。男性居多。之间。男性居多。之间。男性居多。大多数慢性肾炎患者无明显的急性肾炎史，大多数慢性肾炎患者无明显的急性肾炎史，大多数慢性肾炎患者无明显的急性肾炎史，大多数慢性肾炎患者无明显的急性肾炎史，小部分则急性肾炎迁延不愈或者在急性肾炎小部分则急性肾炎迁延不愈或者在急性肾炎小部分则急性肾炎迁延不愈或者在急性肾炎小部分则急性肾炎迁延不愈或者在急性肾炎临床症状消退后，经过临床症状消退后，经过临床症状消退后，经过临床症状消退后，经过12121212年或更长一段时间，年或更长一段时间，年

7、或更长一段时间，年或更长一段时间，病理变化仍缓慢进展而进入慢性肾炎。病理变化仍缓慢进展而进入慢性肾炎。病理变化仍缓慢进展而进入慢性肾炎。病理变化仍缓慢进展而进入慢性肾炎。慢性肾炎的共同临床表现：慢性肾炎的共同临床表现：水肿：水肿：常常为首发表现，轻重不一，轻常常为首发表现，轻重不一，轻 者仅面部、眼睑等有水肿，重者者仅面部、眼睑等有水肿，重者 水肿遍及全身，并胸、腹水，少水肿遍及全身，并胸、腹水，少 数病人始终无水肿。数病人始终无水肿。高血压：高血压：大多数慢性肾炎患者出现高血大多数慢性肾炎患者出现高血 压，有些病人以高血压为首发压，有些病人以高血压为首发 表现而发现慢性肾小球肾炎。表现而发现

8、慢性肾小球肾炎。尿异常改变：尿异常改变：尿异常几乎是慢性肾炎患者必须尿异常几乎是慢性肾炎患者必须 有的症状。有的症状。尿量变化：尿量变化：少尿或多尿少尿或多尿 蛋白尿：蛋白尿：尿蛋白含量不等，一般在尿蛋白含量不等，一般在13g/d13g/d，也可呈大量蛋白尿（也可呈大量蛋白尿（35 g/d35 g/d），），常有管型，伴有轻度至中度血尿。常有管型，伴有轻度至中度血尿。贫血：贫血：多呈正细胞正色素性贫血。多呈正细胞正色素性贫血。肾功能不全：肾功能不全：在应激状态下如外伤、出血、感在应激状态下如外伤、出血、感 染或药物损害等，加重肾脏的负染或药物损害等，加重肾脏的负 担，则可发生尿毒症。有的为首担

9、，则可发生尿毒症。有的为首 发症状。发症状。五、诊断和鉴别诊断五、诊断和鉴别诊断（一）诊断依据一）诊断依据 1 1、青壮年男性，病程持续一年以上者、青壮年男性，病程持续一年以上者 2 2、有高血压、水肿、贫血和肾功能不全、有高血压、水肿、贫血和肾功能不全 等表现；等表现；3 3、尿常规检查有蛋白尿、血尿、管型尿、尿常规检查有蛋白尿、血尿、管型尿 4 4、肾穿刺活检，对决定诊断、确定病理、肾穿刺活检，对决定诊断、确定病理 类型、拟定治疗方案和判断预后都有类型、拟定治疗方案和判断预后都有 重要意义；重要意义；5 5、除外继发性肾小球肾炎和遗传性肾小、除外继发性肾小球肾炎和遗传性肾小 球肾炎球肾炎

10、（二）鉴别诊断：（二）鉴别诊断：1 1、继发性肾炎：狼疮性肾炎、过敏性、继发性肾炎：狼疮性肾炎、过敏性 紫瘢性肾炎、糖尿病肾紫瘢性肾炎、糖尿病肾 病、痛风性肾病等；病、痛风性肾病等；2 2、感染后急性肾小球肾炎；、感染后急性肾小球肾炎；3 3、慢性肾盂肾炎；、慢性肾盂肾炎；4 4、原发性高血压肾损害。、原发性高血压肾损害。六、治疗六、治疗目的：目的：以防止或延缓肾功能恶化、改善临以防止或延缓肾功能恶化、改善临 床症状及防治严重合并症为目的，床症状及防治严重合并症为目的，而不以消除蛋白尿和血尿为目标。而不以消除蛋白尿和血尿为目标。一般不使用激素和细胞毒药物一般不使用激素和细胞毒药物措施：措施：（

11、一）一般治疗（一）一般治疗 限制食物中蛋白和磷的含量限制食物中蛋白和磷的含量 （二）积极控制高血压（二）积极控制高血压 治疗原则：治疗原则：力争把血压控制在理想水平：力争把血压控制在理想水平：尿蛋白尿蛋白1g/d,1g/d,血压应控制在血压应控制在125/75mmHg125/75mmHg以下以下 尿蛋白尿蛋白1g/d,350umol/L 350umol/L的非透析患者不宜再用的非透析患者不宜再用 （三）应用抗血小板药（三）应用抗血小板药 双密达莫（双密达莫（300400mg/d300400mg/d）小剂量阿司匹林小剂量阿司匹林（四）（四）避免加重肾脏损害的因素：避免加重肾脏损害的因素：感染、劳

12、累感染、劳累 血容量不足血容量不足 尿路梗阻尿路梗阻 心力衰竭和严重心律失常心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物肾毒性药物 应激状态应激状态 高血压高血压肾病综合征肾病综合征nephrotic syndrome NS内科教研室 李凤贤定定义义肾病综合征不是一个独立的疾病，而是肾病综合征不是一个独立的疾病，而是由各种原因所致肾小球疾病中的一组临床症由各种原因所致肾小球疾病中的一组临床症候群。其启动因素是肾小球通透性的改变导候群。其启动因素是肾小球通透性的改变导致大量蛋白质从尿中丢失，故其特征性表现致大量蛋白质从尿中丢失，故其特征性表现为：为：大量蛋白尿，超过大量蛋白尿，超过3.5g/d3.5g/d

13、；低蛋低蛋白血症，血浆白蛋白低于白血症，血浆白蛋白低于30g/L30g/L；水肿；水肿；血脂升高。血脂升高。病因和分类病因和分类 原发性指由肾脏本身疾病引起，包括：原发性指由肾脏本身疾病引起，包括：原发性肾小球肾病原发性肾小球肾病 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 继发性：过敏性紫癜肾炎：儿童常见；继发性：过敏性紫癜肾炎：儿童常见；系统性狼疮肾炎：青年人多见；系统性狼疮肾炎：青年人多见；糖尿病肾病：老年人多发；糖尿病肾病：老年人多发；肾淀粉样变：老年人多发；肾淀粉样变：老年人多发；骨髓瘤性肾炎骨髓瘤性肾炎 病病 理理 生生 理理 （一

14、）大量蛋白尿（一）大量蛋白尿 大量蛋白尿是肾病综合征的标志，其产生大量蛋白尿是肾病综合征的标志，其产生是由于肾小球的滤过屏障受损，特别是电荷屏是由于肾小球的滤过屏障受损，特别是电荷屏障受损时，滤过至原尿中的白蛋白大量增加而障受损时，滤过至原尿中的白蛋白大量增加而形成大量蛋白尿。形成大量蛋白尿。（二）血浆白蛋白降低（二）血浆白蛋白降低 血浆白蛋白水平在血浆白蛋白水平在30g/L30g/L以下。以下。原因：原因：大量白蛋白从尿中丢失；大量白蛋白从尿中丢失；（三）水肿（三）水肿 原因：原因：1 1、低蛋白血症、血浆胶体渗透压、低蛋白血症、血浆胶体渗透压 下降是肾病水肿的基本原因。下降是肾病水肿的基本

15、原因。2 2、与某些原发于肾内的钠水潴留、与某些原发于肾内的钠水潴留 因素有关。因素有关。（四）高脂血症（四）高脂血症 表现为胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋表现为胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均增高。白均增高。原因：与肝脏合成脂蛋白增加和脂蛋白原因：与肝脏合成脂蛋白增加和脂蛋白 分解减少有关。分解减少有关。病病 理理 类类 型型 微小病变肾病微小病变肾病 系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎 局灶节段性肾小球硬化局灶节段性肾小球硬化 膜性肾病膜性肾病 系膜毛细血管性肾炎系膜毛细血管性肾炎病理类型与临床特征病理类型与临床特征 一、微小病变肾病一、微小病变肾病 （一）临床特点（一）临床特点 1 1、儿童好发

16、（占儿童、儿童好发（占儿童NSNS的的80%80%）2 2、三高一低、三高一低 3 3、血尿和高血压少见、血尿和高血压少见 4 4、6060岁以上者高血压、肾功能受岁以上者高血压、肾功能受 损多见损多见lll微小病变型肾病综合征。肾小球毛细血管壁呈典型的肾病综合征改变：微小病变型肾病综合征。肾小球毛细血管壁呈典型的肾病综合征改变：弥漫足突（弥漫足突（FPFP）融合。尿腔内微绒毛（）融合。尿腔内微绒毛（MVMV）形成，足细胞（形成，足细胞（P P）水肿，）水肿，内皮细胞（内皮细胞（EnEn）轻度肿胀。）轻度肿胀。系膜毛细血管性肾小球肾炎（系膜毛细血管性肾小球肾炎（I I型）。肾小球系膜区增宽，毛

17、细血管壁型）。肾小球系膜区增宽，毛细血管壁增厚，增厚，局部双轨形成。局部双轨形成。（二）（二）病理病理 1 1 光镜光镜 无明显病变（近端小管上皮细无明显病变（近端小管上皮细 胞脂肪变性）胞脂肪变性）2 2 免疫荧光免疫荧光 阴性阴性 3 3 电镜电镜 肾小球脏层上皮细胞的足突肾小球脏层上皮细胞的足突 可见融合可见融合（三）（三）预后预后1、大多大多2W后出现利尿效应，数后出现利尿效应，数周尿蛋白消失周尿蛋白消失2、易复发易复发3、可转为系膜增生或局灶节段可转为系膜增生或局灶节段硬硬化性肾炎化性肾炎4、5%激素抵抗激素抵抗 二、系膜增生性肾炎二、系膜增生性肾炎 （一）（一）临床特点临床特点 1

18、 1、青少年好发，男性多见青少年好发，男性多见 2 2、多有上呼吸道感染前驱症、多有上呼吸道感染前驱症 状，状，部分起病隐匿部分起病隐匿 3 3、主要为蛋白尿和（或）血、主要为蛋白尿和（或）血 尿，尿，约约30%30%呈呈NSNS表现表现（二）（二）病理病理 1 1、光镜：系膜细胞及细胞外基质弥漫、光镜：系膜细胞及细胞外基质弥漫增生（增生（可分为轻、中、重）可分为轻、中、重）2 2、免疫病理、免疫病理 IgAIgA（IgAIgA 沉积为主）沉积为主）非非IgAIgA（IgGIgG 或或IgMIgM沉积为主），伴沉积为主），伴C3C3沉沉 积，主要见于系膜区或沿毛细血积，主要见于系膜区或沿毛细血

19、 管壁呈颗粒状沉积管壁呈颗粒状沉积 3 3、电镜：系膜区有电子致密物沉积、电镜：系膜区有电子致密物沉积（三）（三）预后预后经激素经激素+细胞毒药物治细胞毒药物治疗，疗，50%以上病人可获完以上病人可获完全缓解全缓解三、局灶节段性肾小球硬化三、局灶节段性肾小球硬化（一）（一）临床特点临床特点1、青少年多见青少年多见男性好发男性好发2、起病隐匿起病隐匿诱因可加重症状诱因可加重症状3、大量蛋白尿大量蛋白尿多数伴血尿高血多数伴血尿高血压肾压肾功能功能轻轻者可呈者可呈隐隐匿性匿性肾肾炎表炎表现现（二）病理（二）病理1、光镜光镜小球病变呈局灶节段性分布小球病变呈局灶节段性分布系膜基质增多，伴少量系膜细胞增

20、系膜基质增多，伴少量系膜细胞增生，血浆蛋白沉积，球囊粘连，可生，血浆蛋白沉积，球囊粘连，可同时伴有肾小管萎缩及间质纤维化。同时伴有肾小管萎缩及间质纤维化。2免疫病理免疫病理IgM和和C3在小球病变部位呈团块状沉积在小球病变部位呈团块状沉积3电镜电镜系膜基质增多系膜基质增多病变部位有电子致密物沉积病变部位有电子致密物沉积小球上皮细胞足突广泛融合小球上皮细胞足突广泛融合（三）（三）预后预后 1 1、与激素疗效及蛋白尿程与激素疗效及蛋白尿程度密切相关度密切相关 2 2、激素治疗、激素治疗60%60%以上无效以上无效四、膜性肾病四、膜性肾病（一）临床特点（一）临床特点 1 1、中老年男性多见，我国少见

21、，发中老年男性多见，我国少见，发 病高峰在病高峰在50506060岁岁 2 2、起病隐匿，、起病隐匿，707080%80%呈呈NSNS表现表现 3 3、病初可无高血压，大多数肾功能、病初可无高血压，大多数肾功能 正常或轻度损害正常或轻度损害 4 4、动静脉血栓发生率高，肾静脉血、动静脉血栓发生率高，肾静脉血 栓约为栓约为101040%40%（二）病理（二）病理 1 1、光镜：肾小球、光镜：肾小球capcap基底膜弥漫性增厚基底膜弥漫性增厚 2 2、免疫病理、免疫病理 免疫球蛋白（免疫球蛋白（IgGIgG最强，也有最强，也有IgAIgA、IgMIgM）和补体围绕毛细血管壁弥漫性）和补体围绕毛细血

22、管壁弥漫性 颗粒样沉积颗粒样沉积 3 3、电镜、电镜 基底膜上皮下或基底膜内有分散或基底膜上皮下或基底膜内有分散或 规则分布的电子致密物沉积规则分布的电子致密物沉积 上皮细胞广泛足突融合上皮细胞广泛足突融合典型的膜性肾小球肾炎。毛细血管壁明显增厚，细胞无增生。典型的膜性肾小球肾炎。毛细血管壁明显增厚，细胞无增生。PAS x 320 PAS x 320 肾小球毛细血管壁有许多粉红色上皮下沉积物和黑色肾小球毛细血管壁有许多粉红色上皮下沉积物和黑色“钉突钉突”。PASM x 1000PASM x 1000（三）预后（三）预后 1 1、肾脏肾脏1010年存活率为年存活率为65%65%2 2、有自然缓解

23、倾向，约、有自然缓解倾向，约25%25%在在5 5年内年内 自然缓解自然缓解 3 3、激素、激素+细胞毒药物可使部分病人缓解细胞毒药物可使部分病人缓解 4 4、有持续大量蛋白尿，男性、有持续大量蛋白尿，男性,50,50岁，岁，难以控制的高血压，肾小管萎缩，间难以控制的高血压，肾小管萎缩，间 质纤维化，新月体形成，节段性硬化质纤维化，新月体形成，节段性硬化 者，预后最差。者，预后最差。五、系膜毛细血管性肾炎（膜增）五、系膜毛细血管性肾炎（膜增）（一）临床特点（一）临床特点 1 1、青少年好发，男女相当青少年好发，男女相当 2 2、50%50%病人有上呼吸道前驱感染史病人有上呼吸道前驱感染史 3

24、3、50%50%呈呈NSNS表现，表现，30%30%为无症状蛋白为无症状蛋白 尿，伴反复发作血尿尿，伴反复发作血尿,20,2030%30%表现为急性肾炎综合征表现为急性肾炎综合征 4 4、高血压、贫血、肾功能损害常见，、高血压、贫血、肾功能损害常见，并呈持续进行性发展并呈持续进行性发展 5 5、75%75%有持续性低补体血症有持续性低补体血症1 1、光镜光镜 系膜细胞、系膜基质弥漫重度增生，系膜细胞、系膜基质弥漫重度增生，广泛插入小球基底膜和内皮细广泛插入小球基底膜和内皮细 胞之间，胞之间，小球基底膜呈分层状增厚，毛细血管袢呈小球基底膜呈分层状增厚，毛细血管袢呈“双轨征双轨征”2 2、免疫病理

25、、免疫病理 IgGIgG、C C3 3 沿基底膜和系膜区呈颗粒状沉积沿基底膜和系膜区呈颗粒状沉积 3 3、电镜、电镜 系膜区和内皮下可见电子致密物沉积系膜区和内皮下可见电子致密物沉积 （二）（二）病理病理（三）预后预后 极差极差 1 1、病情持续进展、病情持续进展 约约50%50%病人病人1010年内年内尿毒症尿毒症 2 2、激素、激素+细胞毒药物细胞毒药物 对部分儿童有效，对部分儿童有效，对成人不理想对成人不理想 3 3、抗凝治疗、抗凝治疗 对肾功能有一定保护作用对肾功能有一定保护作用临床表现临床表现水肿水肿水肿水肿常是肾病综合征的突出表现，水肿在常是肾病综合征的突出表现，水肿在身体下垂部位

26、明显，即体位性水肿。呈凹陷性，身体下垂部位明显，即体位性水肿。呈凹陷性，水肿严重时可遍及全身，甚至出现胸腔、腹腔、水肿严重时可遍及全身，甚至出现胸腔、腹腔、心包腔积液。心包腔积液。水肿常伴有尿量减少，甚至少尿；水肿常伴有尿量减少，甚至少尿；水肿可导致高血容量性心力衰竭，出现胸水肿可导致高血容量性心力衰竭，出现胸闷、气急、呼吸困难等症状；闷、气急、呼吸困难等症状；多数患者伴有乏力及食欲不振，少数有轻多数患者伴有乏力及食欲不振，少数有轻中度高血压。中度高血压。并发症并发症一、感染一、感染 原因：原因：免疫功能免疫功能，药物（激素、，药物（激素、细胞毒药物）细胞毒药物）部位：部位：呼吸道、泌尿道、皮

27、肤、自呼吸道、泌尿道、皮肤、自 发性腹膜炎、败血症。发性腹膜炎、败血症。并发症并发症 二、血栓、栓塞二、血栓、栓塞 原因：原因：高凝高凝抗凝物质从尿中丢失抗凝物质从尿中丢失 高脂血症高脂血症 利尿利尿血粘度血粘度 血小板功能亢进血小板功能亢进 部位：部位：肾静脉血栓最常见肾静脉血栓最常见并发症并发症三、急性肾衰三、急性肾衰 原因：原因：有效循环血量有效循环血量 肾血流量肾血流量 肾间质高度水肿，压迫肾小管肾间质高度水肿，压迫肾小管 肾小管内蛋白管型堵塞肾小管内蛋白管型堵塞 肾静脉血栓形成肾静脉血栓形成 肾毒药物肾毒药物 四、蛋白质和脂肪代谢紊乱四、蛋白质和脂肪代谢紊乱 六、诊断和鉴别诊断六、诊

28、断和鉴别诊断（一）诊断步骤：（一）诊断步骤：1 1、确诊肾病综合征；、确诊肾病综合征；2 2、确认病因：、确认病因：首先除外继发性肾病综首先除外继发性肾病综 合征和遗传性疾病才能诊断为合征和遗传性疾病才能诊断为 原发性原发性肾病综合征，最好能进肾病综合征，最好能进行肾穿刺活检，做出病理诊断。行肾穿刺活检，做出病理诊断。3 3、判定有无并发征。、判定有无并发征。（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断1 1、过敏性紫癜肾炎：、过敏性紫癜肾炎：好发于少年儿童，有典好发于少年儿童，有典 型皮疹，可伴有关节痛、腹痛和黑型皮疹，可伴有关节痛、腹痛和黑 便，常在皮疹出现后便，常在皮疹出现后1414周出现肾周出现肾 损

29、害。损害。2 2、系统性红斑狼疮肾炎：、系统性红斑狼疮肾炎：好发于中青年女好发于中青年女 性，常有发热、关节疼痛、多发性浆性，常有发热、关节疼痛、多发性浆 膜炎等，并出现多种自身抗体。膜炎等，并出现多种自身抗体。3 3、糖尿病肾病：、糖尿病肾病：肾综常出现在糖尿病程肾综常出现在糖尿病程1010年年 以上的糖尿病患者，其糖尿病病史及以上的糖尿病患者，其糖尿病病史及 特征性眼底改变有助于鉴别诊断。特征性眼底改变有助于鉴别诊断。4 4、骨髓瘤性肾病：、骨髓瘤性肾病：好发于中老年男性，本周好发于中老年男性，本周 蛋白阳性等。蛋白阳性等。治治疗疗一、一般治疗一、一般治疗饮食饮食水肿则限盐水肿则限盐 肾功

30、能肾功能则优质低蛋白低磷则优质低蛋白低磷 休息休息二、二、对症治疗：对症治疗：l1 1、消肿利尿：、消肿利尿：l2 2、高血压的治疗、高血压的治疗l3 3、高血凝的治疗、高血凝的治疗l4 4、高脂血症的治疗、高脂血症的治疗三、主要治疗三、主要治疗抑制免疫和炎症反应抑制免疫和炎症反应 1 1、糖皮质激素、糖皮质激素 使用原则：使用原则：起始用量足：泼尼松起始用量足：泼尼松 12mg/kg/d 12mg/kg/d 8W 8W 缓慢减药：缓慢减药：长期维持：长期维持：泼尼松疗效不佳时可用泼尼松龙。泼尼松疗效不佳时可用泼尼松龙。根据患者对糖皮质激素的治疗反应将其分为：根据患者对糖皮质激素的治疗反应将其

31、分为：l激素敏感型：用药激素敏感型：用药8 8周内周内NSNS缓解；缓解；l激素依赖型：激素减到一定量即复发；激素依赖型：激素减到一定量即复发；l激素抵抗型：激素治疗无效。激素抵抗型：激素治疗无效。2 2、细胞毒药物、细胞毒药物 用于：用于：激素依赖型和激素抵抗型激素依赖型和激素抵抗型NSNS，协同，协同 激素治疗。激素治疗。环磷酰胺环磷酰胺 0.2 iv 0.2 iv qodqod 0.81g 0.81g ivdripivdrip 1 1次次/月月 累积量累积量6-8g 6-8g 氮介氮介 效果较好，但副作用大，少用。效果较好，但副作用大，少用。其他：苯丁氮介、硫唑嘌呤其他：苯丁氮介、硫唑嘌

32、呤3 3、环孢素、环孢素A A 用于：用于：治疗激素和细胞毒药物无效的难治治疗激素和细胞毒药物无效的难治 性肾综性肾综（四）中药治疗（四）中药治疗 雷公藤总甙雷公藤总甙 中西医结合治疗中西医结合治疗（五）并发症的防治（五）并发症的防治 感染感染 血栓和栓塞血栓和栓塞 急性肾衰：袢利尿剂、血透、治疗原急性肾衰：袢利尿剂、血透、治疗原 发病、碱化尿液。发病、碱化尿液。蛋白质及脂肪代谢紊乱：蛋白质及脂肪代谢紊乱：饮食、转酶抑制剂、黄芪、饮食、转酶抑制剂、黄芪、他汀类降脂药。他汀类降脂药。慢性功能肾衰竭慢性功能肾衰竭Chronic Renal Failure（CRF）内科教研室内科教研室 李凤贤李凤贤

33、 一、概述 定义：定义：慢性肾衰竭简称肾衰。是内慢性肾衰竭简称肾衰。是内科常见的一种临床综合征，是各种病因科常见的一种临床综合征，是各种病因引起肾脏损害进行性恶化的结果。是各引起肾脏损害进行性恶化的结果。是各种肾脏疾病持续发展的共同转归。以肾种肾脏疾病持续发展的共同转归。以肾功能持续减退、代谢产物潴留，水、电功能持续减退、代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调为主要表现。解质及酸碱平衡失调为主要表现。二、临床分期二、临床分期 肾贮备能力下降期（代偿期）：肾贮备能力下降期（代偿期）：肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFR）减少至正常减少至正常 的的5085%5085%血肌酐正常，无肾功能不全的

34、症状。血肌酐正常，无肾功能不全的症状。氮质血症期：氮质血症期：GFRGFR降至正常的降至正常的1025%1025%血肌酐升高，小于血肌酐升高，小于450450umolumol/L/L 出现轻度的消化道症状和贫血、多出现轻度的消化道症状和贫血、多 尿、夜尿。尿、夜尿。肾功能衰竭期：肾功能衰竭期：GFRGFR降至正常的降至正常的1025%1025%血肌酐升至血肌酐升至450707450707umolumol/L,/L,出现贫血、电解质紊乱等症状。出现贫血、电解质紊乱等症状。尿毒症期：尿毒症期：GFRGFR降至降至1010ml/minml/min以下，以下，血肌酐大于血肌酐大于707707umolu

35、mol/L,/L,血生化异常和临床表现严重。血生化异常和临床表现严重。三、病因病因国内：国内：原发性慢性肾炎原发性慢性肾炎 梗阻性肾病梗阻性肾病 糖尿病肾病糖尿病肾病 狼疮性肾炎狼疮性肾炎 高血压性肾病、多囊肾等高血压性肾病、多囊肾等国外：国外：糖尿病肾病、高血压肾病糖尿病肾病、高血压肾病 肾小球肾炎、多囊肾等肾小球肾炎、多囊肾等 四、发病机理四、发病机理（一）慢性肾衰竭进行性恶化的机制（一）慢性肾衰竭进行性恶化的机制 1 1、肾单位减少，健存的肾小球血液动力学改、肾单位减少，健存的肾小球血液动力学改变：变：特点：特点：肾小球肾小球capcap内压力内压力、血流量、血流量，使单，使单个肾小球滤

36、过率个肾小球滤过率形成肾小球毛细血管的高灌形成肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过称为肾小球内注、高压力和高滤过称为肾小球内“三高三高”，此过程本身是一种维持正常生理需要的代偿作此过程本身是一种维持正常生理需要的代偿作用，但其结果可导致用，但其结果可导致 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和系膜基质增生，肾小球肥大，继而硬化。和系膜基质增生，肾小球肥大，继而硬化。肾小球肾小球capcap内皮细胞损伤，失去抗血栓内皮细胞损伤，失去抗血栓作用，使作用，使capcap内形成微血栓，促进肾小球硬化。内形成微血栓，促进肾小球硬化。肾小球基底膜（肾小球基底膜（GBMGBM）

37、通透性增加，蛋）通透性增加，蛋白尿增加而损伤肾小管。白尿增加而损伤肾小管。上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能不断进一步恶化功能不断进一步恶化慢性肾脏病发展至尿慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。毒症的共同途径。2 2、肾组织内血管紧张素、肾组织内血管紧张素水平增高，水平增高，导致导致肾小球毛细血管压力肾小球毛细血管压力，引起肾小球肥大，继，引起肾小球肥大，继而引起肾小球硬化。血管紧张素而引起肾小球硬化。血管紧张素水平会增加水平会增加转化生长因子转化生长因子等生长因子表达增加，导致细等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而促使用发生肾小球硬化；胞外基质增

38、多，而促使用发生肾小球硬化；（二）尿毒症各种症状发生的机制（二）尿毒症各种症状发生的机制 1 1、有些症状与水、电解质和酸碱平衡失调、有些症状与水、电解质和酸碱平衡失调及尿毒症毒素有关。及尿毒症毒素有关。尿毒症毒素：小分子含氮物质：胍类、尿毒症毒素：小分子含氮物质：胍类、尿素、尿酸尿素、尿酸 中分子毒性物质：多肽、过中分子毒性物质：多肽、过 多的激素多的激素 大分子毒性物质：胰升糖大分子毒性物质：胰升糖 素、溶菌酶等素、溶菌酶等 2 2、肾脏的内分泌功能障碍所产生的症状、肾脏的内分泌功能障碍所产生的症状如如促红细胞生成（促红细胞生成（EPOEPO）、骨化三醇，也可产生尿）、骨化三醇，也可产生尿

39、毒症状毒症状五、临床表现五、临床表现（一）水、电解质及酸碱平衡失调（一）水、电解质及酸碱平衡失调 水、钠失衡：脱水与水肿水、钠失衡：脱水与水肿 低钠与高钠血症低钠与高钠血症 钾的失衡：低钾与高钾血症钾的失衡：低钾与高钾血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 钙和磷的平衡失调：低钙钙和磷的平衡失调：低钙 高磷血症高磷血症 高镁血症高镁血症（二）各系统症状（二）各系统症状 心血管和肺症状心血管和肺症状 高血压高血压 心力衰竭：心力衰竭：是最常见的死亡原因之一；是最常见的死亡原因之一；心包炎：心包炎：尿毒症性和透析相关性；尿毒症性和透析相关性；动脉粥样硬化：动脉粥样硬化：冠心病是主要死亡原因冠心病是主要死亡

40、原因 之一，血液透析者更甚于未透析者；之一，血液透析者更甚于未透析者；呼吸系统症状：呼吸系统症状：肺水肿、尿毒症性肺炎。肺水肿、尿毒症性肺炎。血液系统表现血液系统表现 贫血贫血 出血倾向出血倾向 白细胞异常白细胞异常（二）各系统症状（二）各系统症状 胃肠道症状：胃肠道症状：是病人最早出现和最突是病人最早出现和最突出的症状，且随肾衰进展而加剧。出的症状，且随肾衰进展而加剧。最早的症状常为食欲不振、厌食，继最早的症状常为食欲不振、厌食，继之出现恶心、呕吐等，口中常有尿臭味，之出现恶心、呕吐等，口中常有尿臭味，可伴有舌、口腔粘膜溃疡，胃、十二指肠可伴有舌、口腔粘膜溃疡，胃、十二指肠可发生炎症和出血。

41、可发生炎症和出血。（二）各系统症状（二）各系统症状神经肌肉系统症状神经肌肉系统症状 晚期可有周围神经病变晚期可有周围神经病变 皮肤症状皮肤症状 皮肤瘙痒、尿毒症面容皮肤瘙痒、尿毒症面容 肾性骨营养不良症肾性骨营养不良症 内分泌失调：内分泌失调：促红素生成降低；促红素生成降低；1 125(OH)2D325(OH)2D3降低，降低，在肾脏降解的多种激素作用延长，在肾脏降解的多种激素作用延长，如胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺素。如胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺素。性激素水平低。性激素水平低。易于并发感染易于并发感染 ：为主要死因之一为主要死因之一（三）代谢失调及其他：（三）代谢失调及其他：1 1、体温过低，

42、低于正常人约、体温过低，低于正常人约11。2 2、空腹血糖可轻度升高，或糖耐量、空腹血糖可轻度升高，或糖耐量 降低。降低。可能是尿毒症毒素使外周可能是尿毒症毒素使外周 组织对胰岛素的应答受损，糖利组织对胰岛素的应答受损，糖利 用率下降所至。用率下降所至。3 3、高尿酸血症：、高尿酸血症：当当GRF20ml/minGRF6.5mmol/L6.5mmol/L时应紧急处理，药时应紧急处理，药 物处理后紧急透析。物处理后紧急透析。代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：钙磷平衡失调：对血钙低、继发甲旁亢者，应予钙磷平衡失调：对血钙低、继发甲旁亢者，应予 骨化三醇。骨化三醇。2 2、心血管和肺并发症、心血管和肺并发症 高血压高血压 尿毒症心包炎尿毒症心包炎 心力衰竭心力衰竭 尿毒症肺炎尿毒症肺炎 3 3、血液系统并发症、血液系统并发症 使用促红素、补充造血原料、必要时输血。使用促红素、补充造血原料、必要时输血。骨营养不良症：在慢肾衰早期注意纠正钙磷骨营养不良症：在慢肾衰早期注意纠正钙磷失衡，可口服骨化三醇。甲状腺次全切除对转移性失衡，可口服骨化三醇。甲状腺次全切除对转移性钙化和纤维性骨炎有效。钙化和纤维性骨炎有效。4 4、感染、感染5 5、神经精神和肌肉系统症状、神经精神和肌肉系统症状（三）药物的使用（三）药物的使用（四）透析疗法（四）透析疗法（五）肾移植（五）肾移植