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1、弥散性血管内凝血病理生理学（优选）弥散性血管内凝（优选）弥散性血管内凝血病理生理学血病理生理学机 机体 体凝 凝血 血激 激活 活和 和止 止血 血栓 栓形 形成 成，是 是一 一旦 旦出 出血 血时 时防 防止 止血 血液 液过 过度 度流 流失 失的 的主 主要 要机 机制 制之 之一 一，但 但只 只有 有通 通过 过凝 凝血 血与 与抗 抗凝 凝血 血（包 包括 括纤 纤溶 溶功 功能 能）之 之间 间的 的平 平衡 衡，才 才确 确保 保在 在必 必须 须形 形成 成止 止血 血栓 栓的 的局 局部形成血栓，其它部位无血栓形成，使血液循环得以畅通。部形成血栓，其它部位无血栓形成，使血
2、液循环得以畅通。凝血与抗凝血平衡的基本概念H H血浆凝血及抗凝、纤溶相关因子质和量的正常 血浆凝血及抗凝、纤溶相关因子质和量的正常H H血细胞量和（或）质的正常 血细胞量和（或）质的正常H H血管结构和功能的正常及血液流变学的正常 血管结构和功能的正常及血液流变学的正常1凝血与抗凝血平衡的生理意义凝血与抗凝血平衡的生理意义22维持凝血与抗凝血平衡的生理基础维持凝血与抗凝血平衡的生理基础（11）机体的止、凝血功能）机体的止、凝血功能：血管的止血功能：血管的止血功能 血液凝固反应血液凝固反应 血小板的作用血小板的作用33机体的止、凝血功能和抗凝机制机体的止、凝血功能和抗凝机制（2）机体的抗凝机制机
3、体的抗凝机制：细胞抗凝 体液抗凝（TFPI、AT等）蛋白蛋白CC系统系统 纤溶系统纤溶系统生理性止血反应生理性止血反应VII/VIIa-TF-Ca VII/VIIa-TF-Ca2+2+X Xa Xa XIXa IXXII XIIaPK KK胶原HKXI XIaVIIIa Ca2+V a Ca2+凝血酶 凝血酶凝血酶原 凝血酶原纤维蛋白 纤维蛋白纤维蛋白原 纤维蛋白原FMVIIIVIIIaCa2+TFPI外源性凝血途径 外源性凝血途径内源性凝血途径 内源性凝血途径凝血酶原 凝血酶原 F F 凝血酶 凝血酶 PCI PCI PAI PAI 蛋白 蛋白C C纤溶系统 纤溶酶原 纤溶酶原（PLg PL
4、g）t-PA t-PA 纤溶酶 纤溶酶（PLn PLn）蛋白蛋白CC系统的构成成分及其作用模式图系统的构成成分及其作用模式图 a-a-a-Ca a-Ca2+2+-PL-PL a-a-a-Ca a-Ca2+2+-PL-PL活化 活化PC(APC)-PS PC(APC)-PS凝血系统蛋白C系统u-PA u-PATM内 内细 细胞 胞皮 皮纤溶酶原（PLg）外激活途径 外激活途径内皮细胞源前体多种酶t-PA、u-PA分泌细胞源尿（UK，u-PA）胆汁（bilokinase）乳汁、唾液、泪组织源 肺、前列腺、子宫等血细胞源红细胞、血小板外源激活途径 外源激活途径各种溶栓性药物链激酶（SK）尿激酶（UK
5、）重组t-PA（rt-PA）等水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（FN FN）、层粘连素（）、层粘连素（LN LN）、）、氨基聚糖；激活 氨基聚糖；激活 型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原 型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原纤溶酶（PLn）PAI-1PAI-2 PAI-3富含组氨酸糖蛋白（HRG）内激活途径 内激活途径凝血系统激活 a 凝血酶a KK PK VEC-HK 2抗纤溶酶（2-AP）2巨球蛋白（2-MG）纤溶系统的组成纤溶系统的组成（1 1）血液凝固性增高和（或）抗凝血功能减弱，易导致血）血液凝固性增高和（或）抗凝血功能减弱，易导致血栓形成。栓形成。（2
6、2）血液凝固性降低和（或）抗凝血功能增强，使机体的）血液凝固性降低和（或）抗凝血功能增强，使机体的止凝血功能障碍，引起出血倾向。止凝血功能障碍，引起出血倾向。（3 3）血液凝固性增高引起血管内凝血，在一定条件下转变）血液凝固性增高引起血管内凝血，在一定条件下转变为止凝血功能障碍，弥散性血管内凝血（为止凝血功能障碍，弥散性血管内凝血（DIC DIC）典型地反）典型地反映了这种凝血与抗凝血平衡的异常变化。映了这种凝血与抗凝血平衡的异常变化。44凝血与抗凝血平衡紊乱的主要表现凝血与抗凝血平衡紊乱的主要表现1DIC的基本概念2DIC发生、发展的机制3.影响DIC发生、发展的主要因素4DIC的主要临床表
7、现及其病理生理基础本章要求掌握的内容一、DIC的概念 弥散性血管内凝血（DIC）是指各种原因引起大量促凝物质入血，使凝血系统被激活，凝血酶增多，导致微血管中广泛的微血栓形成，并继发纤维蛋白溶解亢进的病理过程。概念凝血激活 高凝 广泛微血栓继发纤溶 低凝 出血DIC发生、发展的基本过程广泛微血栓形成广泛微血栓形成凝血因子与血小板大量消耗凝血因子与血小板大量消耗继发性纤溶活性增强继发性纤溶活性增强出血出血 多器官功能障碍多器官功能障碍休克休克微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血DIC的主要临床表现DIC发病的表现形式 急性、亚急性、慢性急性、亚急性、慢性在转移性癌肿多见（25%）三、DIC发生
8、、发展的机制（1）血液凝固性增高和（或）抗凝血功能减弱，易导致血栓形成。凝血系统激活的基本条件为：凝血系统激活，血小板活化代谢性疾病 糖尿病、高血脂血症纤溶系统激活，纤溶亢进当红细胞通过沉着的Fbn细丝或VEC裂隙处时受到血流冲击、挤压，因机械性损伤在循环中出现各种形态特殊的、损伤变形的红细胞或不同形态的红细胞碎片（裂体细胞，schistocyte）。促凝物质大量或反复进入循环。1）急性肝坏死时可大量释放TF和溶酶体酶。激活型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原DIC时微血栓形成的主要机制图4）FDP成分小片段A、B、C有增强激肽和组胺扩张、增高血管通透性的作用。但这种红细胞碎片并非仅见于DIC。4
9、DIC的主要临床表现及其病理生理基础胆汁（bilokinase）二、DIC的病因1DIC的基础疾病 引起 引起DIC DIC的基础疾病或病理过程称为 的基础疾病或病理过程称为DIC DIC的病因。的病因。分 分 类 类 常见原发疾病或病理过程 常见原发疾病或病理过程感染性疾病 感染性疾病 败血症、败血症、ET ET血症 血症（30%30%）恶性肿瘤 恶性肿瘤 急性早幼粒白血病，肺、消化和泌尿系癌肿，急性早幼粒白血病，肺、消化和泌尿系癌肿，在转移性癌肿多见 在转移性癌肿多见（25%25%）产科并发症 产科并发症 羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎 羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎(20%)(20%)广泛组
10、织损伤 广泛组织损伤 大手术、大面积挫伤或烧伤 大手术、大面积挫伤或烧伤(12.7(12.7 15%)15%)肝、肾疾病 肝、肾疾病 急性肝炎、肝硬化、肾小球肾炎 急性肝炎、肝硬化、肾小球肾炎 休克 休克 大出血、变应性或 大出血、变应性或ET ET性休克 性休克胶原性疾病 胶原性疾病 类风湿关节炎、类风湿关节炎、SLE SLE、硬皮病、新生儿硬肿症、硬皮病、新生儿硬肿症 代谢性疾病 代谢性疾病 糖尿病、高血脂血症 糖尿病、高血脂血症心血管疾病 心血管疾病 急性心肌梗阻、巨大海绵状血管瘤、心室或大动脉瘤 急性心肌梗阻、巨大海绵状血管瘤、心室或大动脉瘤血管内溶血 血管内溶血 不适输血 不适输血无
11、论在何种原发病条件下，能使凝血系统无论在何种原发病条件下，能使凝血系统激活，触发和促进激活，触发和促进DICDIC发生、发展的致病因素，发生、发展的致病因素，称为称为DICDIC的触发因素（的触发因素（triggering factortriggering factor）。以下）。以下为主要的触发因素：为主要的触发因素：组织损伤，释放 组织损伤，释放TF TF；VEC VEC损伤；损伤；细菌内毒素；细菌内毒素；抗原 抗原 抗体 抗体(Ag-Ab)(Ag-Ab)复合物；复合物；2DIC的触发因素 蛋白水解酶类；蛋白水解酶类；颗粒或胶体物质；颗粒或胶体物质；病毒或其它病原微生物 病毒或其它病原微生
12、物三、DIC发生、发展的机制（一）凝血系统的激活（二）抗凝功能减弱（三）纤溶功能失调DIC发生、发展机制（一）凝血系统的激活1组织损伤 组织损伤释放大量组织损伤释放大量TFTF引起凝血激活引起凝血激活2血管内皮损伤 VECVEC表达大量表达大量TFTF 3血细胞大量破坏 血小板激活血小板激活,白细胞作用白细胞作用凝血系统激活的基本条件为：凝血系统激活的基本条件为：促凝物质大量或反复进入循环。促凝物质大量或反复进入循环。抗凝与纤溶功能降低或相对降低。抗凝与纤溶功能降低或相对降低。微循环部位容易阻留促凝物质并引起内皮细胞（微循环部位容易阻留促凝物质并引起内皮细胞（VEC VEC）损）损 伤，伤，导
13、致凝血与抗凝血平衡的失调，有利于形成微血栓 导致凝血与抗凝血平衡的失调，有利于形成微血栓。4其它促凝物质进入血液（二）抗凝功能减弱1.血浆ATIII水平明显下降 2.PC系统显著受抑 3.TFPI的凝血负调控作用受到抑制（二）纤溶功能失调 纤溶活性降低的关键是纤溶活性降低的关键是VECVEC损伤，失去了正常时损伤，失去了正常时的抗凝功能，包括调节纤溶平衡的功能。的抗凝功能，包括调节纤溶平衡的功能。11纤溶功能降低纤溶功能降低使纤溶活性降低的因素包括使纤溶活性降低的因素包括：1 1）VEC VEC促进蛋白 促进蛋白C C（PC PC）活化能力的降低，继而对）活化能力的降低，继而对PAI-1 PA
14、I-1的抑 的抑制作用减弱；制作用减弱；2 2）VEC VEC损伤时 损伤时t-PA t-PA分泌量减少，分泌量减少，PAI-1 PAI-1减少不明显或产生增多，减少不明显或产生增多，使局部纤溶活性明显降低；使局部纤溶活性明显降低；3 3）凝血功能增强，）凝血功能增强，Fbn Fbn生成过多，纤溶活性相对降低。生成过多，纤溶活性相对降低。纤溶酶原（PLg）外激活途径 外激活途径内皮细胞源前体多种酶t-PA、u-PA分泌细胞源尿（UK，u-PA）胆汁（bilokinase）乳汁、唾液、泪组织源 肺、前列腺、子宫等血细胞源红细胞、血小板外源激活途径 外源激活途径各种溶栓性药物链激酶（SK）尿激酶（
15、UK）重组t-PA（rt-PA）等水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（FN FN）、层粘连素（）、层粘连素（LN LN）、）、氨基聚糖；激活 氨基聚糖；激活 型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原 型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原纤溶酶（PLn）PAI-1PAI-2 PAI-3富含组氨酸糖蛋白（HRG）内激活途径 内激活途径凝血系统激活 a 凝血酶a KK PK VEC-HK 2抗纤溶酶（2-AP）2巨球蛋白（2-MG）2 2继发性纤溶功能增加 继发性纤溶功能增加返回炎症介质 炎症介质/细胞因子 细胞因子血管内皮细胞 血管内皮细胞单核细胞 单核细胞TF TF表达 表达
16、抗凝功能减弱 抗凝功能减弱PAI-1 PAI-1抑制 抑制纤溶活性 纤溶活性血管内 血管内 Fn Fn 形成 形成 Fn Fn 清除不足 清除不足Fn Fn 沉积，血栓形成 沉积，血栓形成DICDIC时微血栓形成的主要机制图时微血栓形成的主要机制图四、影响DIC发生、发展的因素（一）单核巨噬细胞功能受损（二）严重肝功能障碍（三）血液的高凝状态（四）微循环障碍（五）机体纤溶系统功能状态（一）单核巨噬细胞系统功能受损 单单核核巨巨噬噬细细胞胞不不但但具具有有清清除除一一定定量量促促凝凝物物质质的的作作用用，也也对对活活化化凝凝血血因因子子及及其其与与抑抑制制物物形形成成的的复复合合物物、FbnFb
17、n、纤纤维维蛋蛋白白单单体体（FMFM）与与FbgFbg、FDPFDP成成分分、补补体体成成分分等等形成的复合物和红、白细胞碎片有吞噬清除作用。形成的复合物和红、白细胞碎片有吞噬清除作用。因因此此，任任何何使使单单核核巨巨噬噬细细胞胞系系统统功功能能减减低低或或受受损损的的因素都能促进因素都能促进DICDIC发生。发生。临临床床上上长长期期大大量量应应用用糖糖皮皮质质激激素素、反反复复感感染染或或严严重肝脏疾病重肝脏疾病,单核巨噬细胞系统功能明显减低。单核巨噬细胞系统功能明显减低。11）急性肝坏死时可大量释放）急性肝坏死时可大量释放TFTF和溶酶体酶。和溶酶体酶。22）肝肝硬硬化化晚晚期期常常
18、有有部部分分肠肠源源性性毒毒性性物物质质（包包括括内内毒毒 素）直接进入循环。素）直接进入循环。33）严严重重肝肝功功能能障障碍碍使使肝肝脏脏产产生生凝凝血血因因子子和和抗抗凝凝因因子子（ATAT、PCPC、PSPS）的的能能力力降降低低，机机体体的的凝凝血血与与抗抗凝凝血血平平衡衡处处于于很很低低水水平平，一一旦旦有有促促凝凝物物质质进进入入体体内内或有血管损伤，极易造成血栓形成或出血倾向。或有血管损伤，极易造成血栓形成或出血倾向。44）肝肝细细胞胞灭灭活活活活化化凝凝血血因因子子aa、aa、aa以以及及单单核核巨噬细胞的吞噬功能降低。巨噬细胞的吞噬功能降低。（二）肝功能严重障碍严重肝脏疾病
19、容易引起严重肝脏疾病容易引起DICDIC与下述因素有关：与下述因素有关：指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓成的状态。有利于血栓成的状态。（三）血液高凝状态1 1）原发性高凝状态：见于遗传性 原发性高凝状态：见于遗传性AT AT、PC PC、PS PS缺乏症。缺乏症。2 2）继 继发 发性 性高 高凝 凝状 状态 态：见 见于 于各 各种 种血 血液 液和 和非 非血 血液 液性 性疾 疾病 病，如 如肾 肾病 病综 综 合征、恶性肿瘤（尤其转移时）、白血病、妊娠中毒症等。合征、恶性肿瘤（尤其转移时）、白血病、妊娠中毒症等。3 3）
20、生理性高凝状态：见于高年或妊娠后期。生理性高凝状态：见于高年或妊娠后期。4 4）酸 酸中 中毒 毒使 使VEC VEC受 受损 损，肝 肝素 素抗 抗凝 凝活 活性 性减 减弱 弱，凝 凝血 血活 活性 性和 和血 血小 小板 板聚 聚集 集性 性增 增高 高，是 是严 严重 重缺 缺氧 氧时 时（如 如循 循环 环系 系统 统功 功能 能障 障碍 碍）引 引起 起血 血液 液高 高凝状态的重要原因之一 凝状态的重要原因之一。2引起血液高凝状态的原因1血液高凝状态的概念11）凝血系统的激活。）凝血系统的激活。22）活化凝血因子不易被清除，在局部积聚。）活化凝血因子不易被清除，在局部积聚。33）
21、由由于于肝肝、肾肾功功能能降降低低，无无法法清清除除活活化化凝凝血血因因子子和和纤纤溶产物。溶产物。44）血血管管舒舒缩缩反反应应的的障障碍碍有有利利于于FbnFbn的的沉沉着着和和微微血血栓栓的的生成。生成。（四）微循环障碍休休克克时时常常因因血血管管紧紧张张性性改改变变导导致致微微循循环环障障碍碍，微微循循环环内内血血流流缓缓慢慢，血血液液粘粘度度增增高高，血血流流淤淤滞滞。在在原原始始动动因因（如如菌菌血血症症或或内内毒毒素素血血症症）、严严重重缺缺氧氧、酸酸中中毒和白细胞产生的介质作用下使毒和白细胞产生的介质作用下使VECVEC受损。受损。微循环障碍时易引起DIC的原因为：（五）纤溶系
22、统功能受抑制H 高年、吸烟、妊娠后期、糖尿病患者。H 临床上不恰当地使用EACA或对羧基苄胺（PAMBA）等药物，过度地抑制机体的纤 溶功能，机体纤溶功能可降低。机体纤溶系统功能降低有利于DIC的发生。机体纤溶系统功能降低见于：五、DIC的主要临床表现（一）出血（二）休克（三）多脏器功能障碍（四）微血管病性溶血性贫血1.1.广泛微血栓形成使各种凝血因子大量消耗 广泛微血栓形成使各种凝血因子大量消耗,血小板明显减少 血小板明显减少2.2.继发性纤溶功能增强产生大量 继发性纤溶功能增强产生大量PLn PLn，PLn PLn不但能降解 不但能降解Fbn/Fbg Fbn/Fbg，还水解各种血浆蛋白质，
23、包括各种凝血因子，使凝血因子的，还水解各种血浆蛋白质，包括各种凝血因子，使凝血因子的大量破坏。大量破坏。3.PLn 3.PLn降解 降解Fbg/Fbn Fbg/Fbn生成的各种 生成的各种FgDP/FDP FgDP/FDP成分具有强大的抗凝 成分具有强大的抗凝作用。作用。4.4.发生 发生DIC DIC时，多种因素使微血管壁受损。时，多种因素使微血管壁受损。DIC DIC患者约有 患者约有70%70%80%80%以程度不同的出血为初发症状 以程度不同的出血为初发症状（紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、创面出血、外伤（紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、创面出血、外伤性出血等）。性出血等）。（
24、一）出血引起出血的机制为引起出血的机制为：1 1）微血栓形成，使回心血量减少。）微血栓形成，使回心血量减少。2 2）出血严重时使血容量降低。）出血严重时使血容量降低。3 3）DIC DIC时 时可 可引 引起 起肾 肾上 上腺 腺素 素能 能神 神经 经兴 兴奋 奋。产 产生 生的 的介 介质 质如 如激 激肽 肽、组 组胺能降低外周阻力，使血压下降。胺能降低外周阻力，使血压下降。4 4）FDP FDP成 成分 分小 小片 片段 段A A、B B、C C有 有增 增强 强激 激肽 肽和 和组 组胺 胺扩 扩张 张、增 增高 高血 血管通透性的作用。管通透性的作用。5 5）心 心内 内微 微血
25、血栓 栓形 形成 成及 及肺 肺内 内广 广泛 泛微 微血 血栓 栓阻 阻塞 塞，引 引起 起肺 肺动 动脉 脉高 高压 压，因 因心 心肌 肌损 损伤 伤和 和心 心脏 脏负 负担 担加 加重 重，可 可导 导致 致心 心功 功能 能降 降低 低和 和循 循环 环功 功能障碍。能障碍。（二）微循环障碍（休克）DICDIC病理过程中有以下因素可导致微循环障碍：病理过程中有以下因素可导致微循环障碍：（三）多系统器官功能障碍C C 微循环灌流障碍（包括微血栓形成）微循环灌流障碍（包括微血栓形成）C C 缺血与再灌注损伤 缺血与再灌注损伤C C 白细胞激活和炎症介质的损伤作用 白细胞激活和炎症介质的
26、损伤作用C C 器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响 器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响C C 器官内广泛微血栓形成，使发生缺血、缺氧和代谢、器官内广泛微血栓形成，使发生缺血、缺氧和代谢、功 功能障碍，严重者发生缺血坏死和脏器功能衰竭，同时出现 能障碍，严重者发生缺血坏死和脏器功能衰竭，同时出现严重程度不等的临床症状。严重程度不等的临床症状。C C 由器官系统功能间相互影响引起的病理变化。由器官系统功能间相互影响引起的病理变化。C C 原发病引起的病理变化和症状。原发病引起的病理变化和症状。DICDIC时对器官功能不全和相关症状的影响因素：时对器官功能不全和相关症状的影响因素：DIC
27、DIC时引起多器官功能衰竭的机制与下列因素有关时引起多器官功能衰竭的机制与下列因素有关:（五）机体纤溶系统功能状态继发性纤溶功能增强产生大量PLn，PLn不但能降解Fbn/Fbg，还水解各种血浆蛋白质，包括各种凝血因子，使凝血因子的大量破坏。4凝血与抗凝血平衡紊乱的主要表现在转移性癌肿多见（25%）发生DIC时，多种因素使微血管壁受损。（五）机体纤溶系统功能状态激活型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原TXA2 PGI23）严重肝功能障碍使肝脏产生凝血因子和抗凝因子（AT、PC、PS）的能力降低，机体的凝血与抗凝血平衡处于很低水平，一旦有促凝物质进入体内或有血管损伤，极易造成血栓形成或出血倾向。4凝
28、血与抗凝血平衡紊乱的主要表现TXA2 PGI2 抗凝与纤溶功能降低或相对降低。当红细胞通过沉着的Fbn细丝或VEC裂隙处时受到血流冲击、挤压，因机械性损伤在循环中出现各种形态特殊的、损伤变形的红细胞或不同形态的红细胞碎片（裂体细胞，schistocyte）。凝血与抗凝血平衡的基本概念3）DIC时可引起肾上腺素能神经兴奋。（五）机体纤溶系统功能状态 微微血血管管病病性性溶溶血血性性贫贫血血是是指指慢慢性性和和亚亚急急性性DICDIC时时，微微血血管管内内先先形形成成FbnFbn细细丝丝，血血流流并并未未被被微微血血栓栓阻阻断断。当当红红细细胞胞通通过过沉沉着着的的FbnFbn细细丝丝或或VECV
29、EC裂裂隙隙处处时时受受到到血血流流冲冲击击、挤挤压压，因因机机械械性性损损伤伤在在循循环环中中出出现现各各种种形形态态特特殊殊的的、损损伤伤变变形形的的红红细细胞胞或或不不同同形形态态的的红红细细胞胞碎碎片片（裂体细胞，（裂体细胞，schistocyteschistocyte）。）。但这种红细胞碎片并非仅见于但这种红细胞碎片并非仅见于DICDIC。这这些些红红细细胞胞碎碎片片的的脆脆性性很很高高，易易破破裂裂发发生生溶溶血血。溶血严重时出现贫血症状。溶血严重时出现贫血症状。（四）微血管病性溶血性贫血原发疾病 原发疾病组织损伤 组织损伤 VEC VEC受损 受损血细胞破坏 血细胞破坏 其他因素
30、 其他因素TF TF表达、释放 表达、释放溶酶体酶、胰蛋白酶、外源毒素、溶酶体酶、胰蛋白酶、外源毒素、ADP ADP、癌促凝物、癌促凝物、TF TF样物质 样物质凝血系统激活，血小板活化 凝血系统激活，血小板活化纤维蛋白形成，广泛微血栓形成 纤维蛋白形成，广泛微血栓形成 继发性纤溶功能亢进 继发性纤溶功能亢进出血 出血 休克 休克溶血性贫血 溶血性贫血 多器官功能障碍 多器官功能障碍凝血因子破坏 凝血因子破坏FDP FDP形成 形成凝血因子消耗 凝血因子消耗血小板减少 血小板减少低凝状态 低凝状态高凝状态 高凝状态六、DIC的分期和分型（一）DIC的分期 可有严重程度不同的微血栓形成。可有严重
31、程度不同的微血栓形成。部分患者无明显临床症状部分患者无明显临床症状(急性急性DICDIC该期短该期短,不易发现不易发现)实验检查：有凝血和复钙时间缩短实验检查：有凝血和复钙时间缩短 血小板粘附性增高。血小板粘附性增高。1高凝期2 消耗性低凝期 大量凝血因子的消耗和血小板减少大量凝血因子的消耗和血小板减少 有严重程度不等的出血症状，有严重程度不等的出血症状，可有休克或某脏器功能障碍的临床表现。可有休克或某脏器功能障碍的临床表现。实验检查：凝血和复钙时间明显延长，实验检查：凝血和复钙时间明显延长，血小板明显减少；血小板明显减少；血浆血浆FbgFbg含量减少；含量减少；部分病人有纤溶功能指标方面的异
32、常。部分病人有纤溶功能指标方面的异常。3 继发性纤溶亢进期 纤溶系统激活，纤溶亢进 纤溶系统激活，纤溶亢进 大多有严重程度不同的临床出血症状，大多有严重程度不同的临床出血症状，严重病人有休克及 严重病人有休克及MSOF MSOF的临床症状。的临床症状。实验检查：除仍有前一期实验室指标变化的特征外，实验检查：除仍有前一期实验室指标变化的特征外，主要有纤溶活性增强的证据：主要有纤溶活性增强的证据：FDP FDP增多，血浆中出现 增多，血浆中出现D-D-二聚体。二聚体。凝血块或优球蛋白溶解时间缩短；凝血块或优球蛋白溶解时间缩短；凝血酶时间延长（反映 凝血酶时间延长（反映FDP FDP的抗凝作用）；的
33、抗凝作用）；3P 3P试验阳性；纤溶过强时，试验阳性；纤溶过强时，3P 3P试验反可转阴。试验反可转阴。凝血反应 凝血反应纤维蛋白单体 纤维蛋白单体（FM FM）继发性纤溶激活 继发性纤溶激活FDP FDP的 的X X片段 片段可溶性纤维蛋白单体复合物 可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC SFMC）硫酸鱼精蛋白 硫酸鱼精蛋白加入血浆标本 加入血浆标本FM FM自行聚合 自行聚合X X片段 片段血浆中出现沉淀物（血浆中出现沉淀物（3P 3P试验阳性）试验阳性）3P3P试验原理试验原理（11）急性）急性DICDIC（22）亚急性）亚急性DICDIC（33）慢性）慢性DICDIC（二）DIC的分型（
34、11）失代偿型）失代偿型（22）代偿型）代偿型（33）过度代偿型）过度代偿型11按按DICDIC发生快慢分型发生快慢分型22按按DICDIC发生后机体的代偿情况分型发生后机体的代偿情况分型七、DIC的防治原则11早期治疗早期治疗22积极防治原发病积极防治原发病 33抗凝治疗：抗凝治疗：使用使用ATAT、肝素或其它新型抗凝剂、肝素或其它新型抗凝剂以阻断凝血反应的恶性循环，是以阻断凝血反应的恶性循环，是DICDIC的主要治疗手段之一。的主要治疗手段之一。44脏器功能的维持和保护脏器功能的维持和保护 55补充支持疗法补充支持疗法66抗纤溶治疗抗纤溶治疗 在急性早幼粒白血病当有明显纤溶在急性早幼粒白血病当有明显纤溶亢进和出血倾向时，可考虑使用该亢进和出血倾向时，可考虑使用该法。法。DIC的防治原则感谢观看