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1、食物中毒课件网上第1 页，本讲稿共46 页outlinel背景资料介绍l食源性疾病的概念、分类l食物中毒的概念、分类和特征l常见有毒动植物食物中毒第2 页，本讲稿共46 页背 景 资 料l 1987年12月至1988年2月，上海甲型肝炎暴发性流行事件，30万市民染上肝炎。l 1996年6月27日至7月21日，云南曲靖地区会泽县发生食用散装白酒甲醇严重超标的特大食物中毒事件,192人中毒，35人死亡，6人致残。l 1997年6月底至7月上旬，云南思茅地区发生群众自行采食蘑菇中毒事件，共有255人中毒，死亡73人。第3 页，本讲稿共46 页l 1998年2月，山西省朔州、忻州、大同等地区连续发生的
2、多起重大的假酒中毒事件，有200多人中毒，夺去了27人生命。l 1987年至1999年期间，发生并流行于英国的牛海绵状脑病(疯牛病)导致病牛达17余万头，英国为此损失300亿美元。l 1999年5月比利时“二恶英污染食品”事件，造成的直接损失达3.55亿欧元，如果加上与此关联的食品工业，损失已超过上百亿欧元。第4 页，本讲稿共46 页l 2000年底至2001年初，法国发生李斯特氏菌污染食品事件，有6人死亡。2000年6月，食用日本雪印牌牛奶使14500多人患有腹泻、呕吐疾病，180人住院治疗，使占牛奶市场总量14%的雪印牌牛奶进行产品回收，全国21家分厂停业整顿。l 2001年1月，浙江省杭
3、州市60多人到医院就诊，症状为心慌、心跳加快、手颤、头晕、头痛等，原因是食用了含有“瘦肉精”(即盐酸克伦特罗)的猪肉。第5 页，本讲稿共46 页食源性疾病的概念、分类l 食源性疾病的概念（WHO）Foodborne illnesses are defined as diseases,usually either infectious or toxic in nature,caused by agents that enter the body through the ingestion of food.基本要素：(1)食物是传播疾病的媒介;(2)引起食源性疾病的病原物是食物中的致病因子;(3)
4、临床特征为急性中毒性或感染性表现。第6 页，本讲稿共46 页l 食源性疾病的分类 疾病性质：可分为感染性的和中毒性的。感染性的是指食品污染致病微生物、寄生虫所引起的食源性疾患和经食物传播的传染病、人畜共患病等；中毒性的主要指有害化学物质污染食品所致的急慢性中毒以及动植物毒素引起的中毒。病原物性质分类:(1)生物性病原物 biological pathogen;（2）化学性病原物 chemical pathogen;（3）放射性病原物 radioactive pathogen(I、Sr、Cs)第7 页，本讲稿共46 页 病原来源：可分为内因性的和外因性的。内因性的主要指食物中固有的有毒有害物质引
5、起的疾病，外因性的是指食物受到外界有毒有害物污染造成的食源性疾患。食品卫生法分类：分为食物中毒和其他食源性疾患两类，就目前我国公共卫生法律法规调整的其他食源性疾患，主要是经食物传播的肠道传染病和人畜共患传染病。第8 页，本讲稿共46 页食物中毒概念、分类及特征l 食物中毒概念 1994年卫生部颁发的食物中毒诊断标准及技术处理总则(B14938-94)，首次从技术上和法律上明确了食物中毒的定义：食物中毒是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性(不属于传染病)的急性、亚急性疾病。第9 页，本讲稿共46 页.l食物中毒的分类 细菌性食物中毒 Bac
6、terial food poisoning 有毒动物性食物中毒 Poisonous animals poisoning 有毒植物性食物中毒 Poisonous plants poisoning 化学性食物中毒 Chemical food poisoning第10 页，本讲稿共46 页 细菌性食物中毒 国内外的资料表明，细菌性食物中毒无论从发生的起数和人数都是占第一位的。根据不同细菌引起食物中毒的机理还把细菌性食物中毒分为中毒感染和毒素中毒两类。前者是指食入含有大量活菌的食物导致的食物中毒。其前提是食物被致病菌污染，并且有一定的时间和条件使细菌在食品中大量繁殖达到可引起发病的数量，如沙门氏菌属中
7、的某些细菌，蜡样芽胞杆菌等。第11 页，本讲稿共46 页 毒素中毒型是由于食品受到细菌污染后，在食品中繁殖并在适宜的条件下产生大量的外毒素所引起的中毒。常见的有葡萄球菌肠毒素，肉毒梭菌毒素引起的食物中毒。近年来随着细菌学研究的进展，对中毒感染的细菌引起中毒机理研究的深入，发现不仅与致病菌数量有关，而且与细菌生长过程中分泄到体外的外毒素有关，也与细菌死亡体自溶释放出的内毒素有关，且往往是同时作用。第12 页，本讲稿共46 页 霉菌毒素与霉变食品中毒 霉菌是一部份真菌的俗称，区别于我们熟知的食用真菌，霉菌的菌丝体比较发达而没有较大的子实体，一般通过孢子繁殖，广泛存在于周围的自然环境中。目前已知霉菌
8、约500种，其中大部分有盖于人类，如在发酵食品中广泛应用的菌种。大约有1/10的霉菌可产生有害的霉菌毒素。第13 页，本讲稿共46 页 霉菌毒素主要是指霉菌在其污染的食品中所产生的有毒代谢产物。有些可发生急性的食物中毒，有些毒素少量长期的摄入可产生慢性、潜在性的危害，如人们普遍认为的黄曲霉毒素的致癌作用。由赤霉病麦与污染禾谷镰刀菌的玉米造成食物中毒是较常见的霉菌毒素引起的食物中毒。第14 页，本讲稿共46 页l 化学性食物中毒 化学性食物中毒是由于食用了受到有毒有害化学物质污染的食品所引起的。化学性中毒食品，主要有4种：1、被有毒有害的化学物质污染的食品。污染的途径可以是多方面的，如近年来各地
9、多次发生食用绿叶蔬菜造成的有机磷农药中毒。第15 页，本讲稿共46 页 2、误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害化学物质。把非食品、食品原料，当作食品或食品添加剂，如用工业酒精兑制白酒引起甲醇中毒，把砷化物误认为是发酵粉造成砷中毒，把桐油误认为是食用油等。第16 页，本讲稿共46 页 3、添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品，以及超量使用食品添加剂的食品。食品生产经营者在使用食品添加剂时必须遵守“食品添加剂使用卫生标准(GB 2760)规定的品种、用量和使用范围，否则均属滥用食品添加剂。仅1997年上海市就发生二起超量使用亚硝酸盐导致的食物中毒。第17 页，本讲
10、稿共46 页 4、营养素发生化学变化的食品。如油脂酸败引起的食物中毒。化学性食物中毒一般发病急、潜伏期短，多在几分钟至几小时内发病，病情与中毒化学物剂量有明显的关系，临床表现与毒物性质不同而多样化，一般不伴有发热，也没有明显的季节性、地区性的特点，也无特异的中毒食品。第18 页，本讲稿共46 页l有毒动植物中毒 食入有毒的动物性和植物性食品引起的食物中毒称为有毒动植物中毒。大多由以下3种情况引起：1、某些动植物在外形上与可食的食品相似，但含有天然毒素。如河豚鱼含有导致神经中枢 及末梢麻痹的河豚毒素(TTX)，毒蕈等。第19 页，本讲稿共46 页 2、某些动植物食品由于加工处理不当，没有去除不可
11、食的有毒部分，或去除其毒素引起中毒。常见的有猪甲状腺、鱼胆、四季豆、黄花菜、未煮熟的豆浆等引起的食物中毒。3、少数保存不当产生毒素。如发芽土豆的龙葵素引起的食物中毒。第20 页，本讲稿共46 页l食物中毒主要特征 发病必然与近期进食某种食品有关，凡是未进食这种食品的人一般不发病，发病的病人只局限在食用同一种中毒食品的人群中，当停止食用这种食品，发病也随之停止。一般食物中毒潜伏期较短，发病突然。某些化学性食物中毒，如农药中毒、亚硝酸盐中毒，在进食后十几分钟到几十分钟即可发病：细菌性食物中毒一般也在几小时至48h内发病，集体性暴发的食物中毒在短期内很快形成发病高峰。第21 页，本讲稿共46 页 人
12、与人之间不直接传染，也就是不会由食物中毒患者直接传染给健康人，发病曲线呈现突然上升又迅速下降的趋势，一般没有传染病流行时的尾峰。患者具有类似的临床表现。第22 页，本讲稿共46 页l食物中毒流行病学特点 中毒原因分布特点：细菌性食物中毒最常见，其次是化学性食物中毒。引起食物中毒的食品类型特点：动物性食品引起的食物中毒占首位，其次是植物性食品。食物中毒的季节性特点：因引起原因不同而异，细菌性食物中毒一年四季皆有发病，以二、三季度发病最常见。毒蕈中毒以高温多雨季节常见。河豚中毒以春季较多。食物中毒的地区性热点：如肉毒梭菌食物中毒在西北的新疆、青海较多；副溶血弧菌中毒在沿海地区较多；霉变甘蔗中毒在北
13、方较多。第23 页，本讲稿共46 页常见有毒动植物食物中毒l河豚鱼中毒balloonfishpoisoning第24 页，本讲稿共46 页l 中毒物质：河豚毒素（tetrodotoxin）河豚毒素分子量为319，分子式为C11H17N3O8。该毒素为无色棱柱体，微溶于水，对热稳定，220以上分解，盐腌或日晒亦不能使之破坏，但在pH7和pH3时不稳定。100 4小时或120加热2060分钟可使毒素全部破坏。东方鲀内脏所含毒素的量，因部位及季节的不同而有差异。卵巢和肝脏有剧毒，其次为肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。每年春季(25月)卵巢及肝脏的毒性最强。第25 页，本讲稿共46 页第26 页，本讲稿共
14、46 页l中毒机理 河豚毒素通过阻断钠离子通道，阻止钠离子扩散，进而抑制神经细胞的去极化（depolarization），以及动作电位（action potentials）的传导。河豚毒素刺激延髓（medulla oblongata）化学感受器触发区，抑制呼吸和血管运动（vasomotor）中枢。第27 页，本讲稿共46 页l 中毒表现 河豚毒素中毒为神经型食物中毒，发病急速而剧烈。最初感觉口渴，唇、舌、手指发麻，然后出现胃肠道症状，以后发展到四肢麻痹、共济失调、瘫痪，血压、体温下降，重症者因呼吸衰竭窒息致死。l 临床治疗 目前对此尚无特效解毒剂，对患者应尽快排出毒物和给予对症处理。催吐,洗胃
15、,导泻,灌肠。第28 页，本讲稿共46 页l鱼类引起的组胺中毒 中毒原因 青皮红肉的鱼类(如鲣鱼、鲐鱼、沙丁鱼、竹荚鱼、金枪鱼等)肌肉中含血红蛋白较多，因此组氨酸含量也较高，当受到富含组氨酸脱羧酶的细菌(如莫根氏变形杆菌、组胺无色杆菌、埃希氏大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌等)污染后，可使鱼肉中的游离组氨酸脱羧基形成组胺。在温度1537，有氧、中性或弱酸性(pH6.06.2)和渗透压不高(盐分3%5%)的条件下，易于产生大量组胺。第29 页，本讲稿共46 页 中毒机理 组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩，导致一系列的临床症状。中毒症状 组胺中毒是一种过敏型食物中毒，其主要症状为：面部、胸部或全身潮红，
16、头痛、头晕、胸闷、呼吸促迫。部分病人出现结膜充血，口唇肿，或口、舌、四肢发麻，以及恶心、呕吐、腹痛、腹泻、荨麻疹等。有的可出现支气管哮喘，呼吸困难，血压下降。病程大多为12天，预后良好。第30 页，本讲稿共46 页 临床治疗 首先催吐、导泻以排出体内毒物；抗组胺药能使中毒症状迅速消失，可口服苯海拉明、扑尔敏，或静脉注射10葡萄糖酸钙，同时口服维生素C。预防措施 主要是防止鱼类腐败变质。食用鲜、咸的青皮红肉类鱼时，烹调前应去内脏、洗净，切段后用水浸泡几小时，然后红烧或清蒸，酥闷，不宜油煎或油炸，可适量放些雪里红或红果，烹调时放醋，可以使组胺含量下降。第31 页，本讲稿共46 页l麻痹性贝类中毒
17、paralytic shellfish poisoning 中毒原因某些无毒可供食用的贝类，在摄取了有毒藻类后，就被毒化。因毒素在贝类体内呈结合状态，故贝体本身并不中毒，也无生态和外形上的变化。但是，当人们食用这种贝类后，毒素迅速被释放，就会发生麻痹性神经症状，故称麻痹性贝类中毒。发生赤潮后，麻痹性贝类中毒发病率增加。第32 页，本讲稿共46 页 中毒物质 有毒藻类主要为甲藻类，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299，石房蛤毒素是一种神经毒，在分子量较小的
18、毒素中为毒性较高者。对人经口致死量约为0.540.9mg。中毒症状主要表现为：突然发病，唇、舌麻木，肢端麻痹，头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。第33 页，本讲稿共46 页 预防措施l 建立疫情报告和定期监测制度。定期对贝类生长水域采样进行显微镜检查，如发现水中藻类细胞增多，即有中毒的危险，应对该批贝类作毒素含量测定。l规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。目前，美国和加拿大对冷藏鲜贝肉含石房蛤毒素(STX)的限量为80g/100g，对罐头原料用贝肉中毒素限量，美国为200g/100g，加拿大为160g/100g，可作借鉴。l 做好卫生
19、宣教，介绍安全食用贝类的方法。贝类毒素主要积聚于内脏，如除去内脏、洗净、水煮，捞肉弃汤，可使毒素降至最小程度。第34 页，本讲稿共46 页l毒蕈中毒 poisonous mushroom poisoning 中毒原因 蕈类通称蘑菇，是大型真菌。我国食用蕈300多种，毒蕈约80多种，其中含剧毒能使人致死的有10多种。因蕈类品种繁多，形态特征复杂以及毒蕈与食用蕈不易区别而误食中毒。毒蕈中毒多发生于高温多雨的夏秋季节。往往由于采集野生鲜蕈时因缺乏经验而误食中毒。也曾发生过收购时验收不细混入毒蕈而引起中毒。毒蕈含有毒素的种类与多少因品种、地区、季节、生长条件的不同而异。第35 页，本讲稿共46 页 中
20、毒特征根据毒素成分，中毒类型可分为四种：1胃肠炎型 可能由类树脂物质，胍啶或毒蕈酸等毒素引起。潜伏期10分钟6小时，表现为恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻等。病程短，预后良好。2神经精神型 引起中毒的毒素有毒蝇碱、蟾蜍素和幻觉原等。潜伏期612小时。中毒症状除有胃肠炎外，主要有神经兴奋、精神错乱和抑制。也可有多汗、流涎、脉缓、瞳孔缩小等。病程短，无后遗症。第36 页，本讲稿共46 页3溶血型 由鹿蕈素、马鞍蕈毒等毒素引起，潜伏期612小时，除急性胃肠炎症状外，可有贫血、黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血症状。严重者可致死亡。4肝肾损害型 主要由毒伞七肽、毒伞十肽等引起。毒素耐热、耐干燥，一般烹调加工不能破坏
21、。毒素损害肝细胞核和肝细胞内质网，对肾也有损害。潜伏期6小时数天，病程较长，临床经过可分为六期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期、恢复期。该型中毒病情凶险，如不及时积极治疗，病死率甚高。第37 页，本讲稿共46 页 临床治疗 早期用催吐、导泻等措施排出毒物，可用二巯基丁二酸钠等巯基药物解毒，并用保肝疗法和其他对症治疗。预防措施 加强宣教，防止误食。第38 页，本讲稿共46 页l有毒野生菇（菌）类的常见特征 色泽鲜艳度高。伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。菇柄上有环状突起物。菇柄底部有不规则突起物。野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。第39 页，本讲稿共46 页l 含氰甙植物中毒
22、 中毒原因 许多高等植物中含有氰甙，引起食物中毒的往往是杏、桃、李和批杷等的核仁和木薯。杏仁中含有苦杏仁甙，木薯中含亚麻苦甙。苦杏仁中毒常发生于儿童生吃水果核仁或不经医生处方自用苦杏仁治疗小儿咳嗽而引起中毒。木薯中毒主要是由于食用未经合理加工处理的木薯或生食木薯而引起。第40 页，本讲稿共46 页 中毒机理 氰甙被摄入后，经食物本身酶的作用，分解放出氢氰酸，而引起中毒。氰离子与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止氧化酶中的三价铁还原，妨碍细胞正常呼吸，组织细胞不能利用氧，造成组织缺氧，导致机体陷入内窒息状态。第41 页，本讲稿共46 页致死的主要原因是呼吸和循环麻痹 CN+氧化型
23、CYP(Fe3+)氰化高铁CYP 失去传递电子的能力，呼吸链中断细胞内窒息 第42 页，本讲稿共46 页 中毒症状 苦杏仁中毒潜伏期为0.55h，木薯中毒潜伏期为112h。开始时，口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、脉频及四肢软弱无力等症状。重症者，胸闷、呼吸困难。严重者意识不清、昏迷、四肢冰冷，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。第43 页，本讲稿共46 页 急救治疗l 立即用1：20001：5000的高锰酸钾洗胃，使氰化物转变为氰酸盐，或用大量清水洗胃、催吐。l立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。第44 页，本讲稿共46 页 lNaNO2+Hb(Fe2+)Hb(Fe3+)CN氰化高铁Hb(CN)CYHM(Fe3+)Na2S2O3 尿：硫氰化物 第45 页，本讲稿共46 页 预防措施l 不要生吃各种核仁(特别是苦杏仁、苦桃仁)。用杏仁加工食品时，应反复用水浸泡、加热煮熟或炒透，去其毒性。l木薯在食用前去皮，水洗薯肉，可以溶解氰甙除去部分毒素。木薯加工中采用切片水浸晒干法(鲜薯去皮、切片、浸水36天，沥干、晒干)，熟薯水浸法(去皮、切片、煮熟、浸水48h，沥干、蒸熟)和干片水浸法(干薯片水浸3天，沥干，蒸熟)等方法，去毒效果良好。l禁止生食木薯。不能喝煮木薯的汤，不得空腹吃木薯，一次不宜吃得太多。第46 页，本讲稿共46 页