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1、型超敏反应型超敏反应又称免疫复合物型(immune complex type) 或血管炎型（vasculitis type）超敏反应，是指抗体与相应可溶性抗原结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物）没有被及时清除，沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。参与型超敏反应的成分包括：抗原，是血液循环中游离的可溶性抗原，抗体，是IgG、IgM类抗体，还有补体，中性粒细胞和血小板等。它的发生机制是中等大小可溶性免疫复合物的形成和沉积，是型超敏反应发生的基础。 正常情况下，免疫复合物形成后要被及时
2、清除体外，以达到机体生理的平衡稳定。而体内反应的抗原与抗体含量比例的不同，将产生不同大小的免疫复合物，可能是大分子、小分子、或中等大小的免疫复合物。大分子颗粒性免疫复合物容易被机体的吞噬细胞识别、清除；小分子的免疫复合物，能通过肾小球的滤过作用随尿液排出体外。而中等大小的可溶性免疫复合物既不容易被吞噬细胞识别清除，又无法通过肾脏的滤过随尿液及时排出体外，那么它就在血循环中滞留，这样的长期存在，可引起免疫复合物沉积。这个沉积的主要原因有：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺类物质；或通过激活补体，产生C3a、C5a、C3b等过敏毒素样物质，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放血管活性胺类物
3、质，造成毛细血管通透性增加，细胞间隙增大，免疫复合物易于沉积和嵌入在血管壁上。还有局部解剖和血流动力学因素影响：比如免疫复合物长期在血液中存在，一旦流经血流缓慢、血压较高、毛细血管丰富而涡流较多的组织器官（象肾脏、关节滑膜、肺、皮肤等），则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙中。沉积的免疫复合物将引起的炎症损伤，免疫复合物引起的损伤主要是补体、中性粒细胞和血小板的作用。（图）补体的作用是：补体经典途径受免疫复合物激活，产生C3a、C5a、C567等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；同时补体还能吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润
4、。 中性粒细胞的作用是：它的浸润是型超敏反应的主要病理特征。局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放毒性氧化物和溶酶体酶等，导致组织损伤。血小板的作用是：免疫复合物和补体C3b可使血小板活化，释放血管活性胺类物质，也是导致血管扩张、通透性增加，引起充血和水肿；同时血小板活化后激活凝血机制，形成微血栓，造成局部组织缺血、出血和组织坏死。型超敏反应临床常见疾病类型有 局部和全身免疫复合物病1局部免疫复合物病 包括Arthus反应及类Arthus反应。Arthus反应见于实验性局部型超敏反应，可在反复注射马血清的兔局部皮肤出现红肿、出血和坏死等症状；类Arthus反应常见于局部反复注射某种
5、药物后，刺激机体产生的免疫复合物沉积于注射皮肤局部，引起类似Arthus反应的表现。比如胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素。2全身免疫复合物病：血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素血清注射后出现，抗原一次性大量进入，诱发机体产生大量的抗体，两者结合形成免疫复合物沉积于全身各处血管，出现发热、皮疹、关节肿痛、肾炎等症状。临床也可由大剂量反复注射抗生素引起。血清病大多为自限性，即停用抗毒素后可自然恢复。免疫复合物型肾小球肾炎： 一般发生于乙型溶血性链球菌感染后23周，体内产生相应抗体与链球菌可溶性抗原结合沉积于肾小球基底膜，引起肾小球肾炎。免疫复合物引起的肾炎也可由其它病原微生物如乙肝病毒、肺炎链球菌等感染引起。（3）类风湿关节炎： 由于某些病原体的持续感染，可使体内的IgG变性，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体，临床上称类风湿因子（rheumatoid factors，RF），两者结合形成免疫复合物后，反复沉积于小关节滑膜，引2累及大关节，引起炎症损害。（4）系统性红斑狼疮：此病患者体内出现抗核抗体等多种自身抗体，自身抗体与相应自身抗原结合成免疫复合物，沉积于全身多处血管基底膜，导致组织损伤，表现为全身多器官病变。