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1、流行性感冒病毒 一、生物学性状 1.形态与结构 流感病毒一般为球形，直径为 80nm120nm，初次从患者体内分离出的病毒有时呈丝状或杆状，长度明显增加。病毒体的结构从内向外分为三个部分，即病毒体的核衣壳、包膜和刺突。核衣壳：核酸为分节段的单负链 RNA。甲型和乙型由 8 个节段、丙型由 7 个节段构成。包膜：具有型特异性。刺突：a 血凝素（hemagglutinin，HA）：血凝素呈三棱柱形，成分是糖蛋白，占病毒蛋白的 25%。HA 抗原结构易发生改变，一个氨基酸的置换就可能改变其抗原性，是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。HA 主要功能有：凝集红细胞 吸附宿主细胞 抗原性,产生中和抗体。b
2、神经氨酸酶（neuraminidase，NA）：由 4 个立体亚单位组成四聚体。NA 的抗原性也很不稳定，易发生变异，与 HA 一起是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。NA 的主要功能有：参与病毒释放 促进病毒扩散 抗原性，不产生中和抗体。2.抗原性与分型 根据核蛋白不同流感病毒分为甲、乙、丙三型。甲型流感病毒根据其表面 HA 和NA 抗原性的不同，又分为若干亚型，至今人间流行的有 H1、H2、H3 和 N1、N2 几种抗原构成的亚型。乙型、丙型流感病毒未发现亚型。3.变异性与流感流行的关系 抗原性转变（antigenic shift）变异幅度大，属于质变，即病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异
3、，与前次流行株抗原相异，形成新亚型（如 H1N1H2N2、H2N2H3N2），由于人群缺少对变异病毒株的免疫力，从而引起流感大流行。抗原性漂移（antigenic drift）变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。一般认为这种变异是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的，所引起的流行是小规模的。二、致病性和免疫性 1.致病性 传染源主要是患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。主要传播途径是带有流感病毒的飞沫，经呼吸道进入体内。流感的特点是发病率高，病死率低，死亡通常由并发细菌性感染所致。2.免疫性 人体在感染流感病毒后或疫苗接种后可产生特异性的细胞免疫和体液免疫。抗
4、HA 和抗 NA 是流感的特异性抗体，抗 HA 为中和抗体。三、微生物学检查法 1.病毒的分离与鉴定 鸡胚培养或组织培养后分离病毒。2.血清学诊断 采取患者急性期（发病 5 天内）和恢复期（病程 24 周）双份血清，常用 HI 试验检测抗体。如果恢复期比急性期血清抗体效价升高 4 倍以上，即可做出诊断。3.快速诊断采用间接或直接免疫荧光法、ELISA 法检测病毒抗原。四、防治原则 流感病毒传染性强，传播快，易造成大流行。预防流感除加强自身体育锻炼增强体质、保持居室卫生、流行期间避免人群聚集、公共场所要进行必要的空气消毒之外，接种疫苗可明显降低发病率和减轻症状。目前尚无有效的治疗方法，主要是对症
5、治疗和预防继发性细菌感染。麻疹病毒 1生物学性状 麻疹病毒为球形或丝形，直径约 120nm250nm，核心为单负链 RNA，不分节段，核衣壳呈螺旋对称，外有包膜，表面有两种刺突，即 HA 和溶血素（haemolyxin，HL），麻疹病毒抗原性较稳定，只有一个血清型。2致病性与免疫性 麻疹病毒的唯一自然储存宿主是人。急性期患者是传染源，患者在出疹前 6 天至出疹后 3 天有传染性。通过飞沫传播，也可经用具、玩具或密切接触传播。麻疹传染性极强，易感者接触后几乎全部发病。发病的潜伏期为 912 天。一般患儿皮疹出齐 24 小时后，体温开始下降，呼吸道症状一周左右消退，皮疹变暗，有色素沉着。有些年幼体
6、弱的患儿，易并发细菌性感染，如继发性支气管炎、中耳炎，尤其易患细菌性肺炎，这是麻疹患儿死亡的主要原因。百万分之一麻疹患者在其恢复后若干年，多在学龄期前出现亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）。SSPE 属急性感染的迟发并发症，表现为渐进性大脑衰退，12 年内死亡。3.防治原则 预防麻疹的主要措施是隔离患者；对儿童进行人工主动免疫，提高机体的免疫力。我国规定，初次免疫为 8 月龄，1 年后及学龄前再加强免疫。这种疫苗皮下注射，阳转率可达 90%以上，副作用小，免疫力可持续 10 年左右。SARS 冠状病毒 1生物学性状 基因组为非节段单正链 RNA；核衣壳螺旋对称，具包膜；刺突包括 S、E、M 蛋白。2致病性与免疫性 传播途径：近距离飞沫传播、接触、粪-口（可能）传染源：患者、带毒者 所致疾病：严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome SARS）-传染性非典型肺炎 疾病特征：先 期：高热（38）、寒战、头痛、怠卷、肌痛，少数腹泻 中后期：无痰干咳、呼吸困难低氧血症 严重者：进行性呼吸窘迫症、死亡