休克 (2)优秀课件.ppt

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1、休克第1页，本讲稿共39页第三节第三节 休克时机体的病理变化休克时机体的病理变化第二节第二节 分期及发生机制分期及发生机制休休 克克第一节第一节 病因和分类病因和分类教学大纲教学大纲第2页，本讲稿共39页教学大纲要求教学大纲要求 (1)(1)掌握休克的概念及休克各期微循环变化掌握休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制。的发生机制。(2)(2)掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。(3)(3)掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。发生机制。(

2、4)(4)熟悉休克的病因及分类方法。熟悉休克的病因及分类方法。(5)(5)了解休克防治的病理生理基础。了解休克防治的病理生理基础。第3页，本讲稿共39页一、概念：一、概念：机体在受到机体在受到各种强烈致病因子作用各种强烈致病因子作用后出后出现的，以现的，以组织微循环血灌流量急剧减少为主组织微循环血灌流量急剧减少为主要特征要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能障碍和结构损害的一个官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过全身性病理过程程。概述概述第4页，本讲稿共39页微微循循环环结结构构模模式式图图第5页，本讲稿共39页二、临床表现：二、临床表现：面色苍白、皮肤

3、湿冷、血压下降、心率加快、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细速、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠甚脉搏细速、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。至昏迷等。休克不同于晕厥休克不同于晕厥(syncope)(syncope)。后者临床表现为面色。后者临床表现为面色苍白、心率减慢、血压下降和意识障碍，它是一苍白、心率减慢、血压下降和意识障碍，它是一种短暂的心血管系统反射性调节障碍。主要是由种短暂的心血管系统反射性调节障碍。主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。例丧失。例:直立性低血压、疲劳等情况，直立性低血压、疲劳等情况，

4、第6页，本讲稿共39页 一、病因分类一、病因分类 1 1、失血性休克、失血性休克 使血容量不足。见于使血容量不足。见于急性大出血、大量体液丢失。急性大出血、大量体液丢失。2 2、烧伤性休克、烧伤性休克 因疼痛、低血容量、因疼痛、低血容量、继发感染。继发感染。3 3、创伤性休克、创伤性休克 因疼痛和失血。见于严因疼痛和失血。见于严重创伤。重创伤。第一节第一节 病因和分类病因和分类 第7页，本讲稿共39页 4.4.感染性休克感染性休克 其中内毒素起重要作其中内毒素起重要作用。见于严重感染。用。见于严重感染。5.5.过敏性休克过敏性休克 因血管容量扩大。见于注因血管容量扩大。见于注射青霉素过敏等。射

5、青霉素过敏等。6.6.心源性休克心源性休克 使心输出量减少。见于使心输出量减少。见于大面积心肌梗死等。大面积心肌梗死等。7.7.神经源性休克神经源性休克 因血管容量扩大。因血管容量扩大。第8页，本讲稿共39页1 1、低血容量性休克、低血容量性休克 失血、失液、烧伤。失血、失液、烧伤。2 2、血管源性休克、血管源性休克 过敏性、神经源性。过敏性、神经源性。3 3、心源性休克、心源性休克 心肌梗塞心肌梗塞 二、按休克发生的起始环节分：二、按休克发生的起始环节分：第9页，本讲稿共39页 1 1、低排高阻型休克、低排高阻型休克(低动力型休克）低动力型休克）特点：是心输出量降低而外周血管阻力高。特点：是

6、心输出量降低而外周血管阻力高。又称又称“冷休克冷休克”。2 2、高排低阻型休克、高排低阻型休克(高动力型休克）高动力型休克）特点：是心输出量高而外周血管阻力低。特点：是心输出量高而外周血管阻力低。又称又称“暖休克暖休克”。部分感染性休克属此型。部分感染性休克属此型。三、血液动力学分类三、血液动力学分类第10页，本讲稿共39页 （一）始动环节（一）始动环节 1.1.血容量减少血容量减少 失血失液性休克。失血失液性休克。2.2.心输出量减少心输出量减少 心源性休克。心源性休克。3.3.外周血管容量扩大外周血管容量扩大 过敏性休克、神过敏性休克、神经源性休克。经源性休克。第二节第二节 发展过程及发生

7、机制发展过程及发生机制第11页，本讲稿共39页血液循环血液循环1 1、回心血量、回心血量2 2、心输出量、心输出量3 3、血压、血压4 4、组织微循环血灌流量组织微循环血灌流量第12页，本讲稿共39页休克早期（缺血期、代偿期）休克早期（缺血期、代偿期）第13页，本讲稿共39页 1 1、微循环缺血期（休克早期、代偿期）、微循环缺血期（休克早期、代偿期）微循环变化特点：微循环变化特点：微循环缺血，毛细血管痉挛关闭；微循环缺血，毛细血管痉挛关闭；前后阻力均前后阻力均，前阻力大于后阻力。，前阻力大于后阻力。少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流 血压可不下降血压可不下降,心脑供血基本保证。心脑供血基本保

8、证。（二）共同发病环节（二）共同发病环节 微循环障碍。微循环障碍。发展分三期：发展分三期：第14页，本讲稿共39页第15页，本讲稿共39页 微循环变化机制：微循环变化机制：交交感感肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统强强烈烈兴兴奋奋，儿儿茶酚胺大量释放。茶酚胺大量释放。肾肾素素血血管管紧紧张张素素醛醛固固酮酮系系统统激激活活。血管紧张素血管紧张素增多。增多。加加压压素素；血血栓栓素素；内内皮皮素素；MDFMDF；白白三烯等。三烯等。大量缩血管物质作用使血管收缩。且前阻大量缩血管物质作用使血管收缩。且前阻力血管对缩血管物质更敏感，故收缩得更明显。力血管对缩血管物质更敏感，故收缩得更明显。第16页，本讲稿

9、共39页 微循环变化对机体的影响：微循环变化对机体的影响：有一定的代偿意义。表现在：有一定的代偿意义。表现在：血液重分布，保证心、脑的血供血液重分布，保证心、脑的血供 由由于于皮皮肤肤、腹腹内内器器官官的的血血管管具具有有丰丰富富的的交交感感缩缩血血管管纤纤维维，且且受受体体占占优优势势故故其其微微循循环环血血管管持持续续痉痉挛挛。脑脑血血管管交交感感缩缩血血管管纤纤维维较较稀稀少少，且且受受体体密密度度低低，故故收收缩缩不不明明显显。冠冠状状A A以以受受体体为为主主，且且由由于于心心脏脏活活动动增增强强代代谢谢产产物物中中的的扩血管物质增多，故不收缩反而扩张。扩血管物质增多，故不收缩反而扩

10、张。第17页，本讲稿共39页 动脉血压的维持：动脉血压的维持：本期动脉血压可不降低，或略有升高本期动脉血压可不降低，或略有升高。机制：机制：A A、回心血量增加、回心血量增加 “自身输血自身输血”B B、心肌收缩力增加，心输出量增加。、心肌收缩力增加，心输出量增加。C C、外周阻力增高。、外周阻力增高。组织液返流入血组织液返流入血 “自身输液自身输液”第18页，本讲稿共39页 主要临床表现：主要临床表现：烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、血压正常或稍心率加快、脉搏细数、血压正常或稍有升高、少尿无尿。有升高、少尿无尿。第19页，本讲稿共39页 微循环

11、变化特点：微循环变化特点：微循环淤血，毛细血管扩张；微循环淤血，毛细血管扩张；前阻力前阻力，后阻力，后阻力，前后阻力。，前后阻力。多灌少流、多灌少流、灌多于流，灌多于流，血压下降。血浆渗出，血液浓缩。血压下降。血浆渗出，血液浓缩。2 2、微循环淤血期（休克期、失代偿期）、微循环淤血期（休克期、失代偿期）第20页，本讲稿共39页休克期（淤血期、失代偿期）休克期（淤血期、失代偿期）第21页，本讲稿共39页 微循环变化特点：微循环变化特点：微循环淤血，毛细血管扩张；微循环淤血，毛细血管扩张；前阻力前阻力，后阻力，后阻力，前后阻力。，前后阻力。多灌少流、多灌少流、灌多于流，灌多于流，血压下降。血浆渗出

12、，血液浓缩。血压下降。血浆渗出，血液浓缩。第22页，本讲稿共39页 微循环变化机制：微循环变化机制：酸酸中中毒毒。毛毛细细血血管管前前阻阻力力血血管管对对酸酸性性产产物物耐耐受受性性较较差差而而舒舒张张，毛毛细细血血管管后后阻阻力力血血管管对对酸酸性产物耐受性较强此时收缩更甚性产物耐受性较强此时收缩更甚 组胺、腺苷、组胺、腺苷、K K、激肽类物质作用。、激肽类物质作用。内毒素的作用。内毒素的作用。血液流变学的改变。血液粘度增大。血液流变学的改变。血液粘度增大。第23页，本讲稿共39页 微循环变化对机体的影响：微循环变化对机体的影响：失失代代偿偿期期。有有效效循循环环血血量量减减少少、回回心心血

13、血量量减减少少、心心输输出出量量减减少少、血血压压进进行行性性下下降降，组织血灌流量更进行性下降。形成恶性循环。组织血灌流量更进行性下降。形成恶性循环。临床表现：临床表现：表情淡漠、神志不清、皮肤紫绀、花表情淡漠、神志不清、皮肤紫绀、花斑、少尿无尿。斑、少尿无尿。第24页，本讲稿共39页微循环变化特点：微循环变化特点：微循环凝血，毛细血管麻痹扩张。微循环凝血，毛细血管麻痹扩张。微循环不灌不流、灌流停止。微循环不灌不流、灌流停止。DICDIC形形成成。因因血血液液高高凝凝状状态态；内内皮皮损损伤伤；组组织因子入血。织因子入血。3 3、微循环衰竭期（休克晚期、难治期）、微循环衰竭期（休克晚期、难治

14、期）第25页，本讲稿共39页微循环变化特点：微循环变化特点：微循环凝血，毛细血管麻痹扩张。微循环凝血，毛细血管麻痹扩张。微循环不灌不流、灌流停止。微循环不灌不流、灌流停止。DICDIC形成。因血液高凝状态；内皮损伤。形成。因血液高凝状态；内皮损伤。第26页，本讲稿共39页 一、细胞代谢障碍一、细胞代谢障碍 1 1、供氧不足、糖酵解加强、供氧不足、糖酵解加强 2 2、能量不足、钠泵失灵、钠水内流、能量不足、钠泵失灵、钠水内流 3 3、局部酸中毒、局部酸中毒 第三节第三节 休克时机体的病理变化休克时机体的病理变化 第27页，本讲稿共39页 1 1、细胞的损伤、细胞的损伤 细胞膜的变化细胞膜的变化

15、是最早发生损伤的部是最早发生损伤的部位。出现离子泵功能障碍。位。出现离子泵功能障碍。线粒体的变化线粒体的变化 肿胀、结构破坏、钙盐肿胀、结构破坏、钙盐沉集。氧化磷酸化障碍。沉集。氧化磷酸化障碍。溶酶体的变化溶酶体的变化 肿胀、空泡形成、溶肿胀、空泡形成、溶酶体释放。细胞自溶。酶体释放。细胞自溶。二、细胞的损伤与凋亡二、细胞的损伤与凋亡第28页，本讲稿共39页第29页，本讲稿共39页 2 2、细胞凋亡、细胞凋亡 休克时组织细胞除发生上述损伤性改变休克时组织细胞除发生上述损伤性改变而变性坏死外，诸如血管内皮细胞、单核巨而变性坏死外，诸如血管内皮细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞及主要脏噬细

16、胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞及主要脏器的实质细胞等均可发生凋亡。器的实质细胞等均可发生凋亡。第30页，本讲稿共39页 1、急性肾功能衰竭（休克肾）、急性肾功能衰竭（休克肾）由于肾血灌流不足。早期为由于肾血灌流不足。早期为功能性肾衰。功能性肾衰。休克持续时间较长后，发生急性休克持续时间较长后，发生急性肾小管坏死，为肾小管坏死，为器质性肾衰。器质性肾衰。二、重要器官功能衰竭二、重要器官功能衰竭第31页，本讲稿共39页2 2、急性呼吸功能衰竭（休克肺）、急性呼吸功能衰竭（休克肺）严严重重休休克克病病人人可可出出现现进进行行性性缺缺氧氧和和呼呼吸吸困困难难，造造成成低低氧氧血血症症性性呼呼吸吸衰衰竭竭。

17、属属急急性性呼呼吸吸窘窘迫综合征之一。迫综合征之一。形形态态变变化化：肺肺淤淤血血、水水肿肿、出出血血、肺肺不不张、肺透明膜形成、张、肺透明膜形成、DICDIC。病病生生变变化化：气气体体弥弥散散障障碍碍，通通气气血血流流比比例例失失调，调，PaoPao2 2和血氧含量降低。和血氧含量降低。机制：补体机制：补体-白细胞白细胞-氧自由基损伤呼吸膜。氧自由基损伤呼吸膜。第32页，本讲稿共39页 3 3、心功能障碍、心功能障碍 可发生急性心力衰竭。可发生急性心力衰竭。机制：机制：冠状动脉血流量减少、心肌耗氧量增加，冠状动脉血流量减少、心肌耗氧量增加，使心肌缺氧。使心肌缺氧。酸中毒和高钾血症酸中毒和高

18、钾血症 心肌抑制因子心肌抑制因子 心肌内心肌内DICDIC 细菌毒素细菌毒素第33页，本讲稿共39页 4 4、脑功能的改变：、脑功能的改变：早早期期，由由于于血血液液重重分分布布和和脑脑循循环环自自身身调调节节，保保证证了了脑脑血血液液供供应应,除除了了因因应应激激引引起起的的烦烦躁躁不不安安外外，没没有有明明显显功功能能障障碍碍表表现现。当当血血压压降降低低到到7kPa7kPa以以下下或或脑脑循循环环出出现现DICDIC时时，脑脑的的血血液液循循环环障障碍碍加加重重，脑脑组组织织缺缺血血缺缺氧氧，患患者者神神志志淡淡漠漠，甚甚至至昏昏迷。缺氧可引起脑水肿，使脑功能障碍加重。迷。缺氧可引起脑水

19、肿，使脑功能障碍加重。5 5、肝和胃肠功能的改变：、肝和胃肠功能的改变：肝肝功功能能障障碍碍。胃胃肠肠运运动动减减弱弱，消消化化液液分分泌减少。泌减少。第34页，本讲稿共39页6 6、多系统器官功能衰竭、多系统器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭是指患者在严重创伤、多系统器官功能衰竭是指患者在严重创伤、失血或感染所致休克或复苏后，短时间内出现失血或感染所致休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭的危急两个或两个以上系统、器官功能的衰竭的危急状态。状态。第35页，本讲稿共39页测试题选测试题选一、名词解释：一、名词解释：1.休克 2.休克肺（定义）二、填空：二、填空：1.休克发病

20、的基本环节是()。2.休克期微循环中血液灌流特点是()。3.心源性休克的始动环节是()。4创伤性休克的始动环节是()。三、简答题：三、简答题：1试述休克过程中细胞和代谢的变化、其发生机制和后果。第36页，本讲稿共39页四、四、A型选择题：型选择题：1下列哪项不属于低血容量性休克的原因（）A、食道V曲张破裂大出血 B、脱水 C、烧伤 D、流行性脑膜炎2低阻力型休克最常见于（）A、心源性休克 B、失血性休克 C、感染性休克 D、创伤性休克3休克初期组织缺血缺氧主要是由于微循环中（）AV吻合支开放 微A和毛细血管前括约肌痉挛、真毛细血管关闭 微V收缩 直通毛细血管痉挛4休克初期导致血管痉挛的主要机制

21、是（）A、儿茶酚胺的释放 B、血管紧张素的释放C、垂体加压素的释放 D、血栓素A2的释放5休克时最易受损伤的器官是（）A、脑 B、肾 C、肺 D、心第37页，本讲稿共39页1 1休克初期微循环变化的特点有休克初期微循环变化的特点有（）A A、毛细血管前阻力增加更明显、毛细血管前阻力增加更明显B B、微血管持续痉挛、微血管持续痉挛C C、大量真毛细血管关闭，但、大量真毛细血管关闭，但A AV V吻合支可开放吻合支可开放D D、微循环中血液灌流量大大减少，呈缺血缺氧状态、微循环中血液灌流量大大减少，呈缺血缺氧状态E E、血压降低、血压降低2 2休克初期机体代偿作用主要表现有休克初期机体代偿作用主要

22、表现有（）A A、动脉血压的维持、动脉血压的维持 B B、回心血量增加、回心血量增加 C C、血液的重新分布、血液的重新分布 D D、血管容量明显减少、血管容量明显减少E E、增加循环血量和心输出量、增加循环血量和心输出量3 3下列哪些原因可引起低动力性缺氧下列哪些原因可引起低动力性缺氧（）休克心力衰竭肺动静脉瘘休克心力衰竭肺动静脉瘘动脉血栓形成静脉淤血动脉血栓形成静脉淤血第38页，本讲稿共39页 病人男性，病人男性，6969岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1 1小时就小时就诊。入院时神志恍惚，诊。入院时神志恍惚，X X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血线片示

23、骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压液，血压8/5.38/5.3kPa(60/40mmHg)kPa(60/40mmHg)，脉博脉博140/140/次次minmin。立即快速立即快速输血输血600600mlml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝专用共约内积血及血凝专用共约250250mlml。术中血压一度降至零。又给以术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血快速输液及输全血15001500mlml。术后输术后输5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠700700mlml。由于由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米4040mlml，共共3 3次。次。4 4小时后，血压回升到小时后，血压回升到12/812/8kPakPa（90/60mmHg90/60mmHg），），尿尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。1 1、你对本病例术中血压一度降至零作何诊断？简述其发生、你对本病例术中血压一度降至零作何诊断？简述其发生机制。机制。2 2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？第39页，本讲稿共39页