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1、休克最新休克最新休克最新休克最新课课件件件件第1页，本讲稿共33页一、休克的概念一、休克的概念v休克的概念：休克的概念：各种原因引起的全身各种原因引起的全身有效循环血容量有效循环血容量减少、减少、组织血流灌注不足组织血流灌注不足，细胞代谢异常细胞代谢异常和和器官功器官功能改变能改变的临床综合征。的临床综合征。有效循环血量：有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。窦或停滞于毛细血管中的血量。第一间隙第一间隙：细胞内液细胞内液第二间隙第二间隙：细胞外液细
2、胞外液第三间隙第三间隙：存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液，包括胸腔液（胸水）、腹腔液存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液，包括胸腔液（胸水）、腹腔液（腹水）、心包液、关节液、滑膜液和前方水等。调解体液平衡的作用极小且慢。（腹水）、心包液、关节液、滑膜液和前方水等。调解体液平衡的作用极小且慢。（1%2%）。）。v休克的共同病理改变：休克的共同病理改变：组织灌注不足组织灌注不足、细胞代谢异常细胞代谢异常和和器官功能障碍。器官功能障碍。v休克的最终结果：休克的最终结果：多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征第2页，本讲稿共33页v（一）低血容量性休克（一）低血容量性休克v（二）感染性休克（二）
3、感染性休克v（三）心源性休克（三）心源性休克v（四）神经源性休（四）神经源性休v（五）过敏性休克（五）过敏性休克二、休克的分类二、休克的分类第3页，本讲稿共33页（一）低血容量性休克（一）低血容量性休克 循环血量的急性减少循环血量的急性减少-有效循环血量绝对不足有效循环血量绝对不足组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。v1）失血性休克：大量失血）失血性休克：大量失血-血管内容量减少引起血管内容量减少引起休克。显性失血和非显性失血。休克。显性失血和非显性失血。v2）创伤性休克：严重创伤）创伤性休克：严重创伤-主要是血液和血浆丢主要是血液和血浆丢失、体液渗出，导致低血容量引起
4、休克。或液体存失、体液渗出，导致低血容量引起休克。或液体存在于第三间隙。在于第三间隙。二、休克的分类二、休克的分类第4页，本讲稿共33页（二）感染性休克（二）感染性休克 机体发生全身性感染机体发生全身性感染血管内皮损伤及炎性介质释放血管内皮损伤及炎性介质释放血流动力学紊乱血流动力学紊乱器器官灌流不足、组织缺氧。各种感染等。官灌流不足、组织缺氧。各种感染等。（三）心源性休克（三）心源性休克 心脏疾病本身或机械性因素心脏疾病本身或机械性因素造成心脏泵功能衰竭。如心肌梗死、心造成心脏泵功能衰竭。如心肌梗死、心肌病、心脏外伤、术后等肌病、心脏外伤、术后等（四）神经源性休克（四）神经源性休克 神经损伤或
5、麻痹神经损伤或麻痹支配区的血管失去神经控制支配区的血管失去神经控制血管阻力降低、舒张血管阻力降低、舒张心排量心排量降低降低有效循环血量不足。有效循环血量不足。（五）过敏性休克（五）过敏性休克 机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏呼吸循环衰竭。过敏释放呼吸循环衰竭。过敏释放生物活性物质、组胺，多肽生物活性物质、组胺，多肽血管扩张，血容量不足、血压下降。可突然死亡。如青霉血管扩张，血容量不足、血压下降。可突然死亡。如青霉素过敏。素过敏。二、休克的分类二、休克的分类第5页，本讲稿共33页v（一）微循环变化（一）微循环变化v 1.微循环收缩期微循环收缩期v
6、代偿阶段：早期代偿阶段：早期-有效循环血量下降有效循环血量下降-动脉血压下降，此时机体进动脉血压下降，此时机体进行代偿调节：行代偿调节：1）主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩，交感）主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩，交感肾上腺轴肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺，肾素血管紧张素释放，心跳加快，心排量兴奋释放大量儿茶酚胺，肾素血管紧张素释放，心跳加快，心排量增加增加-维持循环稳定维持循环稳定 2）选择性收缩外周血管，皮肤、骨骼肌及内脏小血管，保证心）选择性收缩外周血管，皮肤、骨骼肌及内脏小血管，保证心脑血管重要脏器有效灌注。脑血管重要脏器有效灌注。3）内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收
7、缩和后括约肌相）内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，对开放，“只出不进只出不进”，外周阻力、回心血量增加，外周阻力、回心血量增加 4)此时组织低灌注、缺氧，如去除病因，积极抗休克，常可此时组织低灌注、缺氧，如去除病因，积极抗休克，常可纠正。纠正。三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变第6页，本讲稿共33页v（一）微循环变化（一）微循环变化v 2.微循环扩张期微循环扩张期v 失代偿阶段：动静脉短路和直接通路大量开放失代偿阶段：动静脉短路和直接通路大量开放组织灌注不足组织灌注不足加重，缺氧、乳酸堆积，舒张血管释放加重，缺氧、乳酸堆积，舒张血管释放毛细血管前括约肌
8、舒张、毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩后括约肌收缩只进不出只进不出血液滞留，毛细血管内静水压增高，血液滞留，毛细血管内静水压增高，通透性增强，血浆外渗通透性增强，血浆外渗血液浓缩、粘稠度增加，降低回心血血液浓缩、粘稠度增加，降低回心血量量心排量下降心排量下降心脑灌流不足，休克进入抑制期。心脑灌流不足，休克进入抑制期。v此时微循环的特点是此时微循环的特点是:广泛扩张广泛扩张v临床表现为：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。临床表现为：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3.微循环衰竭期微循环衰竭期 三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变第7页，本讲稿共33页v（一）微循环变化（一
9、）微循环变化v 3.微循环衰竭期微循环衰竭期v 不可逆阶段，不可逆阶段，滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状态滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状态 红细红细胞血小板聚集形成血栓胞血小板聚集形成血栓甚至弥漫性血管内凝血甚至弥漫性血管内凝血(DIC)，细胞严重缺氧能量代谢障碍细胞严重缺氧能量代谢障碍溶酶体破裂，释放酸性水解酶、溶酶体破裂，释放酸性水解酶、细胞自溶细胞自溶最终引起大片组织、整个器官及多个脏器功能受损。最终引起大片组织、整个器官及多个脏器功能受损。v此时微循环的特点是此时微循环的特点是:细胞代谢、器官功能障碍细胞代谢、器官功能障碍v临床表现为：进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性临床表
10、现为：进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性DIC。三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变第8页，本讲稿共33页v（二）体液因子和代谢的改变（二）体液因子和代谢的改变v 1.与休克相关体液因子的变化与休克相关体液因子的变化v 机体受打击机体受打击应激反应应激反应儿茶酚胺、肾素血管紧张素、抗儿茶酚胺、肾素血管紧张素、抗利尿激素、促甲状激素、生长激素利尿激素、促甲状激素、生长激素 作用：作用：1）增加机体保护作用，增加心率、收缩力，缩血管保）增加机体保护作用，增加心率、收缩力，缩血管保 灌灌注，水钠储留维持血容量及有效循环血量，促进代谢注，水钠储留维持血容量及有效循环血量，促进代谢 2）广泛
11、产生炎性因子，引起严重的全身炎性反应，损伤器广泛产生炎性因子，引起严重的全身炎性反应，损伤器 官，影响代谢。如：肿瘤坏死因子官，影响代谢。如：肿瘤坏死因子TNF-a,白细胞介素白细胞介素IL-1,IL-2，IL-6等。等。代谢的变化代谢的变化 3）蛋白质分解增加，糖原分解增加。乳酸增加）蛋白质分解增加，糖原分解增加。乳酸增加代谢性酸中毒，代谢性酸中毒，细胞死亡。细胞死亡。三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变第9页，本讲稿共33页v（三）对主要器官功能的影响（三）对主要器官功能的影响v1.心脏：早期心率加快，收缩力加强；后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心脏：早期心率加快，收缩力加强；后
12、期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常。心律失常。v2.脑：早期血流无影响，最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。脑：早期血流无影响，最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。v3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.v4.肾肾:早期血流量下降，抗利尿激素分泌增多，最终缺血引起急性的肾衰。早期血流量下降，抗利尿激素分泌增多，最终缺血引起急性的肾衰。v5.肝脏：早期血糖升高，糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。肝脏：早期血糖升高，糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。v6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血
13、。v v最终引起多脏器功能衰竭最终引起多脏器功能衰竭 三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变第10页，本讲稿共33页v休克分三期：休克分三期：v（一）休克代偿期（一）休克代偿期v（二）休克失代偿期（二）休克失代偿期v（三）休克不可逆期（三）休克不可逆期 四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期第11页，本讲稿共33页v休克分期：休克分期：v（一）休克代偿期（一）休克代偿期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期休克动因休克动因休克动因休克动因交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋心率收缩加快，心肌心率收缩加快，心肌心率收缩
14、加快，心肌心率收缩加快，心肌收缩力加强收缩力加强收缩力加强收缩力加强腹腔内脏皮肤等小血管强腹腔内脏皮肤等小血管强腹腔内脏皮肤等小血管强腹腔内脏皮肤等小血管强烈收缩烈收缩烈收缩烈收缩尿量减少肛尿量减少肛尿量减少肛尿量减少肛温降低温降低温降低温降低脉搏细速脉脉搏细速脉脉搏细速脉脉搏细速脉压减少压减少压减少压减少儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌皮肤缺血皮肤缺血皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白脸色苍白脸色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷汗腺分泌汗腺分泌汗腺分泌汗腺分泌增加增加增加增加出汗出汗出汗出汗中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统兴奋兴奋兴奋兴奋烦躁不安烦躁不安烦躁
15、不安烦躁不安4-14-1休克代偿期临床表现及机制休克代偿期临床表现及机制休克代偿期临床表现及机制休克代偿期临床表现及机制第12页，本讲稿共33页v休克分期：休克分期：v（一）休克失代偿期（一）休克失代偿期 微血管床大量开放微血管床大量开放 血液淤滞血液淤滞-有效循环血量锐减、静脉充盈不良、有效循环血量锐减、静脉充盈不良、回心血量回心血量心输出量和血压进行性下降心输出量和血压进行性下降 出现中枢系统和心肌缺血，神志淡漠，心律失常。出现中枢系统和心肌缺血，神志淡漠，心律失常。交感神经高度兴奋，血管收缩严重，皮苍白加重交感神经高度兴奋，血管收缩严重，皮苍白加重尿量进性行减少。组织灌注严尿量进性行减少
16、。组织灌注严重不足及缺血加重，酸中毒加重，代谢性酸中毒，毛细血管前括约肌松弛，后括约肌收缩，重不足及缺血加重，酸中毒加重，代谢性酸中毒，毛细血管前括约肌松弛，后括约肌收缩，毛细血管内静水压增大，通透性增大，体液进入组织间质内，如不纠正进入不可逆期。见下毛细血管内静水压增大，通透性增大，体液进入组织间质内，如不纠正进入不可逆期。见下图。图。四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期第13页，本讲稿共33页v休克分期：休克分期：v（一）休克失代偿期（一）休克失代偿期 四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期微循环淤血微循环淤血微循环淤血微循环淤血肾淤血肾淤血肾淤血肾淤血回心血量回心血
17、量回心血量回心血量心输出量心输出量心输出量心输出量肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压少尿无尿少尿无尿少尿无尿少尿无尿脑缺血脑缺血脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠神志淡漠神志淡漠淤血淤血淤血淤血 血细胞黏血细胞黏血细胞黏血细胞黏附附附附皮肤发绀皮肤发绀皮肤发绀皮肤发绀出现花斑出现花斑出现花斑出现花斑4-2 4-2 休克时代偿期临床表现及机制休克时代偿期临床表现及机制休克时代偿期临床表现及机制休克时代偿期临床表现及机制第14页，本讲稿共33页v休克分期：休克分期：v（一）不可逆休克（一）不可逆休克 严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，严重的长
18、时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接受的即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。1.心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。v2.脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。v3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.v4.肾肾:最终
19、缺血引起急性的肾衰。最终缺血引起急性的肾衰。v5.肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。v6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。v乳酸浓度正常乳酸浓度正常 1-2mmol/L，如升高到，如升高到8.2mmol/L 成活率显著下降。成活率显著下降。v多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOF）常为休克病人死亡的主要原因）常为休克病人死亡的主要原因 四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期第15页，本讲稿共33页v（一）一般临床监测（一）一般临床监测v1.神志状态：脑组织灌流、供氧，依次出现：兴奋、烦躁
20、不安，神志淡漠，昏迷等。神志状态：脑组织灌流、供氧，依次出现：兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏迷等。v2.皮肤温度：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感神经兴奋收缩血管皮肤温度：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感神经兴奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。和汗腺，出现苍白和湿冷。v3.皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后 红润有光泽。红润有光泽。v4.动脉血压动脉血压:衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不适反应休克程度的最敏感指标。如早期可正常，不衡量循环功能的基本参数，检
21、测基本指标之一，不适反应休克程度的最敏感指标。如早期可正常，不是衡量循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，是衡量循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，但组织灌流减少。但组织灌流减少。v5.脉率：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于好转脉率：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于好转v休克指数：脉率休克指数：脉率/收缩压。判断有无休克及程度。指数收缩压。判断有无休克及程度。指数0.5多提示无休克，多提示无休克，1.0-1
22、.5提示有休克，提示有休克，2.0为严为严重休克。重休克。v6.尿量和比重：尿量多少直接肾灌注情况，衡量全身灌注的窗口。尿量和比重：尿量多少直接肾灌注情况，衡量全身灌注的窗口。v早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。v尿量减少，比重增加，表示血容量不足，肾未明显受损尿量减少，比重增加，表示血容量不足，肾未明显受损v肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。五、休克的临床监测五、休克的临床监测第16页，本讲稿共33页v
23、（二）特殊监测（二）特殊监测v1.中心静脉压（中心静脉压（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。v反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。v低血容量者最适合检测该指标。低血容量者最适合检测该指标。v正常值：正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不表示右心充盈不佳或血容量不足；高于足；高于1.47表示右心功能不全或输液量超负荷；高于表示右心功能不全或输液量超负荷；高于1.96则表示存在充血性右则表示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更
24、大。心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更大。v2.肺动脉压（肺动脉压（PAP）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：1-28mmHg，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。v3.肺动脉楔压（肺动脉楔压（PCWP）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。参考值：毛细血管所传递的压力。参考值：5-16mmHg,高低与肺水肿有关。高低与肺水肿有关。v4.心排出量
25、心排出量(CO):指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定心排出指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定心排出量对于心功能的判断。参考值：量对于心功能的判断。参考值：5-6L/min.每搏排出量（每搏排出量（SV）为）为60-90ml。心脏指。心脏指数：数：CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的可靠参数。除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的可靠参数。v5.氧供（氧供（DO2）和氧耗量）和氧耗量(VO2)的监测。参考值：成人的监测。参考值：成人200-350ml/min。五、休克的临床监测五、休克的临床监测2 2第17页，本讲稿共33页v（二）实验室检查
26、（二）实验室检查v1.动脉血气分析：呼吸功能指标：动脉血气分析：呼吸功能指标：PO2和和PCO2。休克时肺换气不足可引起高休克时肺换气不足可引起高PCO2。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。v2.DIC的检测：的检测：3P（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（TT）、纤维）、纤维蛋白降解产物蛋白降解产物(FDP)。下列五项三项异常可诊断。下列五项三项异常可诊断DIC：v 血小板计数低于血小板计数低于80*109/L；凝血酶原时间比对照组延长；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于秒以上；血浆
27、纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；或进行性降低；3P实验阳性；血涂片破碎红细胞超过实验阳性；血涂片破碎红细胞超过2%。v4.血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反应休克组织缺血严重程度，衡量治疗效果的重要指标。反应休克组织缺血严重程度，衡量治疗效果的重要指标。五、休克的临床监测五、休克的临床监测2 2第18页，本讲稿共33页v基本原则：尽快恢复有效循环血量，尽早去除引起休克的病因，纠正微循环障碍，增进心脏基本原则：尽快恢复有效循环血量，尽早去除引起休克的病因，纠正微循环障碍，增进心脏功能
28、和恢复人体的正常代谢。功能和恢复人体的正常代谢。v针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：v（一）一般急救治疗（一）一般急救治疗v积极处理原发病，大出血止血。体位：头高积极处理原发病，大出血止血。体位：头高20-30度，下肢度，下肢15-20度，增加回心血量、度，增加回心血量、及早建立静脉通道。用药维持血压，吸氧保温。及早建立静脉通道。用药维持血压，吸氧保温。v（二）恢复血容量（二）恢复血容量v1.输液治疗：输液治疗：v作用如下：作用如下：1）增加心脏前负荷，增加心排量，达到理想的心脏充盈。）增加心脏前负荷，增加心排量，达到理想的心脏充盈。2）增加组织供氧。）增
29、加组织供氧。v2.液体选择原则：液体选择原则：v先输含钠液，然后输胶体液：先晶后胶，晶体：胶体（先输含钠液，然后输胶体液：先晶后胶，晶体：胶体（3:1），先盐后糖；林格氏液，），先盐后糖；林格氏液，生理盐水，生理盐水，5%葡萄糖氯化钠液，葡萄糖氯化钠液，706代血浆，输血，血浆，目前没有资料表明胶体代血浆，输血，血浆，目前没有资料表明胶体液更好，但输胶体液容易恢复血容量，维持胶体渗透压。液更好，但输胶体液容易恢复血容量，维持胶体渗透压。v一般维持血红蛋白一般维持血红蛋白100g/L左右，大于该值可不必输血。红细胞容积（左右，大于该值可不必输血。红细胞容积（HTC）30%。输液量根据病因、尿量及
30、血流动力学参数进行评估。输液量根据病因、尿量及血流动力学参数进行评估。六、休克治疗的基本原则六、休克治疗的基本原则2 2第19页，本讲稿共33页v基本原则：尽快恢复有效循环血量，尽早去除引起休克的病因，纠正微循基本原则：尽快恢复有效循环血量，尽早去除引起休克的病因，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。v针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：v（三）积极处理原发病（三）积极处理原发病v外科休克多需要手术治疗，大出血止血，坏死肠管切除，脓液引流等。应在尽外科休克多需要手术治疗，大出血止血，坏死肠管切除，脓液引
31、流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时实施手术治疗，在能有效治疗休克。快恢复有效循环血量后，及时实施手术治疗，在能有效治疗休克。v（四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调v1.出现代谢性酸中毒：出现代谢性酸中毒：v早期一般不用纠酸，恢复血容量后酸中毒可自行纠正。严重时，当碱剩余（早期一般不用纠酸，恢复血容量后酸中毒可自行纠正。严重时，当碱剩余（SBE)达到达到-10mmol/L以上时用碳酸氢钠纠正。以上时用碳酸氢钠纠正。六、休克治疗的基本原则六、休克治疗的基本原则2 2第20页，本讲稿共33页v针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：v（五）心血管活性药物的
32、应用（五）心血管活性药物的应用v1.血管收缩剂血管收缩剂v感染性休克早期多是高排低阻，在快速输液时，应用血管收缩药能较快恢复组织灌感染性休克早期多是高排低阻，在快速输液时，应用血管收缩药能较快恢复组织灌注压。注压。v但不能代替容量复苏，应尽快减量或撤离。但不能代替容量复苏，应尽快减量或撤离。v药物首选：多巴胺，药物首选：多巴胺，a、b受体兴奋剂，保护肾脏，及内脏，一般受体兴奋剂，保护肾脏，及内脏，一般20-60mg加入加入0.9%氯化钠氯化钠250ml快速静滴，根据血容量补充情况调速度。多巴酚丁胺多用于感染性休快速静滴，根据血容量补充情况调速度。多巴酚丁胺多用于感染性休克，直接兴奋心肌，主要用
33、于治疗充血性心衰，心源性或感染性休克引起的心功能障碍。克，直接兴奋心肌，主要用于治疗充血性心衰，心源性或感染性休克引起的心功能障碍。v2.血管扩张剂血管扩张剂va受体阻滞剂酚妥拉明、抗胆碱能药，山莨胆碱（受体阻滞剂酚妥拉明、抗胆碱能药，山莨胆碱（654-2）等。）等。v3.强心药：多巴胺、多巴酚丁胺，增强收缩力，降心率。强心药：多巴胺、多巴酚丁胺，增强收缩力，降心率。v（六）治疗（六）治疗DIC，改善微循环，改善微循环v诊断诊断DIC明确者，可用肝素抗凝，一般明确者，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次，成人首次可用小时一次，成人首次可用10000U，有时开可用抗纤溶药，如氨甲环酸，
34、氨基乙酸，抗血小板药阿司匹林、潘生丁和低分子右旋有时开可用抗纤溶药，如氨甲环酸，氨基乙酸，抗血小板药阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐。糖酐。六、休克治疗的基本原则六、休克治疗的基本原则2 2第21页，本讲稿共33页低血容量性休克低血容量性休克v一、概念一、概念v大量失血或体液丢失，后液体积存第三间隙，导致大量失血或体液丢失，后液体积存第三间隙，导致有效循环血量不足引起休克。有效循环血量不足引起休克。第22页，本讲稿共33页低血容量性休克低血容量性休克v二、病因二、病因v（一）体液的体外丢失（一）体液的体外丢失v各种原因的失血、外伤、手术、咳血、呕血、便血、围生期子宫出各种原因的失血、外伤、手术
35、、咳血、呕血、便血、围生期子宫出血。血。v消化道体液丢失，呕吐、腹泻，肠瘘等。消化道体液丢失，呕吐、腹泻，肠瘘等。v肾脏丢失，尿崩，高糖高渗，大量应用利尿剂。肾脏丢失，尿崩，高糖高渗，大量应用利尿剂。v皮肤，大汗，烧伤。皮肤，大汗，烧伤。v（二）体液的体内丢失（二）体液的体内丢失v内出血，闭合骨折，肝肾脾破裂，宫外孕内出血，胸腹腔出血，肠系内出血，闭合骨折，肝肾脾破裂，宫外孕内出血，胸腹腔出血，肠系膜后出血。膜后出血。v炎症，脓肿，腹膜炎一起的第三间隙形成。肠梗阻形成肠内炎症，脓肿，腹膜炎一起的第三间隙形成。肠梗阻形成肠内液体滞留，胸腹水，虽然总液量不少，但有效循环血量不足。液体滞留，胸腹水，
36、虽然总液量不少，但有效循环血量不足。第23页，本讲稿共33页低血容量性休克低血容量性休克v三、病理生理改变三、病理生理改变v早期代偿期：早期代偿期：v低血容量早期，启动代偿机制低血容量早期，启动代偿机制-低血容量导致交感低血容量导致交感神经神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加，肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加，增加心肌收缩力，并选择性地收缩皮肤、肌肉及内增加心肌收缩力，并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。脏血管。v低血容量兴奋肾素低血容量兴奋肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后
37、叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。吸收，减少尿液，保存体液。第24页，本讲稿共33页低血容量性休克低血容量性休克v早期微循环变化：在休克早期全身小血管持续早期微循环变化：在休克早期全身小血管持续收缩，总外周阻力升高。收缩，总外周阻力升高。第25页，本讲稿共33页低血容量性休克低血容量性休克v后期低血容量未及时纠正：出现微循环严重障碍，后期低血容量未及时纠正：出现微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）
38、生成显著减少，）生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生伤，直至发生MOF。第26页，本讲稿共33页低血容量性休克低血容量性休克v后期微循环变化后期微循环变化:v缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环处于不灌不流对血管活性物质失去反应，微循环处于不灌不流的状态，故此期又称为微循环衰竭期。的状态，故此期又称为微循环衰竭期。第27页，本讲稿共33页低血容量
39、性休克低血容量性休克v四、临床表现四、临床表现v与休克的程度相关。与休克的程度相关。v（一）中枢神经系统（一）中枢神经系统v代偿期大多清醒，可有烦躁，淡漠。失代偿期，大多嗜睡，谵妄或昏迷。代偿期大多清醒，可有烦躁，淡漠。失代偿期，大多嗜睡，谵妄或昏迷。v（二）循环系统（二）循环系统v1.代偿期：交感神经兴奋，血压波动大，轻度降低、正常或高于正常，脉压缩小，代偿期：交感神经兴奋，血压波动大，轻度降低、正常或高于正常，脉压缩小，脉搏细弱，心率加快。失代偿期，血压多低于正常，心率明显增快。脉搏细弱，心率加快。失代偿期，血压多低于正常，心率明显增快。v2.每搏排出量和心排出量都降低，外周血管阻力升高，
40、呈低排高阻，愈来每搏排出量和心排出量都降低，外周血管阻力升高，呈低排高阻，愈来愈重。愈重。v3.中心静脉压和右心房压都降低，代偿期中心静脉压也可偏高。肺动脉压和肺动中心静脉压和右心房压都降低，代偿期中心静脉压也可偏高。肺动脉压和肺动脉楔压都低于正常。脉楔压都低于正常。v（三）呼吸系统（三）呼吸系统v呼吸频率加快，呼吸频率加快，20-30次次/分，过度换气或呼吸性碱中毒。晚期呼衰。分，过度换气或呼吸性碱中毒。晚期呼衰。v（四）肾（四）肾v尿量减少，比重高，尿钠降低。晚期无尿。尿量减少，比重高，尿钠降低。晚期无尿。v（五）其他（五）其他v皮肤冰冷、潮湿，苍白或发花，代谢性酸中毒。皮肤冰冷、潮湿，苍
41、白或发花，代谢性酸中毒。第28页，本讲稿共33页低血容量性休克低血容量性休克v五、治疗原则。五、治疗原则。v（一）补充血容量（一）补充血容量v输液是首先的也是最重要的治疗方法。输液是首先的也是最重要的治疗方法。v液体选择关键：液体选择关键：v安全和最有效地达到适当的血管内容量，以维持组织灌注。安全和最有效地达到适当的血管内容量，以维持组织灌注。v1.晶体液：乳酸钠林格氏液和生理盐水。晶体液输液量一般达到失血量的晶体液：乳酸钠林格氏液和生理盐水。晶体液输液量一般达到失血量的2-3倍。过倍。过多易引起外周水肿，晶体液多数向血管外、细胞间隙转移，留在血管内仅占约多易引起外周水肿，晶体液多数向血管外、
42、细胞间隙转移，留在血管内仅占约25%.v2.胶体液：常用胶体液：常用 白蛋白、血浆白蛋白、血浆 人工胶体液。胶体液可以时间保持在血管内，人工胶体液。胶体液可以时间保持在血管内，有效补充血容量，提高胶体渗透压，扩容效果好，严重损伤时，白蛋白也可有效补充血容量，提高胶体渗透压，扩容效果好，严重损伤时，白蛋白也可以深入组织间隙，引起水肿。血浆代用品以深入组织间隙，引起水肿。血浆代用品 右旋糖酐，羟乙基淀粉用量右旋糖酐，羟乙基淀粉用量24小时小时不超过不超过1000ml。扩容效果、速速及持续时间，胶体优于晶体液，可维持血。扩容效果、速速及持续时间，胶体优于晶体液，可维持血管胶体渗透压。晶体液在血管内的
43、半衰期明显短与胶体。管胶体渗透压。晶体液在血管内的半衰期明显短与胶体。v3.输全血或血液成分：失血性休克治疗多用此方法。血红蛋白维持在输全血或血液成分：失血性休克治疗多用此方法。血红蛋白维持在100g/L左右，血红蛋白容积（左右，血红蛋白容积（HCT）30-35%最好。最好。v（二）治疗原发病（二）治疗原发病v终止液体继续丢失，控制呕吐、腹泻；尽快手术止血，治疗腹膜炎。肠梗阻。终止液体继续丢失，控制呕吐、腹泻；尽快手术止血，治疗腹膜炎。肠梗阻。第29页，本讲稿共33页感染性性休克感染性性休克v一、概念。一、概念。v感染性休克：全身性感染合并血流动力学紊乱，即在充分补液及排除其他原因感染性休克：
44、全身性感染合并血流动力学紊乱，即在充分补液及排除其他原因后，发现组织灌流不足的临床表现，如乳酸酸中毒、少尿。神志的急剧变化后，发现组织灌流不足的临床表现，如乳酸酸中毒、少尿。神志的急剧变化等。等。v可能未见明显的感染灶，但又全身炎性反应综合症（可能未见明显的感染灶，但又全身炎性反应综合症（SIRS）;体温体温38度，度，心率心率90次次/L分，呼吸分，呼吸20次次/L或或PCO2 32mmHg，WBC12*109/L、4*109/L。炎性反应可因感染或非感染引起。炎性反应可因感染或非感染引起v二、病因二、病因v外科常见革兰氏阴性杆菌引起的感染，引起炎性介质大量释放，微循环障外科常见革兰氏阴性杆
45、菌引起的感染，引起炎性介质大量释放，微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全。胆道感染、胰腺炎、胃肠穿孔、腹膜炎。碍、代谢紊乱、器官功能不全。胆道感染、胰腺炎、胃肠穿孔、腹膜炎。呼吸、泌尿系感染等。呼吸、泌尿系感染等。v三、病理生理三、病理生理v基本改变是基本改变是:组织灌流不足引起的全身缺氧。细菌感染引起细菌内毒素释放组织灌流不足引起的全身缺氧。细菌感染引起细菌内毒素释放激活机体免疫系统激活机体免疫系统引起中心粒细胞、内皮细胞、细胞因子等炎性介质释放引起中心粒细胞、内皮细胞、细胞因子等炎性介质释放导致心血管系统一系列改变。导致心血管系统一系列改变。v1.低血容量：小动脉扩张，静脉扩张引起的血液滞留
46、，体液的体外丢失，毛细低血容量：小动脉扩张，静脉扩张引起的血液滞留，体液的体外丢失，毛细血管通透性增加引起血管内液相血管外转移。血管通透性增加引起血管内液相血管外转移。v2.血管扩张：肾上腺受体与递质亲和力下降，舒张血管因子释放有关血管扩张：肾上腺受体与递质亲和力下降，舒张血管因子释放有关v3.心肌抑制：休克早期发生心肌抑制，抑制因子、负性肌力作用有关心肌抑制：休克早期发生心肌抑制，抑制因子、负性肌力作用有关v感染性休克时组织对氧的摄取严重受损，组织缺氧及乳酸酸中毒，细胞缺氧和感染性休克时组织对氧的摄取严重受损，组织缺氧及乳酸酸中毒，细胞缺氧和坏死，最终多器官功能衰竭死亡。坏死，最终多器官功能
47、衰竭死亡。第30页，本讲稿共33页感染性性休克感染性性休克v四、临床表现四、临床表现v根据感染性休克的血流动力学特点非为：高动力相和低动力相两类根据感染性休克的血流动力学特点非为：高动力相和低动力相两类v（一）高动力相（一）高动力相v心排出量正常或高于正常，全身血管阻力降低。心排出量正常或高于正常，全身血管阻力降低。v临床表现临床表现v神志清楚但总感全身难受，记忆减退，兴奋易怒：体温升高，皮肤温暖，神志清楚但总感全身难受，记忆减退，兴奋易怒：体温升高，皮肤温暖，颜面潮红，心率加快，脉搏有力，呼吸深快，过度通气或呼吸性碱中毒，颜面潮红，心率加快，脉搏有力，呼吸深快，过度通气或呼吸性碱中毒，尿少，
48、易发生少尿、无尿。尿少，易发生少尿、无尿。v（二）低动力相（二）低动力相v心排出量降低，全身血管阻力增高。心脏失代偿时，则血压降低心排出量降低，全身血管阻力增高。心脏失代偿时，则血压降低v临床表现临床表现v意识淡漠，或消失，外周静脉塌陷，皮肤湿冷，苍白，发绀或扮装发绀，心动过意识淡漠，或消失，外周静脉塌陷，皮肤湿冷，苍白，发绀或扮装发绀，心动过速，脉搏细弱，有时难以触到，呼吸浅慢，有时有反常呼吸，少尿或无尿，乳酸速，脉搏细弱，有时难以触到，呼吸浅慢，有时有反常呼吸，少尿或无尿，乳酸堆积，发生代谢性酸中毒，晚期混合性酸中毒，此时应行机械通气治疗。堆积，发生代谢性酸中毒，晚期混合性酸中毒，此时应行
49、机械通气治疗。v高动力和低动力相界限是动态变化的，分解不是非常明显，随着体液的补充和心功能的高动力和低动力相界限是动态变化的，分解不是非常明显，随着体液的补充和心功能的改善二改变。病情可在这二者间波动，与感染播散速度和范围、治疗措施及病人对治疗改善二改变。病情可在这二者间波动，与感染播散速度和范围、治疗措施及病人对治疗的反应有关。的反应有关。第31页，本讲稿共33页感染性性休克感染性性休克v五、治疗原则五、治疗原则v休克纠正前重点治疗休克，同时治疗感染，纠正后重点治疗感染休克纠正前重点治疗休克，同时治疗感染，纠正后重点治疗感染v（一）补充血容量（一）补充血容量v感染期间，由于外周血管扩张，毛细
50、血管通透性增强，体液容易转移到血感染期间，由于外周血管扩张，毛细血管通透性增强，体液容易转移到血管外，体液治疗对感染性休克是很难有效。管外，体液治疗对感染性休克是很难有效。v衡量休克的治疗效果：一般以血流动力学是否正常为标准。衡量休克的治疗效果：一般以血流动力学是否正常为标准。v常用指标：氧供和氧耗相关参数与预后有显著相关。常用指标：氧供和氧耗相关参数与预后有显著相关。v心脏指数高于正常值心脏指数高于正常值50%，氧供高于正常（，氧供高于正常（600Ml/Min/m2）、氧耗高于）、氧耗高于正常值正常值30%，血容量高于正常值，血容量高于正常值500mlv用胶体液容易达到目标，羟乙基淀粉，白蛋