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1、休克林岷休克第1页，本讲稿共22页 休休 克克 休克的研究简史及其概念 病因与分类 休克的分期与发病机制临床 表现及治疗原则 休克的细胞代谢改变及器官 功能障碍第2页，本讲稿共22页 一、休克的研究简史及休克一、休克的研究简史及休克 的概念的概念 概概 念念:各种强烈致病因子作用于 机体引起的急性循环衰竭，特点是 微循环障碍、重要器官的灌流不足 和细胞功能代谢障碍，由此引起的 全身性危重的病理过程。第3页，本讲稿共22页 二、病因与分类二、病因与分类 （一）按病因分类（一）按病因分类 1 1、失血性休克与失液性休克：有效 循环血量 2 2、烧伤性休克：血浆丢失、疼痛、感染 3 3、创伤性休克：
2、出血、疼痛第4页，本讲稿共22页 4 4、感染性休克：内毒素的作用,TNF 与IL-1为其关键性介质。高排低阻型休克（高动力型休克）低排高阻型休克（低动力型休克）5 5、过敏性休克：组胺、激肽 微血 管的扩张、淤血，微血管壁通透性 6 6、心源性休克：心输出量急剧 7 7、神经源性休克：第5页，本讲稿共22页（二）按休克发生的起始环节分类（二）按休克发生的起始环节分类 休克发生的始动环节：血容量减少 低血容量性休克 外周血管床容量扩大 血管源性休克 心泵功能降低 心源性休克第6页，本讲稿共22页 三、休克的分期、发病机制、三、休克的分期、发病机制、临床表现及治疗原则临床表现及治疗原则*复习正常
3、微循环的组成及血流通路第7页，本讲稿共22页（一）休克（一）休克期期 （缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）1 1、微循环变化：、微循环变化：微血管、毛细血管前括约肌痉挛性 收缩,毛细血管缺血、缺氧,动-静 脉短路、直捷通路开放 少灌少流 灌少于流 第8页，本讲稿共22页 2 2、发生机制：、发生机制：（1 1）交感肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺大量生成 皮肤、内脏血管的强烈收缩 （2 2）血管紧张素 （3 3）TXA2生成 （4 4）VP、心肌抑制因子（MDF）、ET等第9页，本讲稿共22页第10页，本讲稿共22页 3 3、代偿意义：、代偿意义：（1 1）维持动脉血压：外周阻力 心率 、心肌收缩力
4、心输出量 回心血量 自身输血：容量血管 收缩 自身输液：组织液回 流入血 （2 2）血液重分布，保证心、脑的血供 第11页，本讲稿共22页 4、临床表现：、临床表现：血压可以无明显的降低 神志清楚 5、治疗原则：治疗原则：（1）消除病因 （2）补充血容量：失多少，补多少第12页，本讲稿共22页 （二）休克（二）休克期（淤血性缺氧期）期（淤血性缺氧期）1 1、微循环变化：、微循环变化：微血管扩张，毛细血管前括约肌 松弛，静脉内血流缓慢、淤滞，毛细血管淤血、缺氧 多灌少流，灌大于流 第13页，本讲稿共22页 2 2、发生机制：、发生机制：（1 1）酸中毒：乳酸堆积。（2 2）扩血管的代谢产物：腺苷
5、、组胺等 （3 3）内毒素的作用：持续性血管扩张 （4 4）血液流变学的改变：白细胞滚动、贴壁、粘附；红细胞、血小板聚集；微循环血流缓慢，血液泥化。第14页，本讲稿共22页第15页，本讲稿共22页 3 3、临床表现：、临床表现：出现典型的休克症状 血压进行性下降 神志淡漠、昏迷 4 4、治疗原则：、治疗原则：（1 1）纠正酸中毒 （2 2）补足血容量：需多少，补多少 （3 3）合理使用血管活性药物 （4 4）防止DIC发生第16页，本讲稿共22页 （三）（三）休克休克期（微循环衰竭期、期（微循环衰竭期、DIC期）期）1、微循环变化、微循环变化：微血管麻痹性扩张，毛细血管内 血流停滞，出现大量的
6、微血栓。不灌不流 第17页，本讲稿共22页 2、休克引起、休克引起DIC机制：机制：（1）凝血系统激活：（2）微循环障碍 （3）TXA2促进血小板的聚集 DIC形成后，病情进一步恶化。3 重要器官功能衰竭：重要器官功能衰竭：多器官功能衰竭（MOF）第18页，本讲稿共22页第19页，本讲稿共22页 四、休克的细胞代谢改变及四、休克的细胞代谢改变及 器官功能障碍器官功能障碍 *休克的细胞学说（一）代谢障碍（一）代谢障碍 休克 组织的缺血缺氧 有氧氧化 ATP 钠泵失灵 细胞水肿 高钾血症 糖酵解 乳酸性酸中毒 第20页，本讲稿共22页 （二）细胞的损伤（二）细胞的损伤 1 1、细胞膜的变化：、细胞膜的变化：通透性 ，最 早发生损伤的部位 2 2、线粒体、溶酶体的变化、线粒体、溶酶体的变化第21页，本讲稿共22页 （三）重要器官功能衰竭（三）重要器官功能衰竭 1 1、急性肾功能衰竭：、急性肾功能衰竭：休克肾 2 2、急性呼吸功能衰竭：、急性呼吸功能衰竭：休克肺 3 3、心功能改变：、心功能改变：休克的中、晚期出现 机制 4 4、脑功能障碍、脑功能障碍 5 5、消化道和肝功能障碍、消化道和肝功能障碍 第22页，本讲稿共22页