医学专题一急性中毒的诊治.ppt

《医学专题一急性中毒的诊治.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一急性中毒的诊治.ppt（46页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、急性中毒急性中毒(zhng d)的诊的诊治治第一页，共四十六页。急性中毒急性中毒 是急诊医学的重要组成是急诊医学的重要组成部分，是在短时间机体进入大量毒物，部分，是在短时间机体进入大量毒物，迅速出现中毒症状，多为违规操作及设迅速出现中毒症状，多为违规操作及设备故障或误服，误吸，自杀等引起。其备故障或误服，误吸，自杀等引起。其特点为某些毒物毒性大，吸收快，发病特点为某些毒物毒性大，吸收快，发病急骤，症状严重急骤，症状严重(ynzhng)(ynzhng)，变化迅速。，变化迅速。第二页，共四十六页。一、毒物一、毒物(dw)(dw)分类分类 1、工业性如铅、苯、汞、锰、有机氟等。、工业性如铅、苯、汞、

2、锰、有机氟等。2 2、农药如有机磷、杀鼠剂、除草剂、菊酯类、农药如有机磷、杀鼠剂、除草剂、菊酯类、农药如有机磷、杀鼠剂、除草剂、菊酯类、农药如有机磷、杀鼠剂、除草剂、菊酯类、杀蚕毒素类等。杀蚕毒素类等。杀蚕毒素类等。杀蚕毒素类等。3、药物阿片、吗啡、安眠药、抗痨药、洋地、药物阿片、吗啡、安眠药、抗痨药、洋地黄等。黄等。4、抗神经精神药如巴比妥、苯二氮卓类、吩噻、抗神经精神药如巴比妥、苯二氮卓类、吩噻嗪类等。嗪类等。5 5、动植物类、动植物类、动植物类、动植物类 毒蛇咬伤、毒虫咬伤、河豚鱼胆中毒、乌头毒蛇咬伤、毒虫咬伤、河豚鱼胆中毒、乌头毒蛇咬伤、毒虫咬伤、河豚鱼胆中毒、乌头毒蛇咬伤、毒虫咬伤、

3、河豚鱼胆中毒、乌头硷、马铃薯、绵子、颠茄、曼佗罗中毒等。硷、马铃薯、绵子、颠茄、曼佗罗中毒等。硷、马铃薯、绵子、颠茄、曼佗罗中毒等。硷、马铃薯、绵子、颠茄、曼佗罗中毒等。6、毒气类、毒气类 如如CO、H2 2S氯化物等中毒。氯化物等中毒。7、其、其 它它 有亚硝酸盐、强酸有亚硝酸盐、强酸(qin(qin sun)sun)强碱类、脂肪强碱类、脂肪烃、环烃类。烃、环烃类。第三页，共四十六页。二、中毒二、中毒(zhng d)(zhng d)相关因素相关因素 毒物在吸收、代谢、排谢过程毒物在吸收、代谢、排谢过程(guchng)(guchng)中中致使人体组织器官造成缺氧，抑制酶系统致使人体组织器官造成

4、缺氧，抑制酶系统活性、破坏细胞亚微结构、变态反应和异活性、破坏细胞亚微结构、变态反应和异感性，这与毒物的理化特性、剂量、浓度、感性，这与毒物的理化特性、剂量、浓度、接触时间、进入机体途径、个体敏感性、接触时间、进入机体途径、个体敏感性、年龄、性别及健康状况等因素有关。年龄、性别及健康状况等因素有关。第四页，共四十六页。三、中毒三、中毒(zhng d)(zhng d)现场急救的关键性和重要现场急救的关键性和重要性性 （一）关键性（一）关键性 现场妥善、有效、成功的抢现场妥善、有效、成功的抢救应做到终止毒源，维持中毒者的生命体征，救应做到终止毒源，维持中毒者的生命体征，获得毒物毒理学信息获得毒物毒

5、理学信息(xnx)(xnx)，明确病因、定位、，明确病因、定位、鉴别诊断，为中毒者投入抢救做好前题准备。鉴别诊断，为中毒者投入抢救做好前题准备。在特殊化学毒气现场确保自身安全。在特殊化学毒气现场确保自身安全。第五页，共四十六页。（二）（二）重要性重要性 现场急救是成功的关键，最短时现场急救是成功的关键，最短时间抢救，可降低伤亡率，减少并发症，后遗症。间抢救，可降低伤亡率，减少并发症，后遗症。现场医学救援要点现场医学救援要点n n立即维持立即维持(wich)(wich)生命体征及进一步支持措施生命体征及进一步支持措施n n 尽早给予解毒，排毒及对症处理尽早给予解毒，排毒及对症处理n n 保护重要

6、脏器保护重要脏器(心、肺、脑、肝、肾心、肺、脑、肝、肾)功能功能n n 信息反馈调度终端通知接诊医疗机构做好抢救准信息反馈调度终端通知接诊医疗机构做好抢救准备备 n n 重大化学或其它中毒事件尽早上报，成立抢救指重大化学或其它中毒事件尽早上报，成立抢救指挥部，优化组织急救资源，启动急救预案。挥部，优化组织急救资源，启动急救预案。第六页，共四十六页。急救处治要点急救处治要点 n n 撤离中毒环境撤离中毒环境n n 彻底清洗眼、面、皮肤、毛发等彻底清洗眼、面、皮肤、毛发等(禁用温水、禁用温水、酒精酒精)，除去污染衣物，除去污染衣物n n 口服毒物者迅速催吐、洗胃、导泻口服毒物者迅速催吐、洗胃、导泻

7、n n 吸入中毒者要保持呼吸通畅，必要时现场吸入中毒者要保持呼吸通畅，必要时现场机械支持通气机械支持通气n n 心跳呼吸骤停时应立即心肺心跳呼吸骤停时应立即心肺(xn fi)(xn fi)复苏复苏n n 科学准确尽早使用解毒排毒剂科学准确尽早使用解毒排毒剂第七页，共四十六页。四四、中毒、中毒(zhng d)(zhng d)的急救原则的急救原则 清清 毒毒 迅速撤离毒源清除毒物迅速撤离毒源清除毒物 解解 毒毒 解毒药物的早期使用解毒药物的早期使用 排排 毒毒 输液，代谢输液，代谢(dixi)(dixi)(dixi)(dixi)和透析排除致害和透析排除致害物物 维维 护维护患者的生命体征，防止脏器

8、功能护维护患者的生命体征，防止脏器功能衰竭衰竭第八页，共四十六页。五、常见五、常见(chn(chn jin)jin)急性中毒的急救处急性中毒的急救处治治（）催眠镇静类药（）催眠镇静类药 1、以巴比妥为代表、以巴比妥为代表 （）药物毒理：中枢抑制（）药物毒理：中枢抑制(yzh)(yzh)剂，可抑制剂，可抑制(yzh)(yzh)延髓呼吸及血管运动，作用于延髓呼吸及血管运动，作用于GABA能能神经传递的突触，增强神经传递的突触，增强GABA介导的氯通道介导的氯通道开放时间延长，致使开放时间延长，致使CL内流引起超级化，内流引起超级化，从而抑制从而抑制(yzh)(yzh)多突触反应，减弱易化增强抑多突

9、触反应，减弱易化增强抑制制(yzh)(yzh)。（）临床表现：瞳孔缩小，昏睡，呼吸抑（）临床表现：瞳孔缩小，昏睡，呼吸抑制，少尿或闭尿。制，少尿或闭尿。第九页，共四十六页。（）抢救治疗（）抢救治疗 清毒应尽早彻底洗胃，催吐，导泄，清毒应尽早彻底洗胃，催吐，导泄，小时内均可。小时内均可。小时内均可。小时内均可。解毒美解眠对巴比妥有效，对苯二氮卓解毒美解眠对巴比妥有效，对苯二氮卓解毒美解眠对巴比妥有效，对苯二氮卓解毒美解眠对巴比妥有效，对苯二氮卓无效，用法：无效，用法：50mg5%GS20ml隔隔10-15分钟静推，或分钟静推，或200300mg加加5%GS500ml静滴，用至肌腱反射出静滴，用至

10、肌腱反射出现，肌肉颤动为止。纳洛酮现，肌肉颤动为止。纳洛酮现，肌肉颤动为止。纳洛酮现，肌肉颤动为止。纳洛酮0.80.82.0mg2.0mg，NS 250ml NS 250ml 静滴。中枢兴奋药原则上不宜过早使用，因易引起静滴。中枢兴奋药原则上不宜过早使用，因易引起静滴。中枢兴奋药原则上不宜过早使用，因易引起静滴。中枢兴奋药原则上不宜过早使用，因易引起惊厥，增加氧耗量，加重中枢衰竭，引发呼吸惊厥，增加氧耗量，加重中枢衰竭，引发呼吸(hx)(hx)瘫痪。瘫痪。使用指征使用指征使用指征使用指征1.1.患者深昏迷，完全无反射；患者深昏迷，完全无反射；患者深昏迷，完全无反射；患者深昏迷，完全无反射；2.

11、2.有明显有明显有明显有明显呼吸衰竭；呼吸衰竭；呼吸衰竭；呼吸衰竭；3.3.做到全面抢救做到全面抢救做到全面抢救做到全面抢救 48 48小时仍昏迷不醒。小时仍昏迷不醒。小时仍昏迷不醒。小时仍昏迷不醒。排毒排毒 利尿，透析，血浆置换。利尿，透析，血浆置换。第十页，共四十六页。（）输液每日（）输液每日30004000ml糖盐各糖盐各半，但必须观察尿量，碱化尿液，可加速尿半，但必须观察尿量，碱化尿液，可加速尿40-80mg，尿量保持，尿量保持250ml/小时如肾功异常，小时如肾功异常，及早考虑透析。及早考虑透析。（）透析疗法对巴比妥及溴化物效果（）透析疗法对巴比妥及溴化物效果最好。最好。（）血浆置换

12、对巴比妥十分有效。（）血浆置换对巴比妥十分有效。（）血液灌流一般使用于毒物达到致（）血液灌流一般使用于毒物达到致死剂量死剂量(jling)(jling)，生命体征不稳，昏迷加重，生命体征不稳，昏迷加重，或已清醒，但肝肾功能损害严重者。或已清醒，但肝肾功能损害严重者。第十一页，共四十六页。（）维护血压，使收缩压不低于（）维护血压，使收缩压不低于90mmHg。（）加强呼吸道管理，必要（）加强呼吸道管理，必要(byo)(byo)时气管切开时气管切开机械机械通气，尽快纠正低氧血症和酸中毒。通气，尽快纠正低氧血症和酸中毒。（）维持水电解质及酸碱平衡，对症治疗。（）维持水电解质及酸碱平衡，对症治疗。（）严

13、密监测观察脏器功能变化。（）严密监测观察脏器功能变化。维护维护第十二页，共四十六页。2、以苯二氮卓为代表、以苯二氮卓为代表 （）药理作用：此类药物临床的应（）药理作用：此类药物临床的应用有用有20余种，最常用余种，最常用(chn(chn yn yn)的有地西泮的有地西泮（安定）、利眠宁等，其临床应用随剂（安定）、利眠宁等，其临床应用随剂量的增大而体现抗焦虑、镇静、催眠、量的增大而体现抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用。抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用。第十三页，共四十六页。（）药理机制：其机制为（）药理机制：其机制为 地西泮与特异苯地西泮与特异苯二氮卓抗体结合，密度以杏仁核最高、其次为边

14、二氮卓抗体结合，密度以杏仁核最高、其次为边缘系统、中脑、脑干、脊髓等，这种分布与中枢缘系统、中脑、脑干、脊髓等，这种分布与中枢性递质性递质GABA的受体分布一致。但它是以促进的受体分布一致。但它是以促进GA-BA与其相应受体结合，增加与其相应受体结合，增加GABA所致氯通道开所致氯通道开放频率使更多的氯内流，加强放频率使更多的氯内流，加强(jiqing)(jiqing)GABA的抑制的抑制效应，已醇及吗啡可加强效应，已醇及吗啡可加强(jiqing)(jiqing)此作用。此作用。第十四页，共四十六页。（3）优）优 点点 本药用药安全范围大，单药大本药用药安全范围大，单药大剂量可引起呼吸抑制，但

15、不发生麻醉效应剂量可引起呼吸抑制，但不发生麻醉效应(xioyng)(xioyng)，很少引起死亡，其代谢产物去甲地西，很少引起死亡，其代谢产物去甲地西泮（泮（t1/2为为50 小时），有很弱与母药相同的作小时），有很弱与母药相同的作用，长时间维持母药效应，不良反应少，反用，长时间维持母药效应，不良反应少，反跳及戒断症状轻，发生迟。跳及戒断症状轻，发生迟。（4）临床表现瞳孔缩小，嗜睡，运动失调，）临床表现瞳孔缩小，嗜睡，运动失调，精神错乱，血压下降，呼吸抑制。精神错乱，血压下降，呼吸抑制。（5）急救治疗除早期彻底洗胃，导泄外，）急救治疗除早期彻底洗胃，导泄外，支持疗法通常已足够，特异解毒药物采用

16、氟支持疗法通常已足够，特异解毒药物采用氟马西尼，初次马西尼，初次.毫克静滴，一分钟内起效，毫克静滴，一分钟内起效，可反复使用。可反复使用。第十五页，共四十六页。（二）毒品中毒（二）毒品中毒 指阿片、海洛因、大麻、可卡因、冰毒、指阿片、海洛因、大麻、可卡因、冰毒、摇头丸等摇头丸等我国正式公布吸毒人数已超我国正式公布吸毒人数已超54万，遍布万，遍布(bin(bin b)b)31个省，个省，1920个市，县，且还在蔓延，吸个市，县，且还在蔓延，吸毒耗资达千亿年。更使劳动力丧失，犯罪毒耗资达千亿年。更使劳动力丧失，犯罪增加，增加，HIV等性病迅猛传播。等性病迅猛传播。第十六页，共四十六页。毒作用机制毒

17、作用机制 毒品为生物碱，其镇痛及疼痛消除情绪变毒品为生物碱，其镇痛及疼痛消除情绪变化与作用于丘脑化与作用于丘脑(qin(qin o)o)，脑室，导水管周围的灰，脑室，导水管周围的灰质和脊髓胶质区及边缘系统阿片受体有关，引质和脊髓胶质区及边缘系统阿片受体有关，引起欣快感与蓝斑中的阿片受体结合有关，对中起欣快感与蓝斑中的阿片受体结合有关，对中枢系统有镇痛，催眠，镇咳，呼吸抑制，呕枢系统有镇痛，催眠，镇咳，呼吸抑制，呕吐（兴奋延髓的催吐化学感受器），使胆管平吐（兴奋延髓的催吐化学感受器），使胆管平滑肌壶腹括约肌收缩，胆管内压增高，输尿管滑肌壶腹括约肌收缩，胆管内压增高，输尿管平滑肌张力增高，膀胱排尿

18、困难，支气管平滑平滑肌张力增高，膀胱排尿困难，支气管平滑肌收缩，心血管系统抑制，肌收缩，心血管系统抑制，HR减慢，便秘。减慢，便秘。第十七页，共四十六页。戒断综合征戒断综合征:主要是由于吗啡样物主要是由于吗啡样物质长期质长期(chngq)(chngq)战据内啡肽的阿片受体，抑战据内啡肽的阿片受体，抑制对内啡肽的释放。故一旦停用，易呈制对内啡肽的释放。故一旦停用，易呈现内啡肽缺乏，而出现戒断综合征。现内啡肽缺乏，而出现戒断综合征。第十八页，共四十六页。临床表现临床表现 急性中毒：多为静注引起，主要表现为：急性中毒：多为静注引起，主要表现为：针尖针尖(zhn jin)(zhn jin)样瞳孔，昏迷

19、，重度呼吸抑制等三样瞳孔，昏迷，重度呼吸抑制等三联征。常伴有休克、发绀、全身湿冷、四肢联征。常伴有休克、发绀、全身湿冷、四肢冰凉、心动过缓等。冰凉、心动过缓等。慢性中毒：表现为食欲不振、便秘、消慢性中毒：表现为食欲不振、便秘、消瘦、性功能减退、衰老、精神萎靡、呵欠、瘦、性功能减退、衰老、精神萎靡、呵欠、流泪冷汗、虚脱等。流泪冷汗、虚脱等。第十九页，共四十六页。戒断综合征：戒断综合征：长期吸毒者一般停吸长期吸毒者一般停吸2448小时达高小时达高峰峰(gofng)(gofng)，除有急性和慢性中毒表现外发冷发热交替、，除有急性和慢性中毒表现外发冷发热交替、大汗、腹痛、蜷缩成团、来回翻动，特征表现：

20、大汗、腹痛、蜷缩成团、来回翻动，特征表现：阵发阵发汗毛竖立，皮肤近似拔毛的火鸡皮，称为汗毛竖立，皮肤近似拔毛的火鸡皮，称为“冷火鸡冷火鸡”。此时不择手段，渴望至上，往往做出危害极大的行为。此时不择手段，渴望至上，往往做出危害极大的行为。新生儿表现：均为成瘾孕妇导致胎儿产生依赖性，出生新生儿表现：均为成瘾孕妇导致胎儿产生依赖性，出生新生儿表现：均为成瘾孕妇导致胎儿产生依赖性，出生新生儿表现：均为成瘾孕妇导致胎儿产生依赖性，出生后表现激惹不安、竭力啼哭、震颤、呼吸加快、大便增多、后表现激惹不安、竭力啼哭、震颤、呼吸加快、大便增多、后表现激惹不安、竭力啼哭、震颤、呼吸加快、大便增多、后表现激惹不安、

21、竭力啼哭、震颤、呼吸加快、大便增多、频频呵欠、呕吐发热。频频呵欠、呕吐发热。频频呵欠、呕吐发热。频频呵欠、呕吐发热。第二十页，共四十六页。急救治疗急救治疗 急性中毒急性中毒 立即吸氧，少量给予呼吸兴奋剂，立即吸氧，少量给予呼吸兴奋剂，对症治疗。使用阿片受体拮抗剂纳洛酮对症治疗。使用阿片受体拮抗剂纳洛酮0.8mg-2.0mg静滴，解除呼吸抑制催醒。若属完全成瘾静滴，解除呼吸抑制催醒。若属完全成瘾者不易大剂量使用，否则可立即出现戒断症状。者不易大剂量使用，否则可立即出现戒断症状。成瘾性目前国际采用成瘾性目前国际采用“替代替代”脱毒疗法脱毒疗法(lio f(lio f)，健身心理疗法，健身心理疗法(

22、lio f(lio f)相结合，使成瘾者平稳渡过相结合，使成瘾者平稳渡过戒断症状发作期，递减替代药品剂量直至完全撤戒断症状发作期，递减替代药品剂量直至完全撤药。常用药有美沙酮、可乐定、丁丙诺啡、纳屈药。常用药有美沙酮、可乐定、丁丙诺啡、纳屈酮等。酮等。第二十一页，共四十六页。（三）有机磷中毒（三）有机磷中毒(zhng d)(zhng d)1 毒作用机制毒作用机制 有机磷易挥发，有有机磷易挥发，有酸臭味，与酸稳定，与碱分解可多途经进酸臭味，与酸稳定，与碱分解可多途经进有机磷中毒入机体。通过亲电子性磷与有机磷中毒入机体。通过亲电子性磷与CHE 结合，使体内结合，使体内(t(t ni)ni)已酰胆碱

23、酯酶失活，已酰胆碱酯酶失活，已酰胆碱在其作用部位积聚，产生一系列已酰胆碱在其作用部位积聚，产生一系列胆碱能神经过度兴奋，表现出三效应：胆碱能神经过度兴奋，表现出三效应：第二十二页，共四十六页。三效应：三效应：毒蕈碱样效应毒蕈碱样效应烟碱样烟碱样效应效应中枢系统效应。此外，磷尚可与，中枢系统效应。此外，磷尚可与，脊髓中的特异蛋白质脊髓中的特异蛋白质“神经酯酶神经酯酶”（NTE）结合，使轴索内轴浆运输能量）结合，使轴索内轴浆运输能量代谢障碍，轴索退行变性，继发脱髓鞘变，代谢障碍，轴索退行变性，继发脱髓鞘变，有些有机鳞可能干扰轴索内钙离子钙调有些有机鳞可能干扰轴索内钙离子钙调蛋白激酶蛋白激酶II，导

24、致，导致(d(d ozh)ozh)轴突变性，从而发生轴突变性，从而发生迟发神经毒作用。迟发神经毒作用。第二十三页，共四十六页。2临床表现临床表现 （1）急性中毒称胆碱能危象，表现为三）急性中毒称胆碱能危象，表现为三效应。效应。毒蕈碱样效应毒蕈碱样效应 大汗，恶心，呕吐，大汗，恶心，呕吐，腹痛支气管分泌物增多，平滑肌痉挛，心率腹痛支气管分泌物增多，平滑肌痉挛，心率减慢。减慢。烟碱样效应肌张力增强，肌束肌烟碱样效应肌张力增强，肌束肌纤震颤，甚至纤震颤，甚至(shnzh)(shnzh)全身抽搐，可因呼吸肌麻全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而痹而死亡。死亡。中枢效应头昏头痛，软弱无中枢效应头昏头痛，软弱无力，

25、意识模糊，昏迷抽搐，因中枢性呼衰死力，意识模糊，昏迷抽搐，因中枢性呼衰死亡。亡。第二十四页，共四十六页。（2）中间综合征（）中间综合征（IMS）多发生在胆碱）多发生在胆碱危象之后的危象之后的1-4天，迟发神经病变之前，主要天，迟发神经病变之前，主要表现为肌无力，如不能抬头，睁眼张口，吞表现为肌无力，如不能抬头，睁眼张口，吞咽困难，咀嚼不能，不能转颈，伸舌，四肢咽困难，咀嚼不能，不能转颈，伸舌，四肢及呼吸肌无力。呼衰是及呼吸肌无力。呼衰是IMS主要致死原因。主要致死原因。此症状此症状(zhngzhung)(zhngzhung)大约持续大约持续23天，个别可持续天，个别可持续月，月，肌力恢复顺序为

26、：颅神经支配的颜面肌肉，肌力恢复顺序为：颅神经支配的颜面肌肉，呼吸肌，肢体近端肌肉，屈颈肌恢复最慢。呼吸肌，肢体近端肌肉，屈颈肌恢复最慢。第二十五页，共四十六页。（3）迟发性多发性病变（）迟发性多发性病变（OPIDP）少数有机磷中毒恢复少数有机磷中毒恢复2-4周后出现进行周后出现进行(jnxng)(jnxng)肢肢体麻木，刺痛，感觉异常，肌萎缩，轻体麻木，刺痛，感觉异常，肌萎缩，轻瘫或瘫痪，呈对称性，下肢重于上肢，瘫或瘫痪，呈对称性，下肢重于上肢，约持续半年或一年。约持续半年或一年。第二十六页，共四十六页。（4）急性期伴发症严重中毒后期猝死）急性期伴发症严重中毒后期猝死发生与心脏发生与心脏(x

27、nzng)(xnzng)受损有关，可发生受损有关，可发生“无痛型无痛型”胰腺炎约为胰腺炎约为0.6%，还有中毒性肝炎，肺，还有中毒性肝炎，肺炎，呼衰等。对中毒者进行酶的实验室炎，呼衰等。对中毒者进行酶的实验室监测便可发现。监测便可发现。第二十七页，共四十六页。中毒诊断分级中毒诊断分级以以CHE活力作参考。轻度：有轻微中枢活力作参考。轻度：有轻微中枢和样症状和样症状(zhngzhung)(zhngzhung)，CHE在在70%-50%之间。之间。中度：中度：伴有肌颤大汗，伴有肌颤大汗，CHE在在50%-30%之间。重之间。重度：出现昏迷，抽搐，肺水肿，呼吸麻痹度：出现昏迷，抽搐，肺水肿，呼吸麻痹

28、等，等，CHE在在30%以下。以下。第二十八页，共四十六页。治疗治疗（1）清毒应早期彻底洗胃，导泄或）清毒应早期彻底洗胃，导泄或灌肠，清洗皮肤灌肠，清洗皮肤(p f)(p f)，及时除去污染衣物，对，及时除去污染衣物，对有机磷中毒者至关重要，洗胃要求达有机磷中毒者至关重要，洗胃要求达 5 千千至至 1 万毫升，敌百虫禁用碱液洗胃。万毫升，敌百虫禁用碱液洗胃。第二十九页，共四十六页。（2 2）解毒应早期，足量，重复使用。阿托品和莨菪碱）解毒应早期，足量，重复使用。阿托品和莨菪碱）解毒应早期，足量，重复使用。阿托品和莨菪碱）解毒应早期，足量，重复使用。阿托品和莨菪碱类是特效受体阻断剂，并可解除呼吸

29、中枢的抑制作用，类是特效受体阻断剂，并可解除呼吸中枢的抑制作用，类是特效受体阻断剂，并可解除呼吸中枢的抑制作用，类是特效受体阻断剂，并可解除呼吸中枢的抑制作用，（用法见表）。重复使用时应根据腺体分泌，体温和（用法见表）。重复使用时应根据腺体分泌，体温和（用法见表）。重复使用时应根据腺体分泌，体温和（用法见表）。重复使用时应根据腺体分泌，体温和脉搏随时调整剂量。与传统脉搏随时调整剂量。与传统脉搏随时调整剂量。与传统脉搏随时调整剂量。与传统(chunt(chunt ng)ng)的阿托品化相比，配的阿托品化相比，配的阿托品化相比，配的阿托品化相比，配合莨菪碱的可使阿托品用量明显减少，疗程缩短，可避合

30、莨菪碱的可使阿托品用量明显减少，疗程缩短，可避合莨菪碱的可使阿托品用量明显减少，疗程缩短，可避合莨菪碱的可使阿托品用量明显减少，疗程缩短，可避免双中毒发生（阿托品中毒）并发症和死亡率明显减少。免双中毒发生（阿托品中毒）并发症和死亡率明显减少。免双中毒发生（阿托品中毒）并发症和死亡率明显减少。免双中毒发生（阿托品中毒）并发症和死亡率明显减少。和阿托品交替使用优点：山莨菪在解除平滑肌痉挛，减和阿托品交替使用优点：山莨菪在解除平滑肌痉挛，减和阿托品交替使用优点：山莨菪在解除平滑肌痉挛，减和阿托品交替使用优点：山莨菪在解除平滑肌痉挛，减少分泌物，改善循环，调整体温方面优于阿托品，且无少分泌物，改善循环

31、，调整体温方面优于阿托品，且无少分泌物，改善循环，调整体温方面优于阿托品，且无少分泌物，改善循环，调整体温方面优于阿托品，且无大脑兴奋作用，应推广使用但呼衰严重者，可少量应用大脑兴奋作用，应推广使用但呼衰严重者，可少量应用大脑兴奋作用，应推广使用但呼衰严重者，可少量应用大脑兴奋作用，应推广使用但呼衰严重者，可少量应用东莨菪碱东莨菪碱东莨菪碱东莨菪碱0.1-0.3mg0.1-0.3mg，因此药有很强的呼吸中枢兴奋作用。，因此药有很强的呼吸中枢兴奋作用。，因此药有很强的呼吸中枢兴奋作用。，因此药有很强的呼吸中枢兴奋作用。第三十页，共四十六页。阿托品化的特征：阿托品化的特征：瞳孔散大，不再缩小，瞳孔

32、散大，不再缩小，皮肤干燥，腺体分泌消失，颜面潮红，心率加皮肤干燥，腺体分泌消失，颜面潮红，心率加速速90次次/分，肺部罗音分，肺部罗音(lu yn)(lu yn)消失。消失。阿托品中毒指征：阿托品中毒指征：皮肤潮红，干燥，瞳皮肤潮红，干燥，瞳孔极度散大，体温孔极度散大，体温40以上，谵妄，幻觉，以上，谵妄，幻觉，幻视，抽搐，双手抓空。幻视，抽搐，双手抓空。第三十一页，共四十六页。肟类复能剂可使受抑制的肟类复能剂可使受抑制的CHE复活，以复活，以减轻样症轻，中毒后减轻样症轻，中毒后24小时磷酰化小时磷酰化CHE老老化达化达97%，而老化的，而老化的CHE不易复能，有机不易复能，有机(y(y uj

33、)uj)嶙嶙可由贮存组织中再次释放入血，使复能的可由贮存组织中再次释放入血，使复能的CHE再抑制，症状反复，变化较大。故需早再抑制，症状反复，变化较大。故需早期，足量，反复用药，以尽快达到有效血浓期，足量，反复用药，以尽快达到有效血浓度。维持度。维持1-2天。慎防反跳。天。慎防反跳。第三十二页，共四十六页。表表1常用常用(chn(chn yn yn)有机磷中毒解毒剂使用方法有机磷中毒解毒剂使用方法药药 名名轻轻 度度中中 度度重重 度度阿托品阿托品 1-2mg肌注，肌注，必要时必要时1-2h后后再用再用0.5-1mg 2-4mg肌注或静滴以后每肌注或静滴以后每10-20min1-2mg，症状缓

34、解后减，症状缓解后减少用量，延长间隔使用一种少用量，延长间隔使用一种复能剂复能剂 5-10mg静注，之后静注，之后5-10min3-5mg，阿托品化后减量，延长间隔，并用阿托品化后减量，延长间隔，并用一种复能剂一种复能剂 碘解磷定碘解磷定（PAM1）0.5g静注，必静注，必要时要时2h后重复后重复1次次 0.5-1g静注，静注，1-2h后重复后重复0.5-1g，计，计2-3次，亦可用次，亦可用0.5g/h静滴，维持静滴，维持6h 1.0-1.5g静注，半小时后可重复静注，半小时后可重复1次，次，以后以以后以0.5g/h静注，如好转后延长静注，如好转后延长间隔逐渐停药间隔逐渐停药 氯解磷定氯解磷

35、定（PAMCL）0.25-0.5肌注，肌注，必要时必要时2h后重后重复复1次次 0.5-0.75g肌注或静滴，肌注或静滴，1-2h重复重复1次，以后每次，以后每2h重复重复0.5g，共，共2-3次次0.75-1.0g静注，半小时后可重复静注，半小时后可重复1次，次，后每后每2h0.5g，病情好转后延长间隔，病情好转后延长间隔渐停药渐停药 双复磷双复磷（DMO4）0.125-0.25肌注，肌注，必要时必要时2-3h后后重复重复1次次 0.25-0.5g肌注或静滴，肌注或静滴，2-3h后重复后重复0.25g，以后再酌情用，以后再酌情用药药1-3次次 0.5-0.75g静注，半小时后可重复静注，半小

36、时后可重复0.5g，以后每，以后每2-3h可给可给0.25g共共2-3次次 解磷注射液解磷注射液（2ml/支）支）0.5-1支肌注支肌注 首次首次1-2支，支，1h后可重复后可重复1次次肌注或静注肌注或静注首次首次23支静注，支静注，1h后可重复后可重复1-2支支 第三十三页，共四十六页。（）排毒血液净化对重度中毒疗（）排毒血液净化对重度中毒疗效显著，可选用血液灌流加血透或腹透，应效显著，可选用血液灌流加血透或腹透，应早期，反复应用，以清除蓄积的有机磷，提早期，反复应用，以清除蓄积的有机磷，提高治愈率。高治愈率。（）维护对症支持治疗，一旦出（）维护对症支持治疗，一旦出现呼吸肌麻痹，及早气管现呼

37、吸肌麻痹，及早气管(qgu(qgu n)n)切开或插管，机切开或插管，机械械辅助呼吸，确保呼吸道畅通。积极防止脑水辅助呼吸，确保呼吸道畅通。积极防止脑水肿，肺水肿，做好肿，肺水肿，做好EKG，可适时加用糖皮质，可适时加用糖皮质激素，及时纠正水电解质和酸碱。激素，及时纠正水电解质和酸碱。第三十四页，共四十六页。（四）（四）CO中毒中毒(zhng d)(zhng d)（）毒作用机制（）毒作用机制（）毒作用机制（）毒作用机制COCO进入机体后与血红蛋白结合成进入机体后与血红蛋白结合成进入机体后与血红蛋白结合成进入机体后与血红蛋白结合成HbCOHbCO，它与血红蛋白亲和力较氧大，它与血红蛋白亲和力较氧

38、大，它与血红蛋白亲和力较氧大，它与血红蛋白亲和力较氧大200-300200-300倍，而解离仅倍，而解离仅倍，而解离仅倍，而解离仅为氧的为氧的为氧的为氧的1/36001/3600，除不能带氧还影响，除不能带氧还影响，除不能带氧还影响，除不能带氧还影响HbCOHbCO的解离，导致低氧的解离，导致低氧的解离，导致低氧的解离，导致低氧血症，引起组织缺氧，还可与肌球蛋白结合，影响细胞氧弥血症，引起组织缺氧，还可与肌球蛋白结合，影响细胞氧弥血症，引起组织缺氧，还可与肌球蛋白结合，影响细胞氧弥血症，引起组织缺氧，还可与肌球蛋白结合，影响细胞氧弥散，损害线粒功能，还可与线粒体中细胞色素散，损害线粒功能，还可

39、与线粒体中细胞色素散，损害线粒功能，还可与线粒体中细胞色素散，损害线粒功能，还可与线粒体中细胞色素a3a3结合，阻断结合，阻断结合，阻断结合，阻断电子传递给延髓还原型辅酶电子传递给延髓还原型辅酶电子传递给延髓还原型辅酶电子传递给延髓还原型辅酶I I（NADHNADH）的氧化急性中毒）的氧化急性中毒）的氧化急性中毒）的氧化急性中毒后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，颅神经细胞后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，颅神经细胞后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，颅神经细胞后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，颅神经细胞ATPATP耗耗耗耗尽，纳钾泵不能运转，因积纳而细胞肿胀，脑水肿出现，尽，纳钾泵不能运

40、转，因积纳而细胞肿胀，脑水肿出现，尽，纳钾泵不能运转，因积纳而细胞肿胀，脑水肿出现，尽，纳钾泵不能运转，因积纳而细胞肿胀，脑水肿出现，脑循环障碍，可使血栓形成，缺血，软化或广泛脱髓变，所脑循环障碍，可使血栓形成，缺血，软化或广泛脱髓变，所脑循环障碍，可使血栓形成，缺血，软化或广泛脱髓变，所脑循环障碍，可使血栓形成，缺血，软化或广泛脱髓变，所以，临床常有中毒者假愈期后又出现多种神经以，临床常有中毒者假愈期后又出现多种神经以，临床常有中毒者假愈期后又出现多种神经以，临床常有中毒者假愈期后又出现多种神经(shnjng)(shnjng)精神症状的迟精神症状的迟精神症状的迟精神症状的迟发性脑病。发性脑病

41、。发性脑病。发性脑病。第三十五页，共四十六页。（）临床表现轻度：头昏，头晕，恶心呕（）临床表现轻度：头昏，头晕，恶心呕（）临床表现轻度：头昏，头晕，恶心呕（）临床表现轻度：头昏，头晕，恶心呕吐，乏力，心悸，视力模糊重度：皮肤口唇，粘吐，乏力，心悸，视力模糊重度：皮肤口唇，粘吐，乏力，心悸，视力模糊重度：皮肤口唇，粘吐，乏力，心悸，视力模糊重度：皮肤口唇，粘膜甲床呈樱桃红色基础代谢增强，意识达深昏迷膜甲床呈樱桃红色基础代谢增强，意识达深昏迷或去大脑皮层状态，约或去大脑皮层状态，约或去大脑皮层状态，约或去大脑皮层状态，约3%-30%3%-30%严重中毒者苏醒后严重中毒者苏醒后严重中毒者苏醒后严重中

42、毒者苏醒后有约有约有约有约2-602-60天假愈期，出现天假愈期，出现天假愈期，出现天假愈期，出现(chxin)(chxin)迟发性脑病症状，如痴迟发性脑病症状，如痴迟发性脑病症状，如痴迟发性脑病症状，如痴呆，木僵，定向障碍，行为异常，震颤麻痹综合呆，木僵，定向障碍，行为异常，震颤麻痹综合呆，木僵，定向障碍，行为异常，震颤麻痹综合呆，木僵，定向障碍，行为异常，震颤麻痹综合症，记忆力减退等症状。症，记忆力减退等症状。症，记忆力减退等症状。症，记忆力减退等症状。（）诊断根据（）诊断根据（）诊断根据（）诊断根据COCO接触史及中枢神经症状，接触史及中枢神经症状，接触史及中枢神经症状，接触史及中枢神经

43、症状，体征，一般不难诊断血中体征，一般不难诊断血中体征，一般不难诊断血中体征，一般不难诊断血中HbCOHbCO测定有确诊价测定有确诊价测定有确诊价测定有确诊价值，其正常值值，其正常值值，其正常值值，其正常值5%-10%5%-10%，轻度，轻度，轻度，轻度10%-20%10%-20%，中度，中度，中度，中度30%-30%-40%，重度，重度50%以上，但以上，但HbCO含量与临床症状之含量与临床症状之间不完全呈平行关系。间不完全呈平行关系。第三十六页，共四十六页。（）急救（）急救(jji)(jji)治疗治疗 n n立即脱离中毒现场，保持呼吸道畅通。立即脱离中毒现场，保持呼吸道畅通。n n吸氧，提

44、高吸入氧分压，吸氧，提高吸入氧分压，HbCO25%以上以上者给予高压氧治疗。者给予高压氧治疗。n n防治脑水肿防治脑水肿(shu(shu zhzh ng)ng)，中毒后，中毒后24h可以出现，可以出现，24-48h达高峰，早期应用脱水剂及激素防水达高峰，早期应用脱水剂及激素防水肿肿(shu(shu zhzh ng)ng)促循环，支持和对症治疗。促循环，支持和对症治疗。n n抢救苏醒后卧床休息，密切观察，积极防治抢救苏醒后卧床休息，密切观察，积极防治迟发性脑病，促进脑功能恢复。迟发性脑病，促进脑功能恢复。第三十七页，共四十六页。（五）杀鼠剂中毒（五）杀鼠剂中毒(zhng d)(zhng d)杀鼠

45、剂种类较多，根据作用杀鼠剂种类较多，根据作用杀鼠剂种类较多，根据作用杀鼠剂种类较多，根据作用(zuyng)(zuyng)机制，化学结构分机制，化学结构分机制，化学结构分机制，化学结构分为类：为类：为类：为类：抗凝血杀鼠剂，如敌鼠，杀鼠灵等抗凝血杀鼠剂，如敌鼠，杀鼠灵等抗凝血杀鼠剂，如敌鼠，杀鼠灵等抗凝血杀鼠剂，如敌鼠，杀鼠灵等痉挛剂，如氟已酰胺，毒鼠强等痉挛剂，如氟已酰胺，毒鼠强等取代脲类，如取代脲类，如安妥、抗鼠灵等安妥、抗鼠灵等有机磷酸酯类，如，毒鼠磷，有机磷酸酯类，如，毒鼠磷，除鼠灵等除鼠灵等氨基甲酸酯类，如，灭鼠安，灭鼠晴氨基甲酸酯类，如，灭鼠安，灭鼠晴等。等。等。等。无机化合物，如，

46、磷化锌，三氧化二砷等。无机化合物，如，磷化锌，三氧化二砷等。无机化合物，如，磷化锌，三氧化二砷等。无机化合物，如，磷化锌，三氧化二砷等。天然植物性杀鼠剂，如，红海葱，马钱子碱等。天然植物性杀鼠剂，如，红海葱，马钱子碱等。天然植物性杀鼠剂，如，红海葱，马钱子碱等。天然植物性杀鼠剂，如，红海葱，马钱子碱等。因灭鼠多用毒饵，常因误食中毒，也可因自杀，他因灭鼠多用毒饵，常因误食中毒，也可因自杀，他杀中毒。杀中毒。杀中毒。杀中毒。第三十八页，共四十六页。痉挛剂代表痉挛剂代表(dibi(dibi o)o)药毒鼠强最为常见药毒鼠强最为常见毒鼠强，又名没鼠命，化学名四次甲基二砜毒鼠强，又名没鼠命，化学名四次甲

47、基二砜四胺，白色沫状，剧毒，经胃肠道、呼吸道吸四胺，白色沫状，剧毒，经胃肠道、呼吸道吸收，由尿排除收，由尿排除（1）毒理本品因阻断）毒理本品因阻断r氨基丁酸受体而拮氨基丁酸受体而拮抗其作用，刺激中枢神经系统，特别对脑干有强抗其作用，刺激中枢神经系统，特别对脑干有强烈的刺激作用，引起主要生命中枢抑制，阵发烈的刺激作用，引起主要生命中枢抑制，阵发(zhn(zhn f)f)性痉挛，此作用为可逆性抑制性痉挛，此作用为可逆性抑制第三十九页，共四十六页。（2 2）临床表现口服后中毒潜伏）临床表现口服后中毒潜伏）临床表现口服后中毒潜伏）临床表现口服后中毒潜伏10-3010-30分钟，表现分钟，表现分钟，表现

48、分钟，表现为头痛，头昏，胸闷，气短，心悸，呕心呕吐为头痛，头昏，胸闷，气短，心悸，呕心呕吐为头痛，头昏，胸闷，气短，心悸，呕心呕吐为头痛，头昏，胸闷，气短，心悸，呕心呕吐(u t)u t)，口，口，口，口唇麻木，躁狂，频死表现，重度中毒类似癫痫大发唇麻木，躁狂，频死表现，重度中毒类似癫痫大发唇麻木，躁狂，频死表现，重度中毒类似癫痫大发唇麻木，躁狂，频死表现，重度中毒类似癫痫大发作，剧烈抽搐呼衰导致死亡。中毒者可有窦缓和作，剧烈抽搐呼衰导致死亡。中毒者可有窦缓和作，剧烈抽搐呼衰导致死亡。中毒者可有窦缓和作，剧烈抽搐呼衰导致死亡。中毒者可有窦缓和STSTT改变，部分心肌酶升高，肝细胞变性伴间质炎。

49、改变，部分心肌酶升高，肝细胞变性伴间质炎。（3 3）急救治疗本药无特效解毒剂，口服中毒者）急救治疗本药无特效解毒剂，口服中毒者）急救治疗本药无特效解毒剂，口服中毒者）急救治疗本药无特效解毒剂，口服中毒者及时彻底催吐，洗胃，导泄，以巴比妥类，安定类及时彻底催吐，洗胃，导泄，以巴比妥类，安定类及时彻底催吐，洗胃，导泄，以巴比妥类，安定类及时彻底催吐，洗胃，导泄，以巴比妥类，安定类或苯妥英钠控制抽搐，保护心，肝功能，对症救或苯妥英钠控制抽搐，保护心，肝功能，对症救或苯妥英钠控制抽搐，保护心，肝功能，对症救或苯妥英钠控制抽搐，保护心，肝功能，对症救治，血液灌流有明显疗效，即使中毒治，血液灌流有明显疗效

50、，即使中毒治，血液灌流有明显疗效，即使中毒治，血液灌流有明显疗效，即使中毒4848小时疗效仍小时疗效仍小时疗效仍小时疗效仍可靠。可靠。第四十页，共四十六页。六解毒剂六解毒剂（1）无机氟中毒解毒剂）无机氟中毒解毒剂10%葡萄糖酸钙或氯化钙葡萄糖酸钙或氯化钙20-40ml加入高渗糖静加入高渗糖静注或静滴，使钙离子和氟络合成不溶性氟化注或静滴，使钙离子和氟络合成不溶性氟化钙而解毒。钙而解毒。（2）钡中毒解毒剂）钡中毒解毒剂10%硫酸钠硫酸钠50-100ml缓慢静注，连用缓慢静注，连用2-3天后天后(tin(tin hu)hu)减量；减量；10%KCL10-30ml加糖盐加糖盐1000ml静滴静滴（重