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1、病理学名词解释及问答题总结（第十一章）泌尿系统疾病泌尿系统疾病分为肾和尿路的病变。肾脏疾病分为肾小球疾病、肾小管疾病、肾间质疾病和血管性疾病。肾小球病变多由免疫介导的损伤引起;肾小管和肾间质的病变常由中毒或感染引起。泌尿系统由肾睚、输尿管、膀胱和尿道组成,主要功能是排除代谢产物、篆余的水分和无机盐。肾脏的主要功能是排泄代谢产物;调节水、电解质和酸碱平衡；肾脏还有内分泌功能,分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素和1,25-二羟胆骨化醇肾单位是肾脏基本的结构和功能单位，由肾小球和与之相连的肾小管组成肾小球由血管球和肾球囊组成肾小球毛细血管壁为滤过膜，由毛细血管内皮细胞、肾小球基膜（G B M,肾小球
2、滤过的主要机械屏障）、脏层上皮细胞构成结 构 图片参考书234页内一外 毛细血管腔-内皮细胞（有内皮细胞窗孔）一肾小球基膜一足突一脏层上皮细胞一壁层上皮细胞肾小球毛细血管之间毛细血管腔一内皮细胞T 肾小球基膜T 系膜基质一系膜细胞正常情况下，水和小分子溶质可通过肾小球滤过膜，蛋白质不能通过。分子体积越大，通透性越小；分子携带的阳离子越多，通透性越强。肾小球疾病，又称肾小球肾炎（g l o m e ru l o n e p h ri t i s）,是以肾小球损伤和改变为主的一组疾病。可分为原发性；继发性；遗传性病因及机制 抗原抗体反应是肾小球损伤的主要原因。主要有两种机制：抗体与肾小球内的抗原在
3、原位发生反应;循环免疫复合物在肾小球内沉积1.循 环 免 疫 复 合 物 性 肾 炎 川型超敏反应引起的免疫性病变。抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫复合物，随血液流经肾脏，沉积于肾小球，并常与补体结合，引起肾小球病变。局部常有中性粒细胞浸润，伴内皮细胞、系膜细胞和脏层上皮细胞增生。免疫复合物在电镜下表现为电子致密物沉积,分别定位于：系膜区；内皮细胞和基膜之间；基膜与足细胞之间。荧光标记的抗免疫球蛋白或抗补体抗体显示在肾小球病变部位有颗粒状沉积物。免疫复合物在肾小球沉积后，可被巨噬细胞和系膜细胞吞噬和降解,在抗原作用为一过性时，炎症很快消退，若大量抗原持续存在免疫复合物不断形成、沉积，则
4、可引起肾小球的慢性炎症。循环免疫复合物在肾小球内的沉积受复合物分子的大小和复合物携带的电荷所影响；大分子复合物常被血液中的吞噬细胞清除，小分子复合物易通过肾小球滤过膜，均不易在肾小球内沉积。含阳离子的复合物可穿过基膜，易沉积于脏层上皮下;含阴离子的复合物不易通过基膜，沉积于内皮下;更一生性的复合物易,沉积壬系鹿区。2.原位免疫复合物性肾炎抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血液循环植入肾小球的抗原反应，在肾小球内形成原位免疫复合物，引起肾小球病变(1)抗肾小球基膜抗体引起的肾炎(抗GBM抗体)此类肾炎由抗体与肾小球基膜本身的抗原反应引起。抗 体 沿GBM沉积，免疫荧光显示特征性的连续的线性荧光。
5、GBM抗原产生的原因：感染或其他因素使基膜结构发生改变;病原微生物与G BM 具有共同抗原性而引起交叉反应。(2)Heymann 肾炎(3)抗体与植入抗原的反应植入性抗原是肾小球以外的成分，随血液流经肾脏时，通过与肾小球成分的反应定位于肾小球。体内产生的抗体与抗原反应，免疫荧光显示散在的颗粒状荧光3.细胞免疫性肾小球肾炎 细胞免疫产生的致 敏 T 淋巴细胞可弓I起肾小球损伤。4.肾小球损伤的介质 肾小球内出现免疫复合物或致敏T 淋巴细胞后需要各种介质的参与才能引起肾小球损伤。补体-白细胞介导的机制是引起肾小球改变的一个重要途径。补体激活后产生C5a趋化因子，引起中性粒细胞和单核细胞浸润，中性粒
6、细胞释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸。蛋白酶使小球基膜降解，氧自由基引起细胞损伤，花生四烯酸代谢产物使肾小球率过滤降低。在未发现免疫复合物沉积的肾小球疾病中，抗肾小球抗体引起的细胞损伤可能起主要作用。其他引起肾小球损伤是介质包括：单核细胞和巨噬细胞，通过抗体或细胞介导的反应浸润至肾小球，被激活时释放大量生物活性物质，加剧肾小球损伤；血小板，聚集在肾小球内的血小板可释放二十烷类花生酸衍生物和生长因子等，促进肾小球的炎性改变；肾小球固有细胞；纤维素及其产物，可引起白细胞浸润和肾小球细胞增生。肾小球损伤的机制要点为：抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制,主要通过补体和白细胞介导的途径发挥作用；大
7、多数抗体介导的肾炎由遁环免疫复合物沉积引 起,免疫荧光呈颗粒状分布;抗G B M抗体，免疫荧光呈线性分布;抗体可与植入肾小球的抗原发生反应，导致原位免疫复合物形成，免疫荧光呈颗粒状分布基本病理变化 穿刺活检、免疫荧光、透射电镜；染色：HE、PAS、PASMs Masson；PAS染基膜和系膜基质；PASM对基膜染色更清晰；M asson染色可显示特殊蛋白性物质（包括免疫复合物），也可现实胶原纤维；Fibhn染色显示血栓和纤维素样坏死。免疫荧光检测免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）和 补 体 成 分（C3、C lq、C4）o透射电镜观察超微结构改变和免疫复合物沉积的状况及部位。肾小球的基本病理
8、变化：1.细胞增多 肾小球细胞数量增多，系膜细胞和内皮细胞增生，可有中性 粒 细 胞（释放蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸）、单核细胞及淋巴细胞浸润。壁层上皮细胞增生可导致肾球囊（脏层上皮细胞和壁层上2.基 膜 增 厚PAS和PASM染色可见基膜增厚，电镜观察基膜增厚可以是基膜本身增厚,也可以是内皮下、上皮下或基膜内免疫复合物沉积。3.炎性渗出和坏死 中性粒细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，可伴血栓形成4.玻璃样变和硬化 肾小球玻璃样变指光镜下HE染色显示均质的嗜酸性物质沉积；电镜下见细胞外出现无定形物质，其成分为血浆蛋白、增厚的基膜和增多的系膜基质。严重时毛细血管管腔狭窄和闭塞，肾
9、小球固有细胞减少甚至消失，胶原纤维增加。最终节段性或整个肾小球硬化。置小球 玻 璃 挂 黯 脸 续 翎 肾 小 球 病 变&展 的 最 终 结 基5.肾小管和间质的改变由于肾小球血流和滤过性状的改变，肾小管上皮细胞常发生变性，管腔内可出现由蛋白质、细胞或细胞碎片浓聚形成的管型。肾间质可出现充血、水肿和炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变性和硬化时，相应的肾小管萎缩或消失，间质发生纤维化(周围正常的肾小管、肾小球代偿)临床表现肾小球肾炎临床症状包括尿量、尿性状的改变、水肿、高血压等。尿量的改变包括少尿、无尿、多尿或夜尿。少 尿(oliguria)24小时尿量 400m l,无尿100m l,多尿 25
10、 00ml。尿性状的改变包括血尿、蛋白尿、管型尿。血尿分为肉眼血尿和显微镜下血尿。蛋白尿指尿中蛋白含量15 0mg/d,3.5 q/d则成为大量蛋白尿。管 型(c a s t)由蛋白质、细胞或细胞碎片在肾小管凝集形成,尿中出现大量管型成为管型尿。肾炎综合征类型1.急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)起病急，明显血尿、轻中度蛋白尿,常有水肿、高血压。严重者氮质血症。主要由急性弥漫性肾小球肾炎引起。急进性肾炎综合征(rapidly progressive nepritic syndrome)起病急，进展快；出现水肿、血尿、蛋白尿后迅速发展为少尿或无尿，伴氮质血症，发生
11、急性肾衰竭。主要由急进性肾小球肾炎引起3.肾病综合征(nephriticsyndrome)主要表现为：大量蛋白尿，3.5 g/d;明显水肿；低蛋白血症；高脂血症和脂尿。由多种肾炎引起无 症 状 性 血 尿 或 蛋 白 尿 表 现 为 持续性或反复发作的镜下或肉眼血尿，或轻度蛋白尿，也可两者同时发生,主 要 为 IgA肾病5.慢性肾炎综合征(chronic nephriticsydrome)多尿、夜尿、低比重尿(滤过膜已严重破坏)、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症，见于各型肾炎终末阶段肾小球病变一肾小球率过滤下降一型尿 素 氮(B U N)和血浆肌酎水平升高一氮质血症(a z o t e m i
12、a)o尿 毒 症(u re m i a)发生于急性和慢性肾衰竭晚期，除氮质血症表现外，还有一系列自体中毒的症状和体征。急性肾衰表现为少尿或无尿,伴 氮质血症慢性肾衰表现为持续出现尿毒症症状和体征肾小球肾炎的病理类型()急 性 弥 漫 性 增 生 性 肾 小 球 肾 炎(acute diffuse proliferativeglomerulonephritis)病变特点是弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴生性粒细胞和巨噬细胞浸润。由免疫复合物引起；临床简称急性肾炎，主要变现为急性肾炎综合征(明显血尿、轻中度蛋白尿、水肿+高血压，严重可伴氮质血症)。本 病 又 称 毛 细 血 管 内 增 生
13、 性 肾 小 球 肾 炎(endocapillary proliferationglomerulonephritis)或感染后性肾小球肾炎(postinfectiousglomerulonephritis,大多数病例与感染有关)病因和发病机制 主要由感染引起。A 族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株(12、4 和 1 型)最常见。咽部或皮肤感染14 周发病。病人血清抗链 球 菌 溶 血 素“0”和抗链球菌的其他抗原的抗体滴度增高;病人血清补体水平下降，说明补体有激活和消耗。病人肾小球内有免疫复合物沉积，损伤由免疫复合物介导。病理变化 双侧肾轻中度肿大，被摸紧张。肾表面充血,有的肾脏表面散在粟粒大小
14、的出血点，称大红肾或虱咬肾，切面肾皮质增厚组织学改变：累及绝大多数肾小球，肾小球体积增大、内皮细胞和系膜细胞增生，内皮细胞肿胀，可见中性粒细胞和单核细胞浸润。毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球血量减少。严重者发生纤维素样坏死,局部出血伴血栓形成。近曲小管上皮细胞变性。肾小管管腔内出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型及颗粒管型。肾间质充血、水肿并有炎细胞浸润免疫荧光显示肾小球内有颗粒状IgG,IgM、C3沉积电镜位于脏层上皮细胞和肾小球基膜之间或内皮细胞下、基膜内或系膜区可见电子密度较高的沉积物（弥漫性，各个部位均有沉积）,呈 驼峰状临床病理联系儿童多见,急性肾炎综合征（明显血尿，轻中度蛋白尿，水肿、高血
15、压，严重者氮质血症），咽部等处感染10天左右发热、少尿、血 尿（常见）等症状。水肿原因主要是肾小球滤过率降低,水钠储留；超敏反应引起的毛细血管通透性升高加重水肿。高血压原因:钠 水 储 留，血容量增加。预后一般较好（-）急进性肾小球肾炎（RPGN）又称快速进行性肾小球肾炎，临床表现为急进性肾炎综合征（起病急、进展快，出现水肿、血尿和蛋白尿后迅速转为少尿、无尿，伴氮质血症，并发生急性肾衰）。组织学特征：肾小球壁层上皮细胞增生，新 月 体 形 成（crescent）,又称新月体性肾小球肾炎（CrGN）o分三型I 型 抗 GBM抗体引起的肾炎，免疫荧光显示特征性的线性荧光,主 要 为 IgG沉积。-
16、些病人的抗 GBM抗体与肺泡基膜发生交叉反应,引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状，常发展为肾衰竭，病人肺组织出现红褐色实变灶，称肺出血-肾炎综合症（G o o d p a st u re sy n d ro m e）,镜下可见病变部位肺泡壁坏死、肺泡腔内出血、肺泡间隔增宽，纤维结缔组织增多。II型 免疫复合物性肾炎，我国常见；本型由链球菌感染后性肾炎、SLE、IQA肾病和过敏性紫瘢等不同原因引起的免疫复合物性肾炎发展而来，免疫性格显示颗粒状荧光III型免 疫 反 应 缺 乏 型 免疫荧光和电镜均不能检测到。大部分病人在血液中可检测到抗中性粒细胞抗体（A N C A）,本型可以为We
17、gener肉芽肿或显微型多动脉炎等系统性血管炎的组成部分。病理变化 双肾体积增大,色苍白（壁层上皮细胞增生,在肾球囊内形成新月体，压迫肾小球毛细血管）,表面可有点状出血，切面肾皮质增厚组织学特征是肾小球囊内有新月体形成。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构 成,可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。纤维素渗出是刺激新月体形成的重要原因。早期新月体以细胞成分为主，称为细胞性新月体；之后，胶原纤维增多，转变为纤维-细胞性新月体；最终，成为纤维性新月体。新月体使肾小球囊囊腔变窄或闭塞，压迫毛细血管丛。肾小管上皮细胞变性，因蛋白吸收导致细胞内发生玻璃样变；部分肾小管上皮细胞萎缩、消失。间质水肿，炎
18、细胞浸润，后期纤维化。几乎三种类型的肾小球基膜均有缺损和断裂。免疫荧光1型为线性；2型为颗粒状；3型无临床病理联系 血尿、伴红细胞管型、中毒蛋白尿，高血压、水肿，Good pasture综合征病人可有反复咯血，严重这死亡。由于新月体形成和球囊腔阻塞，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症,病程进展，肾小球玻璃样变,肾单位功能丧失，肾衰竭。(三)肾病综合征及相关的肾炎类型肾病综合征关键性改变是肾小球毛细血管壁的损伤，血浆蛋白滤过增加，形成大量蛋白尿,如尿中主要为低分子量的清蛋白和转铁蛋白,则为选择性蛋白尿(selective proteinuria),提示滤过膜损伤相对较轻。损伤严重时大分子量的蛋白也
19、可滤过，形成非选择性蛋白尿。长期蛋白尿导致血中蛋白含量降低，形成低蛋白血症。水肿的原因是：低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低；组织间液增多，血容量下降，肾小球滤过减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，致使钠、水储留，水肿加剧。高脂血症机制尚不明确。脂尿表明GBM通透性增高，脂蛋白滤过增加1.膜性肾小球病(membranous glomerulopathy)是引起成人肾病综合征最常见原因。病变特征：肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，肾小球基膜上皮细胞侧出现含免疫球蛋白的电子致密物沉积。85%为原发性肾小球疾病病理变化“大白肾”。光镜，早期基本正常，之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。电镜工 上皮细胞肿胀、足消去
20、 基膜与上应之间有大盘里.云致密物.沉.积。沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起。六胺银染色基膜呈黑色(PASM),增厚的基膜与垂直的钉突形如梳齿。沉积物逐渐被溶解吸收，形成虫蚀状空隙。免疫荧光颗粒状。增厚的基膜使毛细血管腔缩小，最终导致肾小球硬化。近曲小管上皮细胞常吸收蛋白小滴，玻璃样变性。临床病理联系 多见于成人,肾病综合征，肾小球基膜损伤严重,滤过膜通透性明显增高，表现为非选择性蛋白尿。2.微小病变性肾小球肾炎(minimal change glomerulopathy)是引起儿童肾病综合征最常见原因。病变特点为弥漫性肾小球脏层细胞足突消失;光镜下肾小球 基 本 正 常；肾 小 球 上
21、 皮 细 胞 内 有 脂 质 沉 积,故 有 脂 性 肾 病 之 称(lipoidnephrosis)病因及发病机制与免疫功能异常有关。病理变化 肉眼，肿胀、苍白，切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹;光 镜，肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴。免疫荧光，无免疫球蛋白或补体沉积;电 镜，基膜正常，无沉积物,主要改变是弥漫性脏层上皮细胞足突消失。足突消失也可见于膜性肾病和糖尿病,只有在光镜下肾小球结构正常，电镜下脏层上皮细胞足突消失才可诊断为微小病变性肾小球病。经肾上腺皮质激素治疗后，足细胞的改变可恢复正常。临床病理联系 多见于儿童，可发生与呼吸道感染或
22、免疫接种之后。表现为肾病3,局灶性节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSG)病变特点为部分肾小球的部分小叶发生硬化，临床表现为肾病综合征。机 制 尚 未 明 确，可能与脏层上皮细胞的损伤和改变有关。病理变化 局灶性分布，早期仅累及皮髓交界处肾小球,以后波及皮质全层。病变肾小球部分毛细血管绊内系膜基质增多，基膜塌陷，严重者管腔闭塞。电镜，弥漫性脏层上皮细胞足突消失，部分上皮细胞从肾小球基膜剥脱。免疫荧光显示病变部位有IgM和 C 3沉积。随病情进展，受累肾小球增多，肾小球内系膜基质增多，最终引起整个肾小球纤维化。临床病理联系肾病综合征，但本病
23、的病程与预后和微小病变性肾小球病有显著差异。本病特点(与微小病变性肾小球肾炎区别)为：出现血尿、肾小球滤过率降低和高血压的比例较高；蛋白尿多为非选择性；肾上腺皮质激素治疗效果不佳；免疫荧光显示病变部位有Ig M和C 3沉积4.膜增生性肾小球肾炎(M P G N)组织学特点为肾小球基膜增厚、肾小球细胞增生和系膜基质增多。本病可引起肾病综合征,也可引起血尿和蛋白尿。病理变化 光镜，肾小球体积增大，系膜细胞和内皮细胞数量增多，可有白细胞浸润，部分病例可有新月体形成。由于系膜细胞增生和系膜基质增多，血管球小叶分隔增宽，呈分叶状。肾小球基膜明显增厚。六 胺 银(P A S M)和PAS染色显示增厚的基膜
24、呈双轨状发 病 机 制型由循环免疫复合物沉积引起;II型补体替代途径的异常激活临床病理联系 儿童和青年，肾病综合征,常伴血尿,也可仅表现为蛋白尿。慢性进展，预后较差。伴有新月体形成的课出现急进型肾炎的临床表现5 .系膜增生性肾小球肾炎病变特点为弥漫性系膜细胞增厚及系膜基质增多，我国常见，机制尚未明确病理变化 光镜，弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多；电镜，部分病例系膜区有电子致密物沉积；免疫荧光，我国最常见IgG和C 3沉积,其他国家Ig M和C3多见,又 称Ig M肾病。临床病理联系 青少年，男多于女，起病前常有上呼吸道感染等前驱症状，临床表现多样，可表现为肾病综合征，也可表现为无症状蛋白尿和
25、或血尿。激素和细胞毒药物治疗。病变轻者预后好，严重者预后差。(四)IgA 肾 病(Berger disease)特点是免疫荧光显示系 膜 区 有 A沉积,临床表现为反复发作的镜下或肉眼血尿。病 因 及 发 病 机 制IciA肾病患者血清中IgA增高。laA分为两种亚型,la A l；WA2,只 有 Ig A l亚型可导致肾脏内免疫复合物沉积。Iq A l或IQA I免疫复合物沉积于系膜区，.在激活补体替代途径，引起肾小球损伤。病 理 变 化 IgA肾病的组织学改变差异很大，最常见的为系膜增生性病变,也可表现为局灶性节段性增生或硬化，少数病例形成新月体。免疫荧光的特征是系膜区有IgA沉积。（五）
26、慢性肾小球肾炎为不同类型的肾小球肾炎的终末阶段。病变特点为大量肾小球发生玻璃挂变和硬位，又称慢性硬化性肾小球肾炎。病理变化 双肾体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状,切面皮质变薄，皮髓质界限不清，肾盂周围脂肪增多，慢性肾炎的大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。多尿、夜尿、低比重尿是由于肾单位结构破坏，功能丧失所致。肾小管-间质性肾炎可为肾小球病变、血管性病变、多囊肾和代谢性疾病进展的结果。原发性肾小管-间质性损伤主要由细菌感染、药物和重金属中毒弓 I起。分为急性和慢性。急性主要表现为间质水肿、间质和肾小管内中性粒细胞浸润，常伴有局灶性肾小萱坯死。慢性表现为艇细胞一里核细胞浸泡一置同质红维化和置小置萎缱。
27、一、肾 盂 肾 炎（pyelonephritis）分为急性、慢性两类。急性多于尿路感染有关病因和发病机制 尿路感染主要由大肠杆菌引起。细菌感染可通过两条途径：血源性（下行性）感染，发生败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血液进入肾脏，在肾小球或肾小管周围毛细血管内停留，引起病变，多为双侧性，最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌；上行性感染，尿道炎或膀胱炎，细菌沿输尿管或输尿管周围淋巴管上行至肾盂、肾盏、肾间质。致病菌主要为革兰隐形杆菌，大肠杆菌多见。其次为变性杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌。病变可为单侧或双侧性。上行性感染是肾盂肾炎的主要途径。肾盂肾炎的易感因素包括尿道粘膜损伤、完全或不完全尿路梗阻、
28、膀胱输尿管反流和肾内反流。(一)急性肾盂肾炎是肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，主要由细菌引起。病理变化 单侧或双侧性，血源性感染多为双侧性。肉眼，体积增大、表面充血、有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充血带。多个病灶可相互融合，形成大脓肿。切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸。肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物,严 重 时，肾盂内有浓汁蓄积。上行性感染病变首先累及肾盂，局部拈膜充典组织水腴并有大量生性粒细胞浸涧。星期史性粒细胞局限王肾间质A随后累及肾小管，导致肾小管结构破坏，脓肿形成。肾小管为炎症扩散的通道，管腔内出现中性粒细胞管型。血源性感染先累及肾皮质、病变发生于肾小球及其周围的间
29、质，逐渐扩展破坏邻近组织，并向肾盂蔓延。急性期后中性粒细胞数量减少，巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞增多，局部胶原纤维增多，形成瘢痕。上去并发症1.肾 乳 头 坏 死(papillary necrosis)肾乳头因缺血和化脓发生坏死。特征是肾椎体乳头侧2/3区域内出现界境清楚的灰白色或黄色梗死样坏死灶。病变累及单个或所有乳兴2.镇工 肾乳头呈凝固性坯死。与乳沃坯死常见王偻有糖尿病或尿路2.肾盂积脓(pyonephrosis)严重尿路阻塞，特别是高位尿路阻塞，脓性渗出物不能排出，储留于肾盂肾盏内，形成肾盂积脓3.肾周脓肿病变严重时，肾内化脓性改变可穿破肾被摸，在肾周形成脓肿临床病理联系 起病急，发热，
30、寒战，白细胞增多，腰部酸痛，肾区扣痛，并有尿频、尿急和尿痛等膀胱和尿道刺激症状。尿检查脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿，也可出现血尿。白细胞管型在病变累及肾脏时在肾小管内形成，对肾盂肾炎的诊断有意义。急性肾盂肾炎病变呈灶状分布，肾小球通常较少受累，一般不出现高血压、氮质血症和肾功能我竭。（二）慢性肾盂肾炎 特点为慢性间质性炎症，纤维化和瘢痕形成，常伴有肾盂发病机制1.反流性肾病，又称反流性肾盂肾炎，常见2.慢性阻塞性肾盂肾炎尿路阻塞导致尿液储留，使感染反复发作。病理变化一侧或双侧肾脏体积缩小，瘢痕，如为双侧性病变，则两侧改变不对称“搬殖数量多少丕等 分布丕均口.多见肾的上、工极）.二与慢性肾小球肾炎
31、的区别是慢性肾小球肾炎病变呈弥漫性、呈颗粒状、均匀分布，对称性。临床病理联系 反复发作，伴有腰背部疼痛、发热、脓尿、菌尿；肾小管浓缩功能下降导致多尿和夜尿；低钠、低钾、代谢性酸中毒；肾组织纤维化和小血管硬化导致局部缺血,导致肾素分泌增加，引起高血压；晚期肾小球破坏，氮质血症、尿毒症。X线双侧肾不对称性缩小，伴瘢痕形成，肾盂肾盏变形。二.药物和中毒引起的肾小管-肾间质性肾炎（-）急性药物性间质性肾炎 肾间质出现严重水肿，淋巴细胞和巨噬细胞浸润,并有大量嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。主要由免疫机制引起。（二）镇痛药性肾炎 慢性肾小管-间质性炎症，伴有肾乳头坏死。阿司匹林和非那西汀合剂可弓I起肾乳头
32、坏死和肾小管-间质的炎症。非那西汀代谢产物通过共价结合和氧化作用损伤细胞。阿司匹林通过抑制前列腺素的血管扩张作用使肾乳头缺血，加重细胞损伤。(三)马兜铃酸肾病病人服用大量中药木通后发生急性肾衰。病理学特征是急性肾小管坏死。肾和膀胱肿瘤一肾 细 胞 癌(renal cell carcinoma),简称肾癌，40岁以后，男多于女，肾脏最常见肿瘤。肾小管上皮细胞起源，又称肾腺癌发病机制 吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、重金属；肾细胞癌具有散发性和遗传性两种类型。散发性多见，发病年龄大，多发生于一侧肾脏；遗传性为常染色体显性遗传，发病年龄小，肿瘤多为双侧性。三种组织学类型：1.透 明 细 胞 癌(cle
33、ar cell carcinoma)占肾细胞癌的7080%,95%为散发性2.乳 头 状 癌(papillary carcinoma)占肾细胞癌的1015%3.嫌 色 细 胞 癌(chromophobe renal carcinoma)占肾细胞癌的5%肾细胞癌多见于肾脏的上、下两极，上极多见,表现为单个圆形肿物,切面淡黄色或灰白色，伴灶状出血、坏死、软化或钙化等改变,表现为红、黄、灰、白等多种颜色相交错的多彩特征。肿瘤界限清楚,可有假包膜形成。肿瘤可蔓延到肾盏、肾盂和输尿管，并常侵犯肾静脉,瘤栓可因此到达下腔静脉，到达右心临床病理联系 早期症状不明显。腰痛、肾区肿块、血尿具有诊断意义,但三者同
34、时出现的比例很小。无痛性血尿是肾癌的主要症状,血尿常为间歇性，早期为镜下血尿。肿瘤可产生异位激素和激素样物质，病人可出现副肿瘤综合征。如纽细胞增多症、高钙血症、Cushing综合征和高血压等。易转移，常发生于肺、骨，预后差二.肾 母 细 胞 瘤(nephroblastoma)又称W i l m s瘤肿瘤起源于后肾胚基组织,为 儿 童期肾脏最常见恶性肿瘤。三种先天畸形综合征：WAGR综合征：表 现 为 W ilms瘤、虹膜缺如、生殖泌尿道畸形和智力迟钝,主要是11P13的缺失 Denys-Drash综合征：性腺发育不全和幼年发生肾脏病变并导致肾衰竭,主要 是 W U 基因的突变 Beckwith
35、-Wiedemann综合征：器官肥大、巨舌、偏身肥大、脐突出和肾上腺皮质细胞肥大，主要是11P15.5 的缺失病理变化 单个实性肿物,体积较大，边界清楚,可 有 假包膜形成。肿瘤质软,切面鱼肉状、灰白或灰红色,可有灶状出血、坏死或囊性变。肾母细胞瘤在镜下具有肾脏不同发育阶段的组织学结构，细胞成分包括间叶组织的细胞、上皮样细胞、幼稚细胞三种。临床病理联系 腹部肿块，部分病例出现血尿、腹痛、肠梗阻、高血压症状。可侵犯肾周脂肪组织或肾静脉，出现肺转移等。手术切除、化疗效果较好。三.膀胱尿路上皮肿瘤95%起源于上皮组织，绝大多数为尿路上皮，即移行上皮，称为尿路上皮肿瘤或移行上皮肿瘤。膀胱也可发生赞瘙、腺瘙、间叶起源的肿瘤,但 少 见。病因和发病机制 吸烟、接触芳香胺、埃及血吸虫感染、辐射和膀胱粘膜的慢性刺激。吸烟是最重要的影响因素病理变化 尿路上皮癌好发于膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。肿瘤可为单个，也可为多灶性。大小不等。可呈乳头状或息肉状,可浸润或非浸润。尿路上皮乳头状瘤，极少见，青年，呈乳头状，分化好。