《2023广东版生物高考第二轮复习--专题18 体液调节.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2023广东版生物高考第二轮复习--专题18 体液调节.pdf（31页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、2023广东版生物高考第二轮复习A组复杂情境1.尿崩症与水盐平衡（2 0 2 2 衡阳师范祁东附中高考模拟二,15）（不定项）尿崩症可分为抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症和肾细胞表面相应受体缺乏引起的肾源性尿崩症，患者会出现多饮、多尿、脱水等症状。醛固酮进入肾小管和集合管上皮细胞后，与胞质内受体结合形成醛固酮一受体复合物,再穿过核膜调节基因表达，生成多种醛固酮诱导蛋白，增加K+的排出和Na水的重吸收。下列相关叙述错误的是（）A.补充外源抗利尿激素可对尿崩症患者进行治疗B.阻断醛固酮一受体复合物的形成,会造成N a+重吸收障碍C.在抗利尿激素和醛固酮分泌的过程中，下丘脑均可作为效应器D.抗利尿激
2、素和醛固酮可作用于肾小管和集合管，促进对水和K+的重吸收答 案 ACD由题干 尿崩症可分为抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症和肾细胞表面相应受体缺乏引起的肾源性尿崩症 可知，能否通过补充外源抗利尿激素对尿崩症患者进行治疗，要看是哪种类型的尿崩症,A错误;根据题意，醛固酮一受体复合物可以调节基因表达，进而促进生成多种醛固酮诱导蛋白，增加N a，的重吸收，所以阻断醛固酮一受体复合物的形成,会造成N a+重吸收障碍,B正确:醛固酮不是下丘脑分泌的，是肾上腺皮质细胞分泌的,C错误;抗利尿激素可作用于肾小管和集合管，促进水的重吸收,醛固酮可作用于肾小管和集合管，促进K+的排出,D错误。2 .持续寒冷刺激下
3、的体温调节（2 0 2 2 湖南普通高中学业水平选择性考试考前演练三,14）（不定项）如图为持续寒冷刺激下某寒冷环境中生活的哺乳动物机体调节褐色脂肪组织细胞（B A T 细胞）的产热过程图，已知 U C P-1增加会导致A T P 合成减少。以下分析正确的是（）第 1 页 共 31 页7甲状腺激素藏去甲氏%素j:，垂体二,不丘脑制那持续寒冷刺激甲状腺RAT细胞懑 素、，细胞核、|增加口/CP-/基 因 小 收-1细胞核，去 甲 肾 八 _嚼力脂肪,CAMP:甘 油、脂肪百产热A.甲状腺激素进入靶细胞后，可通过调节基因的表达来调节产热活动B.去甲肾上腺素与膜受体结合后可影响胞内CAMP,以促进脂
4、肪分解C.图中可以看出甲状腺激素的分泌过程既是分级调节,也是反馈调节D.持续寒冷使BAT细胞中的cAMP、UCP-1、线粒体增加，进而增加ATP量答 案A B C据图分析可知.甲状腺激素进入BAT细胞后，通过调节细胞核中的UCP-1基因的表达，进而促进产热,A正确;图中显示，去甲肾上腺素与BAT细胞表面的受体结合后可影响胞内CAMP,促进脂肪水解产生甘油和脂肪酸,B正确;图示可以看出，甲状腺激素的分泌过程既是分级调节，也是反馈调节,C正确;U-CP1增加会使ATP合成减少.持续寒冷刺激下，机体BAT细胞中cAMP、UCP-1增加，促进线粒体产热,D错误。复杂陌生情境3.（2022湖南长沙一中月
5、考八,20）大鼠怀孕后,仔鼠胚胎所需的营养由孕鼠提供。研究发现,有少部分大鼠怀孕后会出现高血糖症状（医学上称GDM）,GDM孕鼠生出的仔鼠健康会受到很大影响，二甲双肌可治疗孕期的高血糖症状。为进一步探究经二甲双胭治疗后,GDM孕鼠所生仔鼠的健康状况，研究小组进行了以下实验：组别孕鼠数（只）孕鼠类型药物处理饲料第1组8正常生理盐水普通饲料第2页 共3 1页第 2 组8GDM二甲双股普通饲料第 3 组8GDM生理盐水普通饲料各组出生后的仔鼠全部交由正常母鼠喂养,3周后停止鼠乳喂养,采用普通饲料喂养至8 周。测定仔鼠出生时的体重大小,8周龄的空腹血糖含量、胰岛素水平如表所示，回答下列问题：组别刚出生
6、体重(g)8 周龄空腹血糖(mmoL/L)8 周龄胰岛素水平(mmoL/L)第 1组4.65.658.6第 2 组4.75.789.2第 3 组7.210.5414.6注:测量数据取平均值。胰岛素由 细胞分泌，其生理功能是，胰岛素一经靶细胞接受并起作用后就被.(2)胰岛素的分泌除受血糖调节外，还受、肾上腺素等物质的调节。(3)第 3 组刚出生仔鼠体重明显大于第1组，分析可能原因是相比于第1组，第 3 组 8 周龄仔鼠的血糖水平较高,可能的原因是答 案(1)胰岛B促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而使血糖水平降低灭活(2)胰高血糖素 神 经 递 质(3)第3组仔鼠胚胎长期处于高糖环境(或
7、第三组仔鼠胚胎发育期间获得了更多的葡萄第3页 共3 1页糖）,糖类转化成脂肪等物质增多，导致出生体重增加，所 以 比 第1组 重（4）胰岛素受体受损、胰岛素受体敏感性降低、胰岛素受体不足、胰岛素抵抗解析 胰 岛B细胞分泌的胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而降低血糖浓度。胰岛素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活。（2）胰岛素的分泌除受血糖调节外，还受胰高血糖素、神经递质和肾上腺素等物质的调节。第3组孕鼠类型为GDM,第1组为正常孕鼠，由于第3组仔鼠胚胎长期处于高糖环境（或第三组仔鼠胚胎发育期间获得了更多的葡萄糖），糖类转化成脂肪等物质增多,导致出生体重增加.因此第3组刚出生仔鼠比
8、第1组重。胰岛素是唯一能降低血糖的激素，由表可知，第3组8周龄血糖水平较高,但胰岛素水平也较高，说明血糖水平较高不是胰岛素分泌不足引起的，可能的原因是胰岛素不能发挥作用，如胰岛素受体受损、胰岛素受体敏感性降低、胰岛素受体不足或胰岛素抵抗。名师点睛与血糖调节相关的激素胰岛素是唯一能降低血糖的激素,能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而降低血糖浓度。胰高血糖素能促进肝糖原的分解和非糖物质转化，使血糖浓度升高。肾上腺素能促进肝糖原的分解，升高血糖。B组简单情境1.性激素在胚胎生殖系统发育中的作用（2022北京海淀一模,7）关于性激素在胚胎生殖系统发育中的作用有两种假说。假说一:发育出雄性器官
9、需要睾丸提供的激素信号，该信号缺失，胚胎发育出雌性器官；假说二:发育出雌性器官需要卵巢提供的激素信号，该信号缺失，胚胎发育出雄性器官。为验证哪种假说成立，科研人员设计实验:在家兔胚胎生殖系统分化之前，通过手术摘除即将发育为卵巢或睾丸的组织。幼兔出生后，观察其性染色体组成及外生殖器的表现，实验结果如表。下列相关分析，合理的是（）第4页 共3 1页性染色体组成外生殖器表现未做手术手术后XY雄性雌性XX雌性雌性A.本实验未设置对照B.实验结果支持假说二C.本实验自变量控制遵循加法原理D.性激素并未改变性染色体的组成答 案D本实验中自变量为是否手术摘除即将发育为卵巢或睾丸的组织，因变量是胚胎的性别分化
10、，由表格可知,未做手术组和手术处理组实现对照，故本实验设置了对照组,A错误;实验结果显示摘除即将发育为睾丸的组织后，原本应发育为雄性的个体发育成了雌性，但摘除即将发育为卵巢的组织后并不会影响胚胎性别的分化，可知发育出雄性器官需要睾丸提供的激素信号，即实验结果支持假说一,B错误;由于该实验的处理办法涉及摘除组织，故遵循减法原理,C错误;性激素的作用是调节机体的生理活动,并不会影响胚胎细胞中性染色体的组成,且依据表格可知才商除即将发育为睾丸的组织后该个体虽然表现为雌性，但性染色体依然为XY,D正确。解题思路分析对照组和实验组时要注意分析实验的处理方式。本实验中一组摘除即将发育为睾丸的组织，另一组摘
11、除即将发育为卵巢的组织,二者相互对照，且设置了未做手术和手术两组实睑即每组实验中也分别设置了对照组。2.机体对同一生理过程可能存在相反的调节（2022北京海淀一模,8）机体对同一生理过程可能存在相反的调节，犹如汽车的油门和刹车，以使机体对外界刺激作出更精确的反应，更好地适应环境的变化。下列生理调节过程，不属于此类的是（）第5页 共3 1页A.促甲状腺激素释放激素与甲状腺激素作用于垂体促甲状腺激素的分泌B.兴奋性递质与抑制性递质作用于突触后膜的电位变化C.交感神经与副交感神经作用于心脏跳动D.胰高血糖素与肾上腺素作用于肝糖原分解答 案 D甲状腺激素的分泌和调节涉及分级调节和负反馈调节，甲状腺激素
12、、促甲状腺激素释放激素分别可抑制、促进垂体合成并分泌促甲状腺激素,A 不符合题意;兴奋性递质使突触后膜兴奋抑制性递质抑制突触后膜兴奋，二者存在相反的调节力不符合题意;交感神经兴奋可提高心率,副交感神经兴奋可降低心率,C 不符合题意;胰高血糖素和肾上腺素均可作用于肝脏细胞，促进肝糖原分解，提高血糖浓度,D 符合题意。知识归纳 在调节血糖平衡上，胰高血糖素与甲状腺激素、肾上腺素、糖皮质激素等协同,与胰岛素相抗衡;在调节生长发育上甲状腺激素和生长激素协同;在提高神经系统兴奋性上甲状腺激素和肾上腺素协同。3.瘦素对体重的调节（2022北京西城一模,7）瘦素是一种蛋白质类激素。过度摄食会促进瘦素基因的表
13、达，饥饿反之。瘦素调控体重的过程如图所示，叙述错误的是（）交感神经能量消耗II脂 肪 库t（脂肪细胞组成）表示增加或兴奋，1表示减少或抑制A.瘦素分泌的调节属于负反馈调节B.体重调节过程包括神经和体液调节C.下丘脑神经元细胞膜上有瘦素受体D.下丘脑能有意识控制交感神经兴奋第 6 页 共 3 1 页答 案D依据瘦素调控体重的过程可知,若脂肪库增加则会增加瘦素的分泌，瘦素首先作用于下丘脑（说明下丘脑神经元细胞膜上存在瘦素受体）最终导致脂肪库减少，故瘦素分泌的调节属于负反馈调节，且该过程涉及下丘脑、交感神经以及瘦素等，说明该过程的调节方式是神经和体液调节,A、B、C正确;下丘脑为神经中枢,交感神经属
14、于自主神经系统，不受意识支配,D错误。知识归纳靶器官或靶细胞表面或内部存在激素的特异性受体，因此激素能作用于特定的靶器官或靶细胞。4.滑雪运动过程的体温调节（2022北京西城二模,10）尽管越野滑雪等项目比赛时间长达2 h,但运动员仍能维持正常体温。相关叙述错误的是（）A.冷觉感受器接受低温刺激产生动作电位B.下丘脑是体温调节中枢和冷觉感觉中枢C.甲状腺、肾上腺等内分泌腺参与体温调节D.冷空气流经运动员体表会使散热量增加答 案B感受器可感受机体内外理化因素变化而产生兴奋,A正确;下丘脑是调节体温、血糖、渗透压等的神经中枢，并非冷觉感觉中枢，产生冷觉的中枢位于大脑皮层,B错误;甲状腺合成并分泌的
15、甲状腺激素、肾上腺髓质合成并分泌的肾上腺素可通过促进细胞代谢增加产热，参与体温调节,C正确;机体散热的主要途径包括蒸发（汗液）、对流（空气流动）、辐射、传导（接触）,D正确。复杂情境5.小窠碱对糖尿病脑病的治疗作用（2022北京朝阳一模,16）小巢碱是中药黄连的有效成分，为探究其对糖尿病脑病的治疗作用，研究者展开了系列实验。（1）机体通过一些特定激素来 血糖的代谢，其中 分泌不足时引发糖尿病。长期高血糖会引起某些大脑神经元损伤,这些神经元轴突末梢释放的 减少，导致大脑认知功能障碍,出现糖尿病脑病。第7页 共3 1页(2)研究者利用糖尿病脑病模型大鼠进行水迷宫实验，主要流程及结果如图10生理盐水
16、小攀碱低剂量组小案破高剂量组(训练大鼠学习记忆平台位置，一周后撤去平台，统计大鼠停留在原平台位置附近的时间百分比)强品建洋眼看5 E辿模型组图 水迷宫实验中，大鼠停留在原平台附近的时间与其学习记忆能力呈.图1结果表明.(3)Akt是胰岛素信号通路中的重要分子,能调控GSK3P蛋白激酶(可磷酸化Tau蛋白)的活性,Tau蛋白过度磷酸化引起轴突病变，从而造成神经元损伤。为研究小巢碱的作用机制，研究者检测了相关物质含量,结果如图2。小桀碱低剂量组-+-小 粲 碱 高 剂 量 组-+模型组 图2oooooO08642(卓)妈宅里兼盛W釐瞅 移 动 不移动第8页 共3 1页由 图2可知，糖尿病脑病以及小
17、巢碱不影响Akt和GSK3P的，但影响二者磷酸化水平。据结果完善小巢碱的作用机制（+表示促进、表示抑制）：小 巢 碱 Akt磷 酸 化 二 GSK30磷 酸 化 Tau蛋 白 磷 酸 化 二 神 经 元 轴 突 病 变研究者通过活体荧光成像观察突触小泡向轴突末梢方向的运输情况,证实小巢碱能显著改善轴突运输障碍。请 在 图3中绘制出实验组的柱形图。（4）糖尿病大鼠的中枢神经系统长时间代谢紊乱造成免疫应答功能失调，导致抗炎因子减少、促炎因子升高，持续损伤神经元,引起认知功能下降。为探究小巢碱能否通过抑制糖尿病大鼠中枢神经系统的炎症反应减缓神经元的损伤，研究者设计如下实验方案:用等量的小巢碱分别处理
18、糖尿病脑病模型大鼠和健康大鼠，检测两组大鼠炎症因子含量。请评价该实验方案并说明理由。答 案（1）调 节 胰 岛 素 神 经 递 质（2）正相关小巢碱显著提高糖尿病脑病模型大鼠的学习记忆能力，作用效果与剂量呈正相关，但 未 恢 复 至 正 常 水 平（3）含 量+-理玄纪眠聂星w建照正 常 模 型 灌 胃 小 集 碱大 鼠 大 鼠 的 模 型 大 鼠（4）对照组设置及处理不正确，对照组应为不用小巢碱处理的健康大鼠及糖尿病脑病模型大鼠;检测指标不全面，还应检测神经元损伤情况解析 Q）激素可调节机体的生命活动，参与血糖调节的激素包括胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素等，其中胰岛B细胞合成并分泌
19、的胰岛素具有降血糖的作用,若其合成和分泌不足，会引发糖尿病。神经元轴突末梢处的突触小泡可与突触前膜融合，并释放神经递质，在神经元之间传递兴奋。（2）训练大鼠学习记忆平台位置后撤去平台若大鼠停留在原平台附近的时间长，说明大鼠记住了原来平台的位置，故第9页 共3 1页大鼠停留在原平台附近的时间与其学习记忆能力呈正相关。依 据 图 1 柱形图，注射生理盐水的糖尿病脑病大鼠停留在原平台附近的时间显著低于正常大鼠说明糖尿病脑病大鼠的学习记忆能力降低,但注射小巢碱后停留在原平台附近的时间相比于注射生理盐水组有所增加,且随剂量增加，恢复的效果增强，但始终没能恢复到正常水平。（3）依据图2,糖尿病脑病模型大鼠
20、与正常大鼠相比,p-Tau含量显著增加,Akt、GSK3B含量无显著变化p A k t、p-GSK邛含量显著降低，说明糖尿病脑病模型大鼠中Akt、GSK3R的合成基本不受影响，但 Akt、GSK3P的磷酸化被抑制,增强了 Tau蛋白的磷酸化。注射小巢碱后,Akt、GSK30含量无显著变化，但 p-Tau含量下降,p-Akt、p-GSK3|3含量上升，说明小巢碱促进了 A k t的磷酸化，进而促进了 GSK3B的磷酸化过程，抑制了 Tau蛋白磷酸化,进而抑制神经元轴突病变。糖尿病脑病大鼠神经元轴突病变的原因是A k t的磷酸化减弱，导 致 GSK3P磷酸化程度降低，使 Tau蛋白磷酸化增多,p-
21、Tau含量增加，最终引起神经元轴突病变。依据上述机理及柱形图中显示的内容，注射小巢碱后移动的突触小泡数量应该相比于模型大鼠有所上升，但低于正常大鼠,柱形图画法见答案。（4）题述实验方案中的实验材料为注射小巢碱的糖尿病脑病模型大鼠和健康大鼠，此实验的自变量应为是否注射小巢碱，故健康大鼠不应注射小巢碱,应注射等量生理盐水，还需要增设一组注射等量生理盐水的糖尿病脑病模型大鼠为对照，同时为了检测注射小巢碱是否能够减缓神经元的损伤，检测指标中还应该包括神经元的损伤程度。解 题 思 路（3）中在判断各物质间的相互关系及磷酸化水平时，要善于利用电泳结果及给出的信号通路进行分析，综合判断，先通过对比患病大鼠未
22、用小巢碱处理和空白对照组的结果确定调控的上下游之间是促进还是抑制,再判断自变量的作用方式及效果。C组简单情境1 .胰岛素依赖型糖尿病（2022南京三模,9）有一种胰岛素依赖型糖尿病的病因是患者体内某种T 细胞过度激活为细胞毒性T 细胞后，其选择性地与胰岛B 细胞密切接触，导致胰岛B 细胞数量减少。下列相关叙述正确的是（）第 1 0 页 共 3 1 页A.患者血液中胰岛素水平高于正常生理水平B.该胰岛素依赖型糖尿病属于免疫缺陷病C 胰岛素受体是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原D.饥饿时血液流经肝脏后血糖浓度会升高,流经胰岛后血糖浓度会降低答 案 D根据题干信息可知，胰岛素依赖型糖尿病患者体内的胰
23、岛B 细胞数量少,胰岛素分泌减少，所以患者血液中胰岛素水平低于正常生理水平,A错误;该胰岛素依赖型糖尿病的患者体内因某种T细胞过度激活为细胞毒性T 细胞后，其选择性地与胰岛B 细胞密切接触，进而使胰岛B 细胞数量减少，这属于自身免疫病.B错误;由题干信息可知，胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛B 细胞被激活的细胞毒性T 细胞破坏，因此胰岛素受体不是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原,C 错误;饥饿时血液流经肝脏后，肝糖原可分解为葡萄糖进入血液，使血糖浓度升高，流经胰岛后.血液中的葡萄糖被胰岛细胞消耗，血糖浓度会降低,D 正确。2.抗利尿激素与调节（2022苏北七市三模,7）抗利尿激素是由六肽环和三肽侧
24、链构成的九肽化合物.能促进肾小管和集合管对水的重吸收.其分泌调节的部分机制如图。相关叙述正确的是（）-饮水过少等抗利尿激素A.抗利尿激素在垂体细胞的核糖体中合成B.引起A 处神经兴奋的适宜刺激是饮水过少等C 若饮水越少，则 A 处动作电位越高D.抗利尿激素的分泌以神经系统的调节为主答 案 D抗利尿激素在下丘脑合成，由垂体释放，因此下丘脑细胞的核糖体是合成抗利尿激素的场所,A错误;引起A 处神经兴奋的适宜刺激是饮水过少等引起的细胞外液渗透压升高,B 错误;若饮水越少，细胞外液渗透压会越高，越易刺激下丘脑渗透压感受器（A）产生兴奋，引起A 处细胞质膜对Na，通透性增加，使Na+内流产生动作电位，可
25、见A处动作电位的高低与膜内外Na+浓度差有关,C错误;细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器.下丘脑分泌细胞作为效应器合成和分泌抗利尿激素，说明抗利尿激素的分泌以神经系统的调节为主,D 正确。3.有氧运动（2022南京金陵中学3月调研,10）骑行是一种有氧运动，能增进健康，已成为众多运动爱好者的选择。下列有关分析正确的是（）A.因为骑行过程中需要增加散热，骑行运动过程中甲状腺激素分泌量减少B.因为骑行过程中血糖消耗增加且收缩肌群对胰岛素利用增加，机体胰岛素含量会减少C.因为骑行过程中汗腺分泌增加,垂体细胞合成分泌的抗利尿激素的量增加D.因为骑行是一种有氧运动，骑行前后血压能保持稳定，其调节
26、中枢位于下丘脑答 案 B骑行过程中代谢加快，甲状腺激素可以促进代谢，因此骑行过程中甲状腺激素分泌量增多,A错误;因为骑行过程中血糖消耗增加且收缩肌群对胰岛素利用增加，血糖下降.胰岛B 细胞的分泌活动受到第 1 1 页 共 3 1 页抑制，机体胰岛素含量会减少,B正确;抗利尿激素由下丘脑合成,经垂体释放,C 错误;血压调节中枢位于脑干,D 错误。复杂情境4.尿崩症（2022江苏新高考基地学校联考,8）尿崩症包括两种:因抗利尿激素（ADH）的缺乏引起的中枢性尿崩症（CDI）和因肾脏对ADH敏感性缺陷引起的肾性尿崩症（NDI）,临床上可通过禁水加压（禁止饮水10h 后补充ADH）实验进行确诊。下列有
27、关说法不正确的是（）A.NDI患者体内ADH的含量与正常人相比要高B.NDI患者的尿液渗透压明显低于血浆渗透压C.禁水加压实验后,CDI患者的尿液渗透压将升高D.禁水加压实验后,NDI患者的尿液渗透压将降低答 案 D NDI患者肾脏对ADH的敏感性减弱，抗利尿激素发挥作用弱,因而其体内的ADH含量与正常人相比要高.A正确;NDI患者体内的抗利尿激素发挥作用弱，机体对尿液中水的重吸收能力减弱，因此DNI患者的尿液渗透压明显低于血浆渗透压,B 正确;禁水加压实验后,CDI患者缺乏的ADH得以补充，能促进肾小管和集合管对水的重吸收,使尿液渗透压升高,C 正确:禁水加压实验后，由于NDI患者的肾脏对
28、ADH的敏感性减弱.因此其尿液渗透压不变,D 错误。5.血糖平衡的维持（2022江苏新高考基地学校四联,22）医学研究发现，人体血糖平衡的维持需要多种激素及多个器官的共同参与，其中GLP-1是小肠上皮细胞中的L 细胞分泌的一种多肽类激素，具有调节胰岛细胞分泌、抑制胃排空、降低食欲等功能，部分调节过程如图U 用静脉注射葡萄糖模拟口服葡萄糖后血糖浓度的相同改变程度，检测到血浆中激素N 浓度变化，结果如图2。请分析回答下列问题：一 消化道卜 及 收 分 和 驯 鲜 糖血糖升高 作用于 转运蛋白(一 图 1中的L 细胞能分泌物质作用于M 细胞,体现了细胞质膜具有 的功能，释放的激素N 可促进靶细胞 葡
29、萄糖。请结合图文阐明GLP-1降血糖的作用机理:O（2）模拟口服葡萄糖血糖浓度相同改变程度时，静 脉 注 射 葡 萄 糖 的 总 量（填 高 于 、低于 或 等于）口服量。图 2 中口服葡萄糖引起激素N 的变化量明显高于注射，原因是O人体进食后血糖浓度升高引起胰岛素分泌，具体过程如图3。第 1 2 页 共 3 1 页K*钾离子通道膜内外电位变化葡萄糖,关闭GLP-1少 第 y +H Q K 促进A A rr*钙 离 子：CLP-I受体通 道，ATP/ADP,T 促 进（的 值 L./AJ CAMP而 线 粒 体 梦 4进胰岛B细 胞 fATP图 3GLP-1与高浓度葡萄糖对胰岛素的分泌存在 作
30、用。胞内Ca2-浓度升高被认为是胰岛素释放的最终激发机制:进食后，胰岛B 细胞中葡萄糖供应增加.细胞内 过程增强，导致ATP/ADP的值上升,K+通道关闭，膜 内 外 电 位 变 为，进而引起Ca2+内流;同时在GLP-1的作用下 生成增多.进一步增加了胞内Ca2,浓度。（4）GLP-1作用后会被体内DPP-4迅速降解,科研人员据此研制出了多种降糖药物治疗H型糖尿病。其中药物 利拉鲁肽 是一种GLP-1类似物，保留天然GLP-1功效且不被DPP-4降解,而药物 西格列汀”为 DPP-4抑制剂。从降糖效果分析,的作用效果应更好。答案 进行细胞间信息交流 摄取、贮 存 和 利 用GLP-1可作用于
31、胰岛B 细胞，促进其分泌（释放）胰岛素;GLP-1能抑制胃排空、降低食欲等，可减少机体对糖类的摄入（2）低于 口服葡萄糖不仅提高了血糖浓度，还刺激L 细胞分泌GUM,两者都能促进胰岛B 细胞分泌胰岛素（3）协同 有氧呼吸 外负 内 正 cAMP（4）利拉鲁肽解 析（1）根据题干信息分析题图,GLP-1是小肠上皮细胞中的L 细胞分泌的一种多肽类激素，具有调节胰岛细胞分泌、抑制胃排空、降低食欲等功能。图 1中的L 细胞能分泌G LPJ作用于M 细胞,因此图1中的M 细胞是胰岛B 细胞。GLP-1与胰岛B 细胞细胞质膜上的受体相结合，促进胰岛B 细胞释放激素N（胰岛素）.体现了细胞质膜具有进行细胞间
32、信息交流的功能;结合题图可知，胰岛素与靶细胞结合，可以促进靶细胞摄取、贮存和利用葡萄糖。食物进入消化道后,GLP-1作用于胰岛B 细胞，促进胰岛素的分泌进而降低血糖;GLP-1能抑制胃排空、降低食欲等，可减少机体对糖类的摄入。（2）静脉注射的葡萄糖直接到达血液中，口服葡萄糖还需要经过消化道的吸收转变为血液中的葡萄糖，因此模拟口服葡萄糖血糖浓度相同改变程度时，静脉注射葡萄糖的总量应低于口服量;口服葡萄糖不仅提高了血糖浓度,还刺激L 细胞分泌GLP-1,两者都能促进胰岛B 细胞分泌胰岛素，因此口服葡萄糖引起激素N（胰岛素）的变化量明显高于注射。结合图3 可知，葡萄糖和GLP-I都可以使胰岛B 细胞
33、分泌胰岛素,其中葡萄糖的氧化分解可使ATP/ADP的值升高，进而促进钾离子通道关闭，引起Ca?+内流，促进胰岛素分泌;而GLP-1可促进ATP变为cAMP,cAMP作用于线粒体，释放Ca?+,进而促进胰岛素的分泌,因此高浓度葡萄糖和GLP-1对胰岛素的分泌存在协同作用。进食后，胰岛B 细胞中葡萄糖供应增加,细胞内有氧呼吸增强，有氧呼吸可以产生大量ATP,使得ATP/ADP的值上升，进而促进K+外流通道关闭.膜内外电位变为外负内正，引起Ca?+内流;同时在GLP-1的作用下cAMP增多,cAMP作用于线粒体，使得胞内Ca浓度增多。（4）人体内没有可以降解利拉鲁肽（GLP-1类似物）的酶，其作用时
34、间延长,GLP-1作用后会被体内DPP-4迅速降解QPP-4抑制剂可能不能及时抑制DPP-4的作用，因此，从降糖效果分析利拉鲁肽的作用效果应更好。D组复杂情境第 1 3 页 共 3 1 页1.多囊卵巢综合征（2 0 2 2德州二模,2 3）多囊卵巢综合征（P C O S）是常见的妇科内分泌疾病以雄激素分泌过多，排卵功能障碍为临床主要表现,并伴有慢性炎症介导的胰岛素抵抗症状。研究发现雄烯二酮是雄激素的前体物质，如图为卵巢中雄烯二酮的部分代谢过程。内膜细胞胆固醇雄烯二酮ATP eAMP基膜颗粒细胞ATP cAMP 一雄烯二酮-雌激素芳香 化 酶（FSH）（1）雄烯二酮在卵巢中可合成雌激素.该过程受
35、分级调节系统调控，由此可推测激素L H和F S H是由分泌的,P C O S患者体内L H含量会（填 升 高 或 降 低）。（2）P C O S患者卵巢发育会出现障碍，据图分析其原因是。（3）研究发现,二甲双胭可通过提高T细胞数量来改善卵巢组织微环境,可用于P C O S的辅助治疗。请利用以下实验材料和用具，设计实验探究二甲双腿否通过白细胞介素-6调 节T细胞的数量,简要写出实验设计思路并预期实验结果及结论。实验条件:P C O S模型小鼠若干只，二甲双肌肠溶片、托珠单抗注射液（白细胞介素-6抑制剂，本身不影响T细胞数量）,细胞数量检测仪等。实验思路:.预期实验结果及结论:O。答 案（1）垂
36、体 升 高（2）P C O S患者雄激素的合成增多，导致机体中雄烯二酮合成的雌激素减少，从而导 致 卵 巢 发 育 障 碍（3）将P C O S模型小鼠均分为甲、乙、丙三组，甲组不进行处理,乙组喂食二甲双肌肠第1 4页 共31页溶片，丙组喂食二甲双胭肠溶片并注射托珠单抗注射液,一段时间后检测各组T细 胞 数 量 若 T细胞数量乙组 丙组=甲组，则二甲双肌通过白细胞介素-6调节T 细胞的数量;若T 细胞数量乙组=丙组 甲组，则二甲双胭不通过白细胞介素-6调节T 细胞的数量解 析(1)雄烯二酮在卵巢中可合成雌激素,该过程受分级调节系统调控，即性激素的分泌受下丘脑一垂体一性腺轴的调控，由此可推测激素
37、LH和FSH是由垂体分泌的,PCOS患者体内雄激素分泌过多,说明雌激素含量下降，对垂体的反馈抑制减弱.根据性激素分级调节机制可推测,LH含量会升高。(2)PC0S患者雄激素的合成增多，导致机体中雄烯二酮合成的雌激素减少，从而引起卵巢发育障碍。(3)本实验的目的是探究二甲双肌是否通过白细胞介素-6调节T 细胞的数量，据此可知本实验的自变量是是否用白细胞介素-6抑制剂处理小鼠，因变量是T 细胞的数量,据此设计实验，具体实验思路及结果预测详见答案。2.生长激素的分泌调节及作用机制(2022泰安二模,23)生长激素(GH)既能促进个体生长，又能参与调节物质代谢等。如图是生长激素(GH)分泌调节及作用机
38、制图解。图中物质A是一种，其作用于GHRH神经元，导致该神经元膜外发生的电位变化是.应激刺激下，机体可通过神经调节和体液调节方式及 机制,在多种器官、系统参与下共同维持GH含量相对稳定。(2)GH分泌增多可通过刺激肝脏细胞释放IG F-I间接调节GH的分泌，这种调节机制的意义是.从生长激素分泌调节过程看，神经调节和体液调节之间的关系可以概括为O第 1 5 页 共 3 1 页（3）GH的分泌受G H R H 和 S S 的共同调节，这 种 调 节 的 结 构 基 础 是 垂 体 细 胞 含 有.人进入青春期后身体迅速长高的原因是 o某患者由于垂体分泌的GH增多而患上“垂体性糖尿病，原因是。（4）
39、若要验证G H R H 的生理作用（填 能 或 不 能 ）用摘除垂体的动物进行实验，原因是O6 答 案（1）神经递质由正电位变负电位分级调节和反馈调节（2）维持人体内GH含量的相对稳定一方面激素分泌直接或间接受神经系统的调节另一方面激素也可以影响神经系统的功能（3）G H R H和 S S 的特异性受体 雄（雌）性激素分泌增加，促进GH分泌,进而促进蛋白质合成和软骨形成等GH过多导致细胞对胰岛素敏感性降低，组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖的量减少，血 糖 升 高（4）不能 摘除垂体,失去了 G H R H 作用的靶器官，无法验证G H R H 的生理作用解 析（1）物质A是在神经细胞之间传递信息
40、的,推测其为神经递质。神经递质作用于G H R H 神经元后,使其产生兴奋，该神经元膜外发生的电位变化为由正电位变负电位。应激刺激下，高级神经中枢作用于下丘脑的G H R H 神经元,G H R H 神经元产生G H R H 使得垂体释放G H,为分级调节:据图分析,GH增多后，反过来抑制G H R H 神经元和垂体的分泌.属于负反馈调节。（2）GH分泌增多可通过刺激肝脏细胞释放I G F-I 间接调节GH的分泌，属于负反馈调节.其意义是可以维持人体内GH含量的相对稳定。结合图示及分析可知，一方面激素分泌直接或间接受神经系统的调节（高级中枢、下丘脑），另一方面激素也可以影响神经系统的功能。（3
41、）GH的分泌受G H R H 和 S S 的共同调节，这种调节的结构基础是垂体细胞含有G H R H 和 S S 的特异性受体。据图分析，人体进入青春期后，雌（雄）性激素分泌增加,促进垂体分泌G H,进而促进蛋白质合成和软骨形成等，所以身体会迅速长高。某患者由于垂体分泌的GH增多而患上“垂体性糖尿病，据图分析,GH增多.细胞对胰岛素敏感性降低，组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖的量减少，所以血糖升高。（4）从图中生长激素调节关系来看,G H R H 可作用于垂体使其分泌G H,若摘除垂体,失去了G H R H 作用的靶器官，无法验证G H R H 的生理作用。第 1 6页 共 31 页3.胰岛素分
42、泌绝对不足型糖尿病(2022聊城二模,23)胰岛素分泌绝对不足型糖尿病人出现糖代谢障碍时,脂肪细胞分解脂肪产生的酮体进入血液被组织细胞摄取利用。脂肪分解过程中会释放一种脂肪酸结合蛋白4(FABP4)分子，该分子与胞外腺昔激酶(ADK)和二磷酸核昔激酶(NDPK)结合形成蛋白复合物(fabkin),fabkin能够调节胞外ATP和A D P的水平。较高的ATP/ADP水平通过胰岛B细胞膜上P2Y受体的作用抑制胰岛素的分泌，致使糖尿病患者的症状更加明显，需要注射更大剂量的胰岛素来治疗。胰岛B细胞分泌的胰岛素可通过促进组织细胞对血糖的 来降低血糖。脂肪分解过多产生的酮体会引起血浆pH下降而导致酸中毒
43、,这说明。(2)糖尿病人长期注射胰岛素.机体会产生胰岛素抵抗(IR),即机体对胰岛素敏感性降低。若某糖尿病患者发生IR的原因是体内产生了抗胰岛素抗体，从免疫学的角度来看这属于病。IR可诱发高胰岛素血症，请从胰岛素分泌的调节机制解释其可能的原因:O研究发现，一种名为成纤维生长因子KFGF1)的激素能与脂肪细胞膜上的特异性受体结合，从而抑制脂肪分解进而调节血糖，在一定程度上可为胰岛素抵抗患者提供替代性治疗渠道.其依据是。第1 7页 共3 1页8答 案（1）摄取、利用、储 存 人 体 维 持 稳 态 的 调 节 能 力 是 有 一 定 限 度 的（2）自 身 免 疫 在I R状态下,胰岛素的生物学效
44、应低于正常水平，血糖浓度高于正常水平，这就会刺激机体分泌更多的胰岛素以维持血糖平衡，从 而 导 致 高 胰 岛 素 血 症F G F 1与胰岛素作用的受体不同,故可以用于降低胰岛素抵抗患者的血糖解 析（1）胰 岛B细胞分泌的胰岛素可通过促进组织细胞对血糖的摄取、利用、储存来降低血糖。脂肪分解过多产生的酮体会引起血浆p H下降而导致酸中毒,说明人体维持稳态的调节能力是有一定限度的。（2）若某糖尿病患者发生I R的原因是体内产生了抗胰岛素抗体，从免疫学的角度来看这属于自身免疫病。在I R状态下，胰岛素的生物学效应低于正常水平，血糖浓度高于正常水平，由于血糖平衡属于负反馈调节，因此血糖浓度过高会刺激
45、机体分泌更多的胰岛素以维持血糖平衡，从而导致高胰岛素血症。受体具有专一性，胰岛素受体异常导致胰岛素不能正常发挥作用.但F G F 1受体正常.可阻止脂肪分解，从而达到降低血糖的效果。E组简单情境1 .女性生理期激素分泌（2 0 2 1天津杨村一中开学考,14）图1、图2分 别 表 示1 0 0 0 m持续全速游泳对女子运动员不同生理期雌二醇（一种雌激素）、胰岛素水平的影响.请据图回答下列问题：雌二醇属于 类化合物。（2）1 0 0 0 m持 续 全 速 游 泳 会 使 女 子 运 动 员 雌 二 醇 激 素 水 平。由 图 中 检 测 结 果 可 推 测 影 响 雌 二 醇 激 素 水 平 的
46、 因 素 有,第1 8页 共31页(4)1 00()m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，合 理 的 解 释 有(填 下 列 字 母)。a.胰岛B细胞分泌活动受到抑制b.收缩月解羊对胰岛素的利用量增加c.胰岛素为运动提供能量d.血糖浓度升高导致胰岛素分泌量减少(5)1 000 m持续全速游泳影响女子运动员胰岛素水平，有利于肝糖原分解和，以保持血糖浓度的相对稳定。(6)葡萄糖转运载体(GLUT)有多个成员，其中对胰岛素敏感的是GLUT40图3GLUT13几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响,其生理意义在于，以保证细胞生命活动的基本能量需要。据图3分析，当胰岛素与蛋白M结合
47、之后,经过细胞内信号转导.引起 的融合.从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。结合图3分析,下列因素中可能会引发糖尿病的有(填下列字母)。a.体内产生蛋白M抗体b.体内产生胰岛素抗体c.信号转导蛋白缺失d.胰高血糖素与其受体结合发生障碍第 1 9 页 共 3 1 页答 案 脂 质（固醇）升高生理期、运 动（4）a、b脂肪等非糖物质转化为葡萄糖（6）0 呆证细胞葡萄糖基础供应量的运输含GLUT4的囊泡与细胞膜a、b、c解析 雌二醇是一种雌激素，其化学本质是脂质（固醇）。由图I 可知,无论是卵泡期，还是黄体期000 m 持续全速游泳后,雌二醇激素水平都会升高。（3）由图1可知，卵泡期和黄体期、运动前和
48、运动结束时，雌二醇激素含量都不同，说明影响雌二醇激素水平的因素有生理期和运动。（4）1 00（）m 持续全速游泳后胰岛素水平下降，可能是因为胰岛B 细胞的分泌活动受到抑制，或在运动过程中收缩肌群对胰岛素的利用量增加。胰岛素作为激素不能为运动提供能量,血糖浓度升高会导致胰岛素分泌量增加。（5）1 000 m持续全速游泳过程中，葡萄糖大量消耗,血糖含量降低，胰岛素分泌减少,胰高血糖素分泌增多，有利于肝糖原分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖，以保持血糖浓度的相对稳定。（6）GLUT13转运葡萄糖的过程不受胰岛素的影响，其生理意义在于维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本能量需要。图3
49、中胰岛素与蛋白M 结合之后，经过细胞内信号转导,引起含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合才是高细胞对葡萄糖的转运能力，有利于葡萄糖进入细胞。若体内产生蛋白M 抗体或体内产生胰岛素抗体都会影响胰岛素与蛋白M 的结合，使胰岛素不能发挥作用,引发糖尿病。信号转导蛋白缺失会影响 GLUT4的囊泡与细胞膜的融合，从而影响葡萄糖进入细胞，也会引发糖尿病。若胰高血糖素与其受体结合发生障碍.不能升高血糖，所以不会引发糖尿病。复杂情境尼古丁与生命活动的调节（2021天津南开中学模拟,9 10）阅读下列材料，回答2、3 题。当下戒烟越来越受到人们的重视。有数据显示，烟瘾者戒烟后体重普遍都会增加，这与烟草中的主要成分尼
50、古丁相关。尼古丁对于机体生命活动的部分影响机制如图1所示。第 2 0 页 共 3 1 页下丘脑神经元交感神经肾上腺脂肪细胞产热增加“饱腹感”神经元 尼古丁：尼古丁受体 尼古丁:、一 一 J 一,一POMC神 经 元】POMC神经元膜【食欲卜降）图1研究显示,长期吸烟会影响血糖调节。图2和图3为实验室用小鼠模拟吸烟者和不吸烟者血糖调节相关指标的测量结果。(X(X217-JE苫G6 000篡 F 3 0000图2口 对 照口 尼 舌 丁 刺 激n-/-L-LO-ooO5057JP3爨启对照 尼古丁刺激30 60 90 120时间(min)图32.结合已有知识和图I说明，关于戒烟后体重上升的调节机制