肾综合征出血热2014.pptx

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1、流行性出血热epidemic hemorrhagic fever EHF西安医学院第二附属医院感染科第1页/共126页目 的:目的和要求 Purpose&Requisition掌握各期临床表现,早期诊断要点掌握各种并发症的临床特点,熟悉其鉴别诊断要点。熟悉各期实验结果分析及治疗原则,并发症的处理。重点:典型流行性出血热的临床表现;流行性出血热的早期诊断要点和各期治疗原则。难点:发病机制与临床表现的关系。第2页/共126页属于病毒性出血热中的肾综合征出血热概述General ReviewsHemorrhagic Fever with Renal Syndrome,HFRS为自然疫源性疾病,鼠为主

2、要传染源以发热、休克、充血出血和急性肾功衰为主要表现呈五期经过第3页/共126页病原学Etiology布尼亚病毒科(Bunyaviridae)的汉坦病毒,统称汉坦病毒汉坦病毒至少可分为16型,WHO汉坦病毒参考中心认定4型。我国:型汉滩病毒(野鼠型)、型汉城病毒(家鼠型)。汉滩病毒感染病情汉城病毒感染者重,毒力有关。第4页/共126页第5页/共126页EHFV对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感。l对紫外线,酒精和碘酒等消毒剂敏感。l不耐热、不耐酸,37和PH5.0以下易灭活,56 30min和100 1min可灭活。第6页/共126页流行病学 EpidemiologyAnimal hosts and

3、 Infection sources为多宿主性的自然疫源性、动物源性疾病。主要有啮齿类:黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等;也包括猫、猪、狗、家兔等。在中国主要宿主动物和传染源是:黑线姬鼠和褐家鼠,林区是大林姬鼠。EHF患者早期的血和尿中携带EHFV,但人不是主要传染源。第7页/共126页Routes of transmissionRoutes of transmission:(五种五种)1.呼吸道:鼠类尿、粪、唾液 气溶胶呼吸道。2消化道:污染食物口腔和胃肠黏膜。3接触传播:鼠类血液和排泄物鼠咬伤或破损伤口接触。4.虫媒传播:寄生于鼠类身上的革螨、恙螨5.垂直传播:病毒可经胎盘感染胎儿。第8页/共

4、126页Epidemic featuresEpidemic features普遍易感:病后可获得稳固而持久的免疫地区性:31个国家,亚、欧、非。中国疫情最重季节性:四季,有高峰季节黑线姬鼠大林鼠褐家鼠分布农区林区居民区冬(11-1)季节初夏(5-7)春季(3-5)周期性:相隔数年有一次较大流行。人群分布:男多,青壮年多,农民和工人多。第9页/共126页发病机制与病理Pathogenesis&Pathology一、发病机制(Pathogenesis)病毒通过3整合素介导进入血小板、内皮细胞和巨噬细胞。(一)损害的发生1.病毒直接致病2.免疫损伤3.细胞因子和介质(二)损伤的机制1.休克机制2.出

5、血机制3.急性肾功能衰竭机制第10页/共126页 HFRS发病机制与临床的联系 病毒血症发热 小血管病变 内皮细胞肿胀 变性坏死 血浆外渗 组织水肿 血液浓缩病毒直接作用 血容量 出血肾损害休克 低血压 免疫 作用少尿期多尿期恢复期扩张(充血)通透性脆性炎症介质细胞因子第11页/共126页第12页/共126页4.4.脑组织:脑实质水肿和出血,脑组织:脑实质水肿和出血,神经细胞变性,胶质细胞增生神经细胞变性,胶质细胞增生5.脑垂体:肿大,前叶严重充血、出血和凝固性坏死6.肝:肝细胞变性、灶性坏死或融合性肝细胞坏死第13页/共126页复杂多样复杂多样(complex,diversifycomple

6、x,diversify)l必备三大主症:l五期经过l潜伏期446d,一般714d,多数急起发热是本病最早出现的必备症状出血见于HFRS整个病程,程度轻重不一,严重出血是病死的主因之一急性肾衰大多可逆,少数转为慢性发热出血肾损害临床表现临床表现第14页/共126页一、发热期一、发热期一、发热期一、发热期(持续(持续3-53-5天)天)1.发热2.全身中毒症状3.毛细血管损害4.出血5.肾损害1.发热:最早出现的必备症状2全身中毒症状三痛:头痛、腰痛、眼眶痛消化道症状:腹痛、腹泻、呃逆呕吐 重者可有呕血、便血神经精神症状:嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷第15页/共126页3.3.毛细血管损害毛细血管损害充

7、血、出血、渗出水肿充血、出血、渗出水肿l充血(三红)(皮肤三红)颜面、颈、胸潮红,(酒醉貌)(粘膜三红)眼结膜、软腭和咽部第16页/共126页 出 血皮肤-腋下和胸背部,条索状搔抓样瘀点粘膜-软腭针尖样出血点眼结合膜片状出血腔道-鼻衄、咯血、黑便、血尿DIC-大片瘀斑和腔道出血,颅内第17页/共126页渗出水肿征球结膜、面部、眼睑(三水肿征)腹水渗出水肿征,病情4.肾损害:蛋白尿和管型第18页/共126页早期临床特点记忆口诀症状涉及多系统,三红三痛三水肿;l全身中毒象感冒,恶心呕吐蛋白尿;l热退病重血压掉,脉细缺氧尿量少;l白细胞多,血小板少,异淋细胞仔细找。第19页/共126页发热三红酒醉貌

8、,头眼腰痛像感冒,腋腭鞭击出血点,恶心呕吐蛋白尿。第20页/共126页 男34岁,发病后第2天,左眼球结膜明显出血第21页/共126页 女,31岁,发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血(所示)第22页/共126页第23页/共126页第24页/共126页尿膜状物提示肾损害程度严重第25页/共126页发热三红酒醉貌,头眼腰痛像感冒,腋腭鞭击出血点,恶心呕吐蛋白尿。第26页/共126页二、低血压休克期时间:病程的46d,迟者89d;即发热末期或热退同时。持续:13d最大特点:体温下降,症状体征反而加重表现表现脸色苍白、四肢厥冷、P,尿量烦躁、谵妄顽固性休克:紫绀

9、、DIC、脑水肿、ARDS和急性肾衰竭第27页/共126页三、少尿期三、少尿期 少尿:500ml/24h无尿:50ml/24h时 间:发生于病程的58天,持续25日主要表现尿毒症酸中毒水电解质紊乱DIC第28页/共126页尿毒症消化道表现呼吸道神经系统表现第29页/共126页酸中毒:呼吸增快、深大呼吸水电解质紊乱:l组织水肿加重、脑水肿 高血容量综合征:静脉充盈、脉搏洪大、脉压差大、心率加快DIC:淤点淤斑、腔道出血、颅内出血等第30页/共126页四、多尿期尿量从少尿增至2000ml/日原因时间移行期:尿量500ml2000ml多尿早期:尿量达2000ml以上多尿后期:每日尿量3000ml多

10、尿 期危重症严重继发感染营养障碍大出血继发性休克新生肾小管吸收功能差高渗性利尿多见于914病日,持续1日或数月第31页/共126页五、恢复期五、恢复期尿量逐渐恢复到2000ml以下,需13个月恢复体力少数患者可有高血压、肾功能障碍、垂体功能减退第32页/共126页实验室检查 Lab findings1血常规白细胞:早期正常,第3病日后升高,中性为主第45病日淋巴为主异型淋巴细胞(包括空泡、不规则和幼稚)红细胞:发热后期及休克期明显升高,血红蛋 白升高。血小板:可第二病日起开始减少第33页/共126页2尿常规尿蛋白血尿 管型尿膜状物:蛋白脱落上皮细胞+融合细胞,能检EHF抗原。第34页/共126

11、页3血生化 尿素氮、肌酐:升高酸碱:发热期:呼碱休克期和少尿期:代酸Na+、Cl-、Ca+电解质:K+不定第35页/共126页4凝血功能l血少板减少lDIC的改变第36页/共126页 5免疫学检查特异性抗原:早期病人血清,周围血中性粒细胞,单核细胞,尿沉渣融合细胞中可检出病 毒抗原。特异性抗体:IgM:1:20阳性;IgG:1:40阳性,双份4倍增长。6.RT-PCR。第37页/共126页 并发症并发症ComplicationsComplications1腔道出血;2中枢神经系:脑炎、脑膜炎、脑水肿、颅内出血3肺水肿 l ARDS:肺间质水肿,低氧血症l 心衰性肺水肿 第38页/共126页4.

12、其他l继发性呼吸系,泌尿系感染l自发性肾破裂,右侧多(右肾静脉回流途径不广泛)l心肌、肝损害。第39页/共126页 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 Diagnosis&Differential diagnosisDiagnosis&Differential diagnosis 1.诊断依据临床特征l发热中毒症状(三痛);l充血(三红)、出血外渗(三水肿)、肾损害;l5期经过;l热退后症状加重。第40页/共126页流行病学:流行季节进入疫区工作、居住、逗留 与鼠等带毒动物有接触,食用污染食物 发 病 日 与 接 触 时 间 在 潜 伏 期 内446d。第41页/共126页 实验检查lWBC总数Pt

13、,异 淋l尿蛋白或进行性增加l并出现RBC和管型,BUN,尿中有膜状物lHFRS特异性Ag或Ab(+)(IgM、IgGlRT-PCR第42页/共126页2.鉴别诊断不同病期与不同的疾病相鉴别l发热期:上呼道感染、败血症、急性胃肠炎、菌痢l休克期:感染性休克鉴别l少 尿:急性肾炎,其他原因肾功衰l出血明显:消化性溃疡、血小板减少性紫癜,DIC。第43页/共126页治疗Therapy综合治疗:早期抗病毒,中晚期对症治疗l“三早一就”:早诊断、早休息、早治疗,就地就近治疗是关键l把好“四关”是治疗本病的重要环节休克、肾衰、出血、继发感染第44页/共126页各期治疗原则一、发热期 是本病治疗的关键抗病

14、毒,减轻中毒症状,减轻外渗,预防 DIC二、低血压休克期 补容、纠酸、改善微循环、血管活性药物上联-扩容纠酸疏血管;下联-强心利尿抗感染;横批-激素第45页/共126页三、少尿期稳定内环境促进利尿导泻和放血透析第46页/共126页四、多尿期移行期和多尿早期治疗同少尿期。维持内环境稳定,防止继发感染五、恢复期补充营养、注意休息、定期复查肾功能。第47页/共126页并发症治疗1.消化道出血2.中枢神经系统3.心衰、肺水肿4.肾破裂5.ARDS第48页/共126页 Questions:1.流行性出血热肾功能损害是如何发 生的?2.流行性出血热内脏出血的机制?3.流行性出血热临床特点?4.流行性出血热

15、少尿期如何治疗?第49页/共126页第50页/共126页教学目标与要求掌握:1.出血热的五期经过及各期的临床特点2.早期诊断的依据3.发热期、少尿期的治疗原则熟悉:1.出血热的流行病学特点及预防措施2.出血热的基本病理特点了解:1.出血热的病原学特征、发病机理2.治疗的具体措施第51页/共126页概述病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)自然疫源性疾病主要传染源:鼠基本病理变化:全身广泛小血管、毛细血管损害临床特征:发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过第52页/共126页病原学流行性出血热病毒布尼亚病毒科

16、,汉坦病毒属负性单链RNA病毒形态:圆形或卵圆形包括外膜和核心第53页/共126页EHFV基因组S基因:核衣壳蛋白(NP)M基因:膜蛋白 (一种糖蛋白)L基因:聚合酶第54页/共126页免疫原性核蛋白免疫原性强,抗原决定簇稳定。核蛋白抗体有利于早期诊断膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原诱导机体产生保护性抗体(中和抗体)血凝抗原有利于病毒感染靶细胞第55页/共126页血清学分型至少可分20个型:汉滩病毒(野鼠型)汉城病毒(家鼠型)普马拿病毒(棕背鲆型)希望山病毒(田鼠型)汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、多布拉伐-贝尔格莱德病毒引起人类HFRS我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒第56页/共126页抵抗力对外

17、界抵抗力不强对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感不耐热、不耐酸对紫外线、酒精和碘酒敏感第57页/共126页流行病学传染源:鼠(黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠)人不是主要传染源黑线姬鼠黑线姬鼠褐家鼠褐家鼠第58页/共126页传播途径动物传播 呼吸道传播接触传播消化道传播 虫媒传播(螨媒传播)垂直传播:母婴传播 第59页/共126页易感人群人群普遍易感本病隐性感染率低:野鼠型为1%4%,家鼠型为5%16%感染后大多发病并获得稳定的免疫力第60页/共126页第61页/共126页第62页/共126页流行特征地区性:主要分布于亚洲,我国疫情最重季节性和周期性:四季均可发病,有明显高峰季节黑线姬鼠:11月-次年1月高

18、峰,5-7月小高峰家鼠:3-5月高峰林区姬鼠:夏季高峰人群分布:男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1,1660岁年龄段人群发病占发病90%,农民占发病的80%。与接触传染源机会的多少有关第63页/共126页发病机制EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织 增殖 入血病毒血症泛嗜性、多器官损害第64页/共126页发病机制lHFRSVl l 发热病毒血症免疫应答l 中毒症状细胞因子释放ll 小血管损伤ll 渗出DIC多脏器损伤第65页/共126页细胞和器官损害机制病毒直接作用病毒血症期,中毒症状症状的轻重与病毒抗

19、原的差异和毒力相关组织中能检出病毒抗原,有抗原分布的细胞发生病变EHFV可引起培养细胞病变第66页/共126页 免疫作用免疫复合物引起损伤(型变态反应):免疫复合物是血管和肾脏损害的原因其他免疫应答:早期特异性IgE抗体升高 存在型变态反应血小板减少和肾小管损害 与型变态反应有关通过CTL细胞介导损伤机体细胞,型变态反应(淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞)第67页/共126页各种细胞因子和介质的作用EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放 细胞因子和介质IL-1和TNF:发热TNF:休克和器官衰竭内皮素、血栓素B2、AT-2升高,减少肾血流量和肾小球滤过率,促进肾功衰竭第68页/共126页休克的发生机制原发

20、性休克:血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降血液浓缩,血粘度升高和DIC 循环淤滞 有效血容量进一步降低继发性休克:大出血继发感染水电解质补充不足第69页/共126页出血的发生机制血管壁损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC所致的凝血机制异常第70页/共126页急性肾功能衰竭的发生机制肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔阻塞第71页/共126页病理解剖基本病理变化:全身广泛小血管损伤导致多脏器病变血管变化:小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成第72页/共1

21、26页肾脏变化肿大,水肿,包膜紧张破裂皮质苍白,髓质充血出血肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死,管腔内出现各种脱落细胞及管型第73页/共126页(A)肾小球大部分呈凝固性坏死,毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏,模糊 不清,细胞色淡,内残存少数细胞核;(B)肾小球普遍坏死,上皮细胞及基底膜分离,多数小管内皮细胞破碎消失。第74页/共126页心脏(右心房)心内膜下出血,心肌纤维变性,炎症细胞浸润脑垂体(前叶)水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润肺间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠充血、出血,灶性坏死第

22、75页/共126页 HFRS患者尸检所见,大脑脑回血管普遍扩张,充血(如图所示)第76页/共126页临床表现潜伏期:446天,1-2周多见典型病例具有三大主症:发热,出血和肾脏损害典型病例病程分5期:发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期重症病例可有二或三期重叠,而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过第77页/共126页发热期发热:39-40之间,稽留热和弛张热。体温越高,热程越长,病情越重全身中毒症状:三痛、胃肠道症状、中毒性神经精神症状毛细血管损害(三 红)充血、出血和渗出水肿渗出水肿越重,病情越重肾损害:蛋白尿和管型,尿中膜状物,少尿或无尿第78页/共126页 男34岁,发病后第2天,左

23、眼球结膜明显出血第79页/共126页 女,31岁,发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血(所示)第80页/共126页第81页/共126页第82页/共126页第83页/共126页尿膜状物提示肾损害程度严重第84页/共126页发热三红酒醉貌,头眼腰痛像感冒,腋腭鞭击出血点,恶心呕吐蛋白尿。第85页/共126页早期临床特点记忆口诀症状涉及多系统,三红三痛三水肿;l全身中毒象感冒,恶心呕吐蛋白尿;l热退病重血压掉,脉细缺氧尿量少;l白细胞多,血小板少,异淋细胞仔细找。第86页/共126页低血压休克期(病程4-6日)持续1-3天。多发生在第46d持续时间长短与病情轻重

24、、治疗措施是否及时和正确有关。发热渐退,但其他症状反而加重一般出现在退热前12d,或热退同时血压下降促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生第87页/共126页意识障碍末梢循环障碍少尿无尿CVP 6mmH2O难治性休克:休克24h,心、肝、脑、肺、肾两衰以上第88页/共126页少尿期(病程第5-8天)继低血压休克期出现。少尿500ml/24小时,无尿2000ml/24h,肾功能未见改善多尿后期:尿量3000ml/24h,肾功能改善注意水电解质补充,防止继发感染,避免继发性休克第91页/共126页恢复期尿量2000ml/24h精神、食欲基本恢复1-3个月体力才能完全恢复后遗症少数患者留

25、有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退第92页/共126页临床分型根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休克、肾功能损害程度分5型:轻型:中型:重型:危重型:非典型型:第93页/共126页 特殊临床表现胃肠类型:吐泻,休克和肾衰伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC,WBC降低肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大肾炎型:发热出血轻,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛脑炎型:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,-ARDS,预后极差晕厥型:心律失常紫癜型腔道出血型第94页/共126页实验室检查第95页/

26、共126页血常规改变与病期和病情轻重有关第3病日起,WBC升高,初期中性粒细胞增多,4-5病日后,淋巴细胞增多,可见异淋第2病日起,PLT减少,可见异型血小板血液浓缩,RBC和血红蛋白升高第96页/共126页尿常规尿蛋白:第2病日可出现,蛋白量渐增多膜状物:蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物巨大融合细胞:管型和红细胞第97页/共126页血液生化检查BUN和Cr:血气分析:发热期:呼吸性碱中毒休克期和少尿期:代谢性酸中毒血钾、钠、氯,血钙:第98页/共126页凝血功能血小板:减少,粘附、聚集和释放功能降低DIC:高凝期:凝血时间缩短消耗性低凝期:纤维蛋白原降低,PT延长纤溶亢进期:FDP升高第99页/共

27、126页免疫学检查特异性抗原检查:血液、尿沉渣细胞免疫荧光ELISA胶体金特异性抗体检查:血清第100页/共126页PCR技术 其他检查肝功能:ALT、TBIL心电图:窦性心动过缓、传导阻滞、心肌损害表现眼压增高,视乳头水肿X-线:肺淤血、肺水肿,胸腔积液和胸膜反应第101页/共126页并发症腔道出血中枢神经系统并发症:脑炎、脑水肿等肺水肿急性呼吸窘迫综合征(ARDS):肺间质水肿导致低氧血症心源性水肿:其他:肾破裂,继发感染、肝脏损害等第102页/共126页诊断流行病学资料:临床特征性症状和体征:早期3种主要表现:发热、毛细血管损伤、肾损伤病程的5期经过:实验室检查:血常规:血液浓缩、异淋出

28、现,血小板减少尿常规:大量蛋白血清学检查RT-PCR检测EHF病毒RNA第103页/共126页鉴别诊断发热期:上呼吸道感染 败血症急性胃肠炎和菌痢休克期:其他感染性休克少尿期:急性肾炎其他原因急性肾功能衰竭第104页/共126页 鉴别诊断出血:消化性溃疡出血血小板减少性紫癜其他原因所致DICARDS:其他原因引起的ARDS腹痛:急腹症第105页/共126页预后病情轻重、治疗迟早 措施正确与否相关早期诊断,治疗措施改进,预后改善第106页/共126页治疗治疗原则:三早一就早期发现、早期休息、早期治疗,就近治疗综合疗法为主早期抗病毒治疗中晚期对症治疗防治休克、肾功能衰竭和出血第107页/共126页

29、发热期治疗原则:控制感染减轻外渗改善中毒症状预防DIC第108页/共126页控制感染发病4天内抗病毒治疗:利巴韦林第109页/共126页减轻外渗早期卧床休息降低血管通透性:路丁、VC补充平衡盐液和葡萄糖盐水甘露醇提高血浆渗透压,减轻外渗和组织水肿第110页/共126页改善中毒症状高热:物理降温。防止大汗中毒症状严重:地塞米松呕吐:止吐药第111页/共126页预防DIC降低血液粘滞性:低分子右旋糖酐、丹参检查凝血时间,及时给与小剂量肝素抗凝第112页/共126页低血压休克期治疗原则补充血容量调整酸碱平衡改善微循环强心剂的应用第113页/共126页补充血容量早期快速:4小时内血压稳定适量:晶胶结合

30、,平衡盐为主。第114页/共126页纠正酸中毒5%碳酸氢钠溶液改善微循环血管活性药物:多巴胺肾上腺皮质激素第115页/共126页 少尿期治疗原则稳:稳定内环境促:促进利尿导:导泻透:透析治疗第116页/共126页稳定内环境补液量:前一日尿量+呕吐量+500-700ml补液成分:高渗葡萄糖液。纠正代谢性酸中毒:5%碳酸氢钠第117页/共126页促进利尿减轻肾间质水肿:甘露醇利尿药物:呋塞米血管扩张剂:酚妥拉明、654-2第118页/共126页导泻和放血疗法少尿期防止高血容量综合征和高血钾导泻:甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄放血:少用。可放300-400ml。透析疗法明显氮质血症、高血钾、高血容量综

31、合征第119页/共126页多尿期治疗原则:移行期和多尿早期同少尿期多尿后期:维持水电解质平衡防治继发感染第120页/共126页维持水电解质平衡半流质和含钾食物口服补液为主防治继发感染注意口腔卫生室内空气消毒感染及时诊断治疗禁用肾毒性药物第121页/共126页恢复期治疗原则:补充营养恢复工作定期复查第122页/共126页并发症治疗消化道出血:病因治疗:DIC:补充凝血因子、血小板尿毒症:透析治疗凝血酶口服中枢神经系统并发症:抽搐:镇静-安定脑水肿或颅内高压:脱水-甘露醇无尿:透析第123页/共126页并发症治疗心力衰竭肺水肿:停止输液强心:西地兰镇静:地西半扩血管和利尿药物导泻和透析治疗ARDS:大剂量肾上腺皮质激素呼吸机治疗自发性肾破裂:手术第124页/共126页预防疫情监测防鼠灭鼠做好食品卫生和个人卫生疫苗注射第125页/共126页感谢您的观看!第126页/共126页

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