肾综合征出血热2014.ppt

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1、1,肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome, HFRS,2,一、概述,肾综合征出血热（HFRS）由汉坦病毒（EHFV)引起的自然疫源性传染病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。 又名流行性出血热（EHF）。,一、概述,主要表现:发热、充血、出血、低血压休克和急性肾衰竭。 基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害 五期临床经过： 发热期、低血压休克期、少尿期(oliguria stage) 、多尿期和恢复期。 中华人民共和国传染病防治法规定的乙类传染病。,3,一、概述,据研究，汉坦病毒可能已在老鼠身上存在数千年之久，只是近几十年才被发现。 1825

2、年、1913年在俄国的乌兹别克及远东地区就有出血热的记载。 19311944年在我国黑龙江、吉林等地的侵华日军中，常发生一种以发热、出血和肾脏损害为主要特征的传染病，病死率高达30，被命名为流行性出血热。 上世纪50年代，驻朝鲜的美军和我国内蒙古、陕西局部地区也发生过该病。,4,一、概述,1978年，韩国学者从汉坦河野生的黑线姬鼠体内分离出一种病毒，命名为汉坦病毒，所致疾病称为姬鼠型或型出血热。 1980年，他们又从汉城轻型出血热流行区内的褐家鼠体内分离出一种汉坦病毒，称为汉城病毒，所致疾病称为家鼠型或型出血热。 1981年我国学者也分离出这两种病毒，并迅速确定河南、山西、山东等数省有家鼠型出

3、血热。 1982年，WHO将流行性出血热命名为肾综合征出血热（HFRS）。,5,一、概述,在我国从1983年以来将该类疾病一直称为流行性出血热，到1994年卫生部决定将流行性出血热改称HFRS。,6,二、病原学,布尼亚病毒科，汉坦病毒属。 负性单链RNA病毒。,7,二、病原学,8,病毒电镜图及模式图,呈球形或卵圆形，直径78210nm，平均122nm。,二、病原学,20个血清型，公认的有以下五型： 型 汉坦病毒型，其引起的临床表现多为重型。 型 汉城病毒型，临床表现多为轻、中型。 型 普马拉病毒型，临床表现多为轻型。 型 希望山病毒型，目前尚未发现此型病毒引起的病人。 型 辛诺柏病毒型，引起以

4、成人呼吸窘迫综合征为主要 临床表现,称为“汉坦病毒肺综合征出血热”，病死 率很高(50%70%),由鹿鼠携带。,9,二、病原学,我国流行的主要是： 型汉坦病毒 型汉城病毒 型病毒感染者的病情重于型病毒感染者,10,二、病原学,抵抗力： 不耐热，不耐酸，560C 、30分钟或1000C 1分钟灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。,11,三、流行病学,（一）宿主动物和传染源 世界上有173种动物自然感染汉坦病毒。 我国有67种脊椎动物自然感染HV。 其中以黑线姬鼠、褐家鼠及大林姬鼠等最多见。 哺乳动物(Mammal)： 猫，家兔，家猪，猫头鹰。,12,13,黑线姬鼠,褐家鼠,褐家鼠和黑线姬鼠,三、流行

5、病学,带病毒的动物可经粪、尿及唾液排病毒,尿排病毒时间可长达一年。 病人病程早期亦可携带病毒,但人传播本病极少，不是主要传染源。,14,三、流行病学传播途径,三类传播途径： 动物源性传播（鼠播）、 媒介传播（螨媒）、 垂直传播,15,三、流行病学传播途径,动物源性传播 1.呼吸道传播 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染 2.接触传播 与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，病毒经污染皮肤或粘膜伤口感染 3.消化道传播 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌物污染的食物而感染,16,三、流行病学传播途径,媒介传播（螨媒） 革螨传播 通过革螨叮咬 恙螨传播 通过恙螨幼虫叮咬 垂直传播 患病孕妇经胎盘

6、传播,17,三、流行病学易感人群,人群普遍易感 以青壮年为主 男性多于女性 成人多于儿童 农村多于城市 病后能获得持久性免疫,18,三、流行病学流行特征,本病疫区分布于亚洲、欧洲和美洲31个国家和地区，主要集中在亚欧部分国家，疫源地则遍及世界五大洲70余个国家。,19,三、流行病学流行特征,我国是世界上受HFRS危害最严重的国家，HFRS发病数占世界总发病人数的90%以上。年发病人数波动在4万至6万这一较高水平，是除病毒性肝炎之外危害最大的病毒性传染病。目前除青海和新疆外，全国其余省、直辖市、自治区均有病例报道 我国1984-2000年发病近100万，死亡2万,20,21,22,三、流行病学流

7、行特征,季节性 本病的发生具有明显的季节性特点，即每年周期性地在一定的月份流行并出现高峰，但同时又表现为散发性。 褐家鼠型的HFRS发病高峰季节在春夏之间（3月-5月）。 黑线姬鼠型的发病高峰季节在秋冬之间（11月-次年1月）。 林区姬鼠传播者以夏秋季为流行高峰。,23,三、流行病学流行特征,24,中国HFRS季节分布,三、流行病学流行特征,周期性 HFRS也有周期性流行的特点。 全国范围平均每8年出现一个HFRS流行高峰。 周期性的产生与主要宿主动物周期性密度变化和种群的数量以及带毒水平、人群的免疫水平、人们的生产生活方式有关。 随着疫苗的使用、生产生活方式的改变、生态环境的变化和其它因素的

8、变化， HFRS流行的周期性将会发生很大变化。,25,三、流行病学流行特征,人群分布 不同性别、年龄、职业人群对HFRS病毒具有普遍的易感性。 从发病年龄来看，通常以20-50岁青壮年发病率为最高。此与接触传染源的机会较多有关。 男女两性均可发病，大多数地区男性发病率高于女性，男性发病占2/3左右。,26,三、流行病学流行特征,职业分布 不同职业者均可感染，以农民高发，占发病总数的80%；其次为从事野外作业的工人和技术人员、灭鼠人员、疫区的医务人员和HFRS实验室工作人员等。,27,四、发病机制,病毒直接作用 病毒血症期，中毒症状 症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关 组织中能检出病毒抗原，有

9、抗原分布的细胞发生病变,28,四、发病机制,免疫作用 免疫复合物引起损伤（型变态反应）：免疫复合物是血管和肾脏损害的原因 其他免疫应答： 早期特异性IgE抗体升高，存在型变态反应 血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）,29,四、发病机制,出血的发生机制 毛细血管受损 DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症引起凝血功能障碍,30,四、发病机制,休克的发生机制 原发性休克： 血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降 血液浓缩，血粘度升高和DIC 循环淤滞 有效血容量进一步降低 继发性休克： 大出血 继发感染

10、 水电解质补充不足,31,四、发病机制,急性肾功能衰竭的发生机制 肾血流不足 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 肾间质水肿和出血 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 肾素、血管紧张素的激活 肾小管管腔阻塞,32,四、发病机制,33,炎症介质细胞因子,34,五、病理改变,基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 血管变化： 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 管壁呈不规则收缩和扩张 纤维素样坏死和崩解 管腔内可有微血栓形成,35,五、病理改变,肾脏变化 肿大,水肿,包膜紧张破裂 皮质苍白,髓质充血出血 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱

11、落细胞及管型,36,（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；,（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。,五、病理改变,心脏 心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润 脑垂体 水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润 肺 间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿,37,38,HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）,脑及脑垂体,40,肠道,41,六、临床表现,潜伏期：446天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期： 发热期 低血压休克期

12、少尿期 多尿期 恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过,42,六、临床表现-发热期,发热：39-40C之间，稽留热和弛张热。体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。,六、临床表现-发热期,全身中毒症状： 三痛： 头痛 腰痛 眼眶痛 消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻 神经系统症状：较少。烦躁、谵妄、神志恍惚等。,43,六、临床表现-发热期,毛细血管损害： 充血性皮疹： 皮肤三红：面红，眼红，颈胸红“酒醉貌” 粘膜三红：眼结膜、软腭与咽部充血 渗出与水肿： 球结膜水肿“水泡眼” 皮肤粘膜出血： 腋窝、胸背出血点 “搔抓样或条痕样” 少数病

13、人内脏出血，表现为呕血、咯血和便血,44,六、临床表现-发热期,肾损害： 蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿,45,46,男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血,47,48,49,50,六、临床表现-发热期,发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。,51,六、临床表现-低血压休克期（病程4-6日）,持续1-3天。多发生在第46d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前12d，或热退同时血压下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生,52,六、临床表现-少尿期（病程第5-8天）,继低血

14、压休克期出现。少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段 少尿400ml/24小时，无尿100ml/24小时 主要表现：急性肾功能衰竭、尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。出血现象加重,六、临床表现-少尿期（病程第5-8天）,高血容量综合征 表浅静脉充盈 血压增高，脉压差增大 脉搏洪大，血液稀释 心力衰竭，肺水肿和脑水肿等,53,54,六、临床表现-多尿期（病程第9-14天）,根据尿量和氮质血症分三期 移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重 多尿早期：尿量2000ml/24h，肾功能未见改善 多尿后期：尿量3000ml/24h，肾功能改善 本期水

15、电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至 出现第二次休克。,55,六、临床表现-恢复期,尿量2000ml/24h-标志 精神、食欲基本恢复 1-3个月体力才能完全恢复,56,六、临床表现-分型,根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休克、肾功能损害程度分5型： 轻型： 中型： 重型： 危重型：,57,58,七、并发症,1、腔道出血： 2、中枢神经系统 ：脑炎，脑膜炎，高血压脑病，颅内出血 3、肺水肿 ： 1）心衰性水肿:高血容量或心肌损害引起，肺泡内大量渗出所致。 2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,59,八、实验室检查,60,血常规,改变与病期和病情轻重有关 第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增

16、多，4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋 第2病日起，血小板减少，可见异型血小板 血液浓缩，RBC和血红蛋白升高,61,尿常规,尿蛋白：显著蛋白尿是本病的主要特征之一。第2病日可出现，蛋白量逐渐增多，至少尿期达到高峰。 膜状物：血块、蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物 巨大融合细胞： 管型和红细胞,62,血液生化检查,血尿素氮和肌酐： 血气分析： 发热期：呼吸性碱中毒 休克期和少尿期：代谢性酸中毒 血钾、钠、氯，血钙：,63,凝血功能,血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降低 DIC： 高凝期：凝血时间缩短 消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长,64,免疫学检查,特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞 免疫

17、荧光 ELISA 胶体金 特异性抗体检查：血清IgM、IgG IgM：1：20阳性 IgG：1：40阳性,65,其他检查 肝功能：ALT 、TBIL 心电图：窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害表现 眼压增高，视乳头水肿 X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应,66,九、诊断与鉴别诊断,1. 初步诊断： 流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史) 临床表现（三类主症，五期经过） 实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现) 2、确诊诊断： 初步诊断免疫学检查血清特异性抗体阳性(双份血清有4倍升高,有确诊意义),67,鉴别诊断,根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别 发热期：流

18、脑、登革热、钩体病等。 休克期：流脑、感染性休克等。 肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等 明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。,68,十、治疗,治疗原则： 以综合治疗为主，抓各期主要矛盾， 进行预见性治疗。 早期抗病毒治疗 中晚期对症治疗 三早一就 早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗 防治三关 （休克、出血、肾功能衰竭）,69,发热期,抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin)，1g/d, 持续35天，发病4天内应用 2. 保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C 3. 改善中毒症状：重者可予地塞米松. 4. 预防DIC：低右、丹参、肝素等。 5. 液体疗法：适当补充血容量，预防休克。

19、,70,低血压休克期,治疗原则 补充血容量 纠正酸中毒 改善微循环,71,低血压休克期 1. 积极补充血容量： 早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主。 胶体: 低右、甘露醇、血浆白蛋白。 2. 纠正酸中毒：5% NaHCO3 3. 改善微循环:血管活性药物及皮质激素 4. 强心：西地兰0.20.4mg iv,72,少尿期,治疗原则 稳：稳定内环境 促：促进利尿 导：导泻 透：透析治疗,73,稳定内环境,控制氮质血症：供给热量，减少蛋白质分解 严格限制液体入量： 补液量：前一日尿量+呕吐量+500-700ml 纠正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠,74,促进利尿,减轻肾间质水肿：甘露醇 利尿药物：呋

20、塞米 血管扩张剂：酚妥拉明、654-2,75,导泻和放血疗法,少尿期防止高血容量综合征和高血钾 导泻：甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄 放血：少用。可放300-400ml。,透析疗法,持续无尿2天或少尿3天，明显氮质血症、高血钾、高血容量综合征，应尽早进行血液透析或腹膜透析。,76,77,多尿期,本期救治的重点是防治水、电解质紊乱。 1、移行期和多尿早期处理原则同少尿期。 2、多尿期应积极补充水、电解质，尤其是 补钾。以口服补液为主。 3、防治继发感染。,78,维持水电解质平衡,半流质和含钾食物 口服补液为主 防治继发感染 注意口腔卫生 室内空气消毒 感染及时诊断治疗 禁用肾毒性药物,79,恢复期

21、,治疗原则： 补充营养 恢复工作 定期复查,80,并发症治疗,消化道出血： 病因治疗： DIC：补充凝血因子、血小板 尿毒症：透析治疗 凝血酶口服 中枢神经系统并发症： 抽搐：镇静-安定 脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇 无尿：透析,81,并发症治疗,心力衰竭肺水肿： 停止输液 强心：西地兰 镇静：地西半 扩血管和利尿药物 导泻和透析治疗 ARDS： 大剂量肾上腺皮质激素 呼吸机治疗,82,十一、护理诊断与护理措施,常用的护理诊断 1、组织灌注无效：肾脏、外周组织 与全身广泛小血管损 害、血浆外渗；出血；后期并发DIC有关 2、营养失调： 低于低于机体需要量 与发热、呕吐、进 食减少、大量蛋白尿

22、有关。 3、体液过多： 与肾衰竭有关 4、潜在并发症：心力衰竭、肺水肿、出血等 5：有感染的危险 与机体抵抗力低下、营养不良有关,83,护理措施,一般护理 隔离、消毒：血液、体液、尿液 休息：早期绝对卧床，过多活动可加重血浆外渗和组织脏器的出血。 饮食 日常卫生 病情观察,84,病情观察,密切观察生命体征及意识状态的变化：注意体温及血压的变化；有无呼吸频率及节律的改变、脉搏细速、嗜睡或昏迷； 观察充血、渗出及出血的表现：有无“三红”、“三痛”的表现，皮肤瘀斑的分布、范围及有无破溃出血等；有无咯血、呕血、便血；有无剧烈头痛、突发视力模糊、血压进行性下降、脉搏细速、冷汗、唇周和指（趾）苍白发绀以及

23、尿少等休克的表现。 了解化验结果：若有血小板进行性减少，凝血酶原时间延长，常预示病人出现DIC，多预后不良。 纪录24h出入量。,护理措施,85,配合抢救，防止并发症： 血压明显下降，有效循环血容量不足者，应迅速建立静脉通道，快速补充血容量，遵医嘱补碱，纠正酸中毒并使用血管活性药，以迅速纠正休克。 输入液体量是否合适可用以下指标衡量： 收缩压达90-100mmHg； 脉压30mmHg； 心率100次/分钟； 微循环障碍解除； 红细胞、血红蛋白及血细胞比容接近正常。 快速扩容时，应注意观察心功能，有无突发的呼吸困难，咳嗽、咯粉红色泡沫样痰等急性肺水肿的临床表现。,护理措施,86,给予吸氧，注意保

24、暖： 各部位出血的护理： 急性肾衰竭的护理 。,护理措施,87,健康指导,对病人的指导 肾功能恢复需较长时间，故病人出院后仍应休息1-3个月。生活需有规律，保证足够睡眠，安排力所能及的体力活动，如散步、太极拳等，逐渐增加活动量。,88,健康指导,预防疾病指导 应使群众意识到灭鼠和防鼠是预防本病的关键。野外作业、疫区工作时应加强个人防护，不要用手直接接触鼠类或鼠的排泄物。改善卫生条件，放置鼠类排泄污染食物和水。,89,健康指导,预防接种 重点人群可行沙鼠肾细胞疫苗（I型汉坦病毒）和地鼠肾细胞疫苗（II型汉坦病毒）注射，每次1ml，共注射3次， 保护率达88%-94%。1年后 应加强注射1针。,9

25、0,预 防,人群预防：采取以灭鼠防鼠为主的综合性措施，对高发病 区的多发人群及其他疫区的高危人群进行疫苗接种： 健康教育：必须加强组织领导，进行广泛的宣传教育； 灭鼠防鼠：在整治环境卫生，清除鼠类栖息活动场所的基础上开展以药物灭杀为主的灭鼠措施。一般在流行高峰前半个月进行； 疫苗接种：对高发疫区的青壮年，特别是高危人群(10岁以上)，应在流行前一个月内完成全程注射，于次年加强注射一针,91,预后,与病情轻重、治疗迟早，措施正确与否相关 早期诊断，治疗措施改进，预后改善,肾综合症出血热的主要宿主动物和传染源？ 鼠为本病的宿主动物和传染源，在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源。 肾综合症出血热的传播途径？ （一）动物源性传播 1.经呼吸道感染 2.经皮肤（粘膜）伤口感染 3.经消化道感染 （二）媒介传播（螨媒） （三）垂直传播 肾综合症出血热的主要临床表现？ 发热、出血、肾损害,92,病 例,女性，40岁，山东人，发热4天，T 3940，伴头痛、腰痛及头晕于3月20日入院，既往体健，PE：T 39.5，Bp 60/40mmHg，神清，精神差，急性热面容，球结膜充血、水肿，颈、面部皮肤潮红，双腋下可见线壮出血点,心肺（-），腹软，肝脾未及，双肾区叩击痛（+）。化验：WBC 13109/L，中性60%，淋巴30%，异淋10%，尿蛋白（+）。,93,94,谢谢,