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1、外科休克(3)第1页，讲稿共65张，创作于星期日北京時間2009 年7月22日，環法進入第16賽段的爭奪，期間再度發生意外。丹麥盛寶銀行的德國老將福格特在最後的下坡路段中意外磕到，摔倒在地。猛烈的撞擊讓他當場休克，頭部血流如注。2第2页，讲稿共65张，创作于星期日 在希金斯和柯普的比赛中，观众两度昏厥休克。09年斯诺克3第3页，讲稿共65张，创作于星期日休克的定义18世纪，Henri Francois Le Dran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，
2、Lillehei提出，休克的关键环节是微循环衰竭。4第4页，讲稿共65张，创作于星期日休克的定义休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。5第5页，讲稿共65张，创作于星期日休克的定义有效循环血量有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于充足的血容量，有效的心排血量（有效的心排血量），完整的(良好)的周围血管张力（血压）三方面因素的影响。6第6页，讲稿共65张，创作于星期日休克的定义细胞的氧供给不足和需求增加（相对不足）各种炎性介质产生（白
3、介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等）从亚临床阶段的组织灌注不足 MODS和MOF发展的连续过程7第7页，讲稿共65张，创作于星期日休克的分类l低血容性休克l感染性休克l心源性休克l神经性休克l过敏性休克8第8页，讲稿共65张，创作于星期日休克的分类外科休克：1.失血失液性休克 2.创伤性休克（损伤性休克）3.感染性休克（脓毒性休克）9第9页，讲稿共65张，创作于星期日微循环的变化代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害 休克的病理生理10第10页，讲稿共65张，创作于星期日微循环的变化 休克的病理生理11第11页，讲稿共65张，创作于星期日微循环的变化 休克的病理生理12第12页，
4、讲稿共65张，创作于星期日微循环的变化微循环收缩期（缺血期、休克代偿期）微循环扩张期（淤血期、休克抑制期）微循环衰竭期（DIC期、休克失代偿期）休克的病理生理13第13页，讲稿共65张，创作于星期日微循环变化（1）微循环收缩期 休克的病理生理14第14页，讲稿共65张，创作于星期日微循环变化（1）微循环收缩期 休克的病理生理15第15页，讲稿共65张，创作于星期日微循环变化（2）微循环扩张期 休克的病理生理16第16页，讲稿共65张，创作于星期日微循环变化（2）微循环扩张期 休克的病理生理17第17页，讲稿共65张，创作于星期日微循环变化（3）微循环衰竭期 休克的病理生理18第18页，讲稿共6
5、5张，创作于星期日微循环变化（3）微循环衰竭期 休克的病理生理19第19页，讲稿共65张，创作于星期日代谢改变无氧代谢引起代谢性酸中毒能量代谢障碍血糖抗利尿激素、醛固酮 休克的病理生理20第20页，讲稿共65张，创作于星期日炎症介质释放和缺血再灌注损伤灌注不足导致各种炎症介质释放 白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂等恢复灌注出现缺血再灌注损伤 恢复灌注后组织缺氧和损伤进一步加大。休克的病理生理21第21页，讲稿共65张，创作于星期日内脏器官的继发性损害肺微循环障碍造成肺充血、肺水肿、肺微循环障碍造成肺充血、肺水肿、肺不张、肺出血、肺硬变。不张、肺出血、肺硬变。甚至急性呼吸甚
6、至急性呼吸窘迫综合症（窘迫综合症（ARDS）肾血流减少，肾滤过率尿量，血流重新分布导致急性肾功能衰竭脑灌注 缺血缺氧、CO2潴留、酸中毒细胞肿胀，脑水肿脑疝 休克的病理生理22第22页，讲稿共65张，创作于星期日内脏器官的继发性损害心冠状动脉血流减少，心肌供氧，导致酸中毒，心肌损害，甚至局灶心肌坏死胃肠道早期胃肠血管与皮肤、骨骼肌的血管一道首先收缩，优先保证心、脑等重要器官的血液灌注。同样由于缺血缺氧，胃肠道的粘膜上皮细胞受损、坏死，导致功能衰竭。肝休克时肝血流减少，肝缺血缺氧，血栓形成休克时肝血流减少，肝缺血缺氧，血栓形成血液淤滞，致肝小叶中心坏死，肝脏功能受损，血液淤滞，致肝小叶中心坏死，
7、肝脏功能受损，肝代谢和解毒功能不全。肝代谢和解毒功能不全。休克的病理生理23第23页，讲稿共65张，创作于星期日休克的临床表现24第24页，讲稿共65张，创作于星期日休克的诊断凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能可能；出汗、兴奋、心率加快、脉压差变小或尿少者；出汗、兴奋、心率加快、脉压差变小或尿少者；神志淡漠、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至神志淡漠、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下，则标志病人进入休克期。以下，则标志病人进入休克期。25第25页，讲稿共65张，创作于星期日休克的监测一般监测特殊监测26第26页
8、，讲稿共65张，创作于星期日休克监测一般监测精神状态：脑组织血液灌注反映皮肤的色泽、温度：体表灌注情况的标志；脉率：比血压更敏感的指标 休克指数=(脉搏/收缩压)0.5提示正常，1提示轻度休克，1-1.5提示有休克，2.0提示严重休克 27第27页，讲稿共65张，创作于星期日休克监测一般监测血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要；收缩压低于90，脉压低于20是休克存在的表现；尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标28第28页，讲稿共65张，创作于星期日常用的实验室检查常用的实验室检查血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程
9、度，白细胞反映感染的轻重；的程度，白细胞反映感染的轻重；血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，BUN BUN COCO2 2CPCP；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；尿常规：尿常规：以上检查简单易行、回报迅速以上检查简单易行、回报迅速29第29页，讲稿共65张，创作于星期日休克的特殊监测休克的特殊监测中心静脉压中心静脉压（central venous pressure CVP）肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量心排出量（CO）和心脏指数和心脏指数（CI）动脉血气分析动脉血气分析动脉血乳酸
10、盐测定动脉血乳酸盐测定胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH值检测值检测（pHi）DIC的相关检测的相关检测30第30页，讲稿共65张，创作于星期日1.1.中心静脉压中心静脉压（CVP）代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量血容量和和右心右心功能功能之间的关系之间的关系正常值：正常值：0.490.490.98kPa0.98kPa（5 510 cmH10 cmH2 2O O）临床意义：临床意义：CVPCVP5 cmH5 cmH2 2O O，提示血容量不足，提示血容量不足 CVPCVP15 cmH15 cmH2 2O O，提示心功能不全，循环超，提示心功能不全，循环超负荷
11、，肺循环阻力增高等负荷，肺循环阻力增高等 CVPCVP20 cmH20 cmH2 2O O，提示充血性心衰，提示充血性心衰31第31页，讲稿共65张，创作于星期日CVP的测量的测量中中心心静静脉脉导导管管锁锁骨骨下下静静脉脉穿穿刺刺测测压压记记录录32第32页，讲稿共65张，创作于星期日2.2.肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压（PCWP）反映反映肺静脉、左心房肺静脉、左心房和和左心室左心室的功能状态的功能状态正常值：正常值：0.80.82.0kPa2.0kPa（6 615 mmHg15 mmHg）临床意义：临床意义：PCWPPCWP，提示血容量不足，提示血容量不足*叫叫cvpcvp敏感敏感*PCW
12、PPCWP，提示左心房压力增高，提示左心房压力增高，应限制补液量，提示应限制补液量，提示*急性肺水肿急性肺水肿 采血进行混合静脉血气分析，采血进行混合静脉血气分析，可以了解肺内动静脉分流，通气可以了解肺内动静脉分流，通气/灌流比灌流比33第33页，讲稿共65张，创作于星期日2.2.肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压（PCWP）监测方法：监测方法：Swan-Ganz漂浮导管漂浮导管注意：有创检查，谨慎采用注意：有创检查，谨慎采用发生严重并发症发生严重并发症3-5%34第34页，讲稿共65张，创作于星期日3.3.心排出量心排出量（CO）和心脏指数和心脏指数（CI）COCO=每搏输出量每搏输出量心率；心率
13、；CICI=CO/=CO/体表面积体表面积正常值：正常值：COCO：4 46L/min6L/min；CICI：2.52.53.5L/3.5L/（min.mmin.m2 2)监测方法：监测方法：Swan-GanzSwan-Ganz漂浮导管，热稀释法漂浮导管，热稀释法临床意义：临床意义：COCO（CICI），提示循环血量不足，心功能不全，提示循环血量不足，心功能不全等等 高排低阻性休克时，高排低阻性休克时，COCO（CICI）35第35页，讲稿共65张，创作于星期日外周血管阻力SVR=(平均动脉压-中心静脉压)/心排出量*80；正常值100130kpa*s/L心源性休克的co调整动态观察co和DO
14、2和VO2的关系氧供依赖性氧耗DO2=1.34*SaO2(动脉血氧饱和度)*Hb*CO*10VO2=CaO2(动脉血氧含量)-CvO2（静脉血氧含量）*CO*10CaO2=1.34*SaO2)*Hb;CvO2=1.34*SVO2*HbDO2400-500;VO2120-14036第36页，讲稿共65张，创作于星期日4.4.动脉血气分析动脉血气分析动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括PaO2、PaCO2、pH值、值、BE、HCO3-浓度、浓度、AB、SB等等临床意义：临床意义：PaCO2 ，提示肺通气或换气功能不足，提示肺通气或换气功能不足
15、 PaCO2 ，提示过度通气（呼碱），提示过度通气（呼碱）PaO2 ，提示肺功能障碍，提示肺功能障碍，ARDSARDS等等 PAO2PAO2降至降至4kpa4kpa组织处于无氧状态，如通气良好，组织处于无氧状态，如通气良好，paco2 paco2：4550mmhg4550mmhg提示肺泡功能不全；提示肺泡功能不全；paco2paco2大于大于60mmhg60mmhg，吸入纯氧无改善，可能，吸入纯氧无改善，可能ARDSARDS37第37页，讲稿共65张，创作于星期日股动脉穿刺采血股动脉穿刺采血股动脉穿刺采血股动脉穿刺采血血气分析血气分析38第38页，讲稿共65张，创作于星期日5.5.动脉血乳酸盐
16、测定动脉血乳酸盐测定动脉采血，测定乳酸盐浓度动脉采血，测定乳酸盐浓度正常值：正常值：11.5 mmol/L临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克程临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克程度和复苏趋势。度和复苏趋势。动脉血乳酸盐浓度动脉血乳酸盐浓度，提示组织灌注不足，与休克，提示组织灌注不足，与休克严重程度相平行。严重程度相平行。2.0 mmol/L提示病情危重，达到提示病情危重，达到8.0 mmol/L则必死无疑。则必死无疑。39第39页，讲稿共65张，创作于星期日6.6.胃肠粘膜内胃肠粘膜内PH值值（PHI）监测监测监测、计算方法：监测、计算方法：间接法间接法
17、 pHi=6.1+log（动脉血（动脉血HCO3-/0.33胃囊生理盐水胃囊生理盐水PCO2）正常值：正常值：pHi=7.357.45临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现休克休克40第40页，讲稿共65张，创作于星期日7.7.DIC的相关检测的相关检测血小板计数血小板计数801080109 9/L/L凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长3 3秒以上秒以上血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原1.5g/L1.5g/L或进行性降低或进行性降低3P3P试验阳性试验阳性血涂片中破碎血涂片中破碎RBCRBC比例比例2%2%上述上述5 5项检查中项检查
18、中3 3项以上异常，结合临床表现可项以上异常，结合临床表现可诊断诊断DICDIC，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能性大。可能性大。41第41页，讲稿共65张，创作于星期日常用的临床监护临床的监测项目：心电监护血压脉率血氧饱和度心电图等42第42页，讲稿共65张，创作于星期日休克的治疗休克的治疗针对休克不同针对休克不同病因病因和不同阶段的和不同阶段的生理紊乱生理紊乱采取相应采取相应的治疗的治疗重点在于恢复重点在于恢复组织灌注组织灌注和对组织提供和对组织提供足够的氧足够的氧，防治防治MOSF43第43页，讲稿共65张，创作于星期日氧供应和氧消耗
19、超常值的复苏DO2600;VO2170;CI4.5防止MODS44第44页，讲稿共65张，创作于星期日休克治疗原则尽早除去一切休克的原因；尽快恢复有效循环血量；纠正微循环障碍；增进心脏功能；恢复人体正常代谢。45第45页，讲稿共65张，创作于星期日1.1.一般紧急治疗一般紧急治疗控制活动性大出血控制活动性大出血止血止血休克体位休克体位：头和躯干抬高：头和躯干抬高202030 30，下肢抬高，下肢抬高15152020补充血容量补充血容量保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅心肺脑复苏；脑复苏心肺脑复苏；脑复苏降温降颅压激素冬眠降温降颅压激素冬眠46第46页，讲稿共65张，创作于星期日2.2.补充血容量补充
20、血容量首先采用晶体液和人工胶体液扩容，必要时成分输血首先采用晶体液和人工胶体液扩容，必要时成分输血扩容期间连续监测病人血压、脉搏、尿量、扩容期间连续监测病人血压、脉搏、尿量、CVP，皮温、，皮温、末梢循环状态，以判断休克严重程度和扩容效果末梢循环状态，以判断休克严重程度和扩容效果平衡盐溶液平衡盐溶液右旋糖酐注射液右旋糖酐注射液监护仪监护仪47第47页，讲稿共65张，创作于星期日3.3.积极处理原发病积极处理原发病在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；很多在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；很多时候须在积极抗休克同时进行手术时候须在积极抗休克同时进行手术脾破裂脾破裂脾切除术脾切除术结肠
21、坏死结肠坏死肠切除术肠切除术48第48页，讲稿共65张，创作于星期日4.4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调休克早期：休克早期：代酸代酸 +呼碱，呼碱，其中碱中毒可加重组织缺其中碱中毒可加重组织缺氧。此时代酸不重，不主张使用碱性药物氧。此时代酸不重，不主张使用碱性药物休克期：休克期：代酸代酸为主。此时重点在于改善组织灌注，为主。此时重点在于改善组织灌注，必要时给予适量的碱性药物，监测动脉血气分析，必要时给予适量的碱性药物，监测动脉血气分析，注意注意“宁酸勿碱宁酸勿碱”。49第49页，讲稿共65张，创作于星期日5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用目的：升高血压，改善器官灌注目的：升高血压
22、，改善器官灌注种类：种类：血管收缩剂：多巴胺、间羟胺血管收缩剂：多巴胺、间羟胺 血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品，异丙肾血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品，异丙肾 强心药：多巴胺、西地兰强心药：多巴胺、西地兰抢救车抢救车50第50页，讲稿共65张，创作于星期日5.1.5.1.血管收缩剂血管收缩剂多巴胺：多巴胺：能兴奋能兴奋、1 1和多巴胺受体和多巴胺受体；小剂量可增小剂量可增强心肌收缩力，增加强心肌收缩力，增加CO，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血管；大剂量可增加外周血管阻力；管；大剂量可增加外周血管阻力；抗休克是多采用小剂抗休克是多采用小剂量量多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：兴奋兴奋-受
23、体受体为主；为主；能增加心肌收缩力，能增加心肌收缩力，增加增加CO和全身氧输送，改善肠道灌注等和全身氧输送，改善肠道灌注等去甲肾上腺素（正肾）：兴奋去甲肾上腺素（正肾）：兴奋-受体受体为主，作用时间短为主，作用时间短间羟胺：兴奋间羟胺：兴奋、-受体受体，作用与正肾相似，但较弱，作用与正肾相似，但较弱异丙基肾上腺素（异丙肾）异丙基肾上腺素（异丙肾）:兴奋兴奋-受体受体；作用较强，；作用较强，易发生心律失常，心源性休克禁用易发生心律失常，心源性休克禁用51第51页，讲稿共65张，创作于星期日5.2.5.2.血管扩张剂和强心药血管扩张剂和强心药酚妥拉明：酚妥拉明：-受体受体阻滞剂，可间接兴奋阻滞剂，
24、可间接兴奋-受体受体；解解除小血管收缩和微循环淤滞，降低周围循环阻力，降低血除小血管收缩和微循环淤滞，降低周围循环阻力，降低血压；压；增加心脏收缩力、增加心脏收缩力、CO、HR和冠脉血流量。和冠脉血流量。654-2654-2：M-M-受体受体阻滞剂；阻滞剂；扩张血管，改善微循环灌注，扩张血管，改善微循环灌注，稳定细胞膜；稳定细胞膜；提高心率提高心率硝普钠：硝普钠：较强的较强的血管扩张剂血管扩张剂；有力扩张小动脉、小静有力扩张小动脉、小静脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血压。脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血压。毛花甙丙（西地兰）：毛花甙丙（西地兰）：重要的重要的强心药物强心药物；增强心肌收增强
25、心肌收缩力，减慢心率缩力，减慢心率52第52页，讲稿共65张，创作于星期日5.3.5.3.血管活性药物应用的原则血管活性药物应用的原则血管扩张剂配合扩容治疗为主血管扩张剂配合扩容治疗为主休克早期适量使用血管收缩剂休克早期适量使用血管收缩剂后期解痉、强心、保护脏器功能后期解痉、强心、保护脏器功能53第53页，讲稿共65张，创作于星期日6.6.治疗治疗DICDIC抗凝：肝素抗凝：肝素抗纤溶：氨甲苯酸抗纤溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐54第54页，讲稿共65张，创作于星期日7.7.皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用降低外周血管阻力，改善
26、微循环降低外周血管阻力，改善微循环保护溶酶体保护溶酶体增强心肌收缩力增强心肌收缩力增进线粒体功能增进线粒体功能促进糖异生，减轻酸中毒促进糖异生，减轻酸中毒55第55页，讲稿共65张，创作于星期日8.8.其他药物其他药物钙钙通通道道阻阻断断剂剂：防防止止钙钙内内流流，保保护护细细胞胞结结构构和和功功能能（维拉帕米）（维拉帕米）吗吗啡啡类类拮拮抗抗剂剂：改改善善组组织织灌灌注注，防防止止细细胞胞功功能能失失常常（纳纳洛酮）洛酮）氧氧自自由由基基清清除除剂剂：减减轻轻氧氧自自由由基基对对组组织织的的破破坏坏（超超氧氧化物歧化酶化物歧化酶SOD）56第56页，讲稿共65张，创作于星期日低血容量性休克低
27、血容量性休克病因：大量失血或体液丧失，或液体积存于第三病因：大量失血或体液丧失，或液体积存于第三间隙间隙,成分成分“被困液体被困液体”。分类：失血性休克（失血）分类：失血性休克（失血）创伤性休克（失血创伤性休克（失血+失血浆）失血浆）临床表现：失血或创伤病史临床表现：失血或创伤病史+贫血貌、休克表现贫血貌、休克表现治疗原则：病因治疗治疗原则：病因治疗+补充血容量补充血容量57第57页，讲稿共65张，创作于星期日1.1.失血性休克失血性休克（HEMORRHAGIC SHOCK）病因：病因：出血性疾病；出血性疾病；创伤出血。迅速失血超过总血量的创伤出血。迅速失血超过总血量的20%20%时出现休克。
28、时出现休克。诊断：出血史诊断：出血史+贫血貌，休克表现贫血貌，休克表现+辅助检查辅助检查治疗：治疗：休克体位；休克体位；监测生命体征；监测生命体征；快速建立静脉通道；快速建立静脉通道；化验血常规、血型，准备交叉配血试验；化验血常规、血型，准备交叉配血试验；快速快速补充血容补充血容量量：平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血；：平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血；止血止血；后期纠酸，改善微循环后期纠酸，改善微循环58第58页，讲稿共65张，创作于星期日输入液体量的估计输入液体量的估计应根据病因、尿量和血液动力学进行评估应根据病因、尿量和血液动力学进行评估59第59页，讲稿共65张，创作于
29、星期日2.2.创伤性休克创伤性休克病因：病因：严重外伤：挤压伤、复杂骨折等；严重外伤：挤压伤、复杂骨折等；大手术大手术病理生理：病理生理：血液丧失血液丧失+炎性渗出；炎性渗出；微血管扩张和通透性增微血管扩张和通透性增加；加；疼痛引起神经源性休克；疼痛引起神经源性休克；直接影响心肺功能直接影响心肺功能治疗：治疗：创伤急救：如开放或张力性气胸等；创伤急救：如开放或张力性气胸等；镇静止痛；镇静止痛；补充血容量；补充血容量；血压稳定或初步回升后进行手术；血压稳定或初步回升后进行手术；抗生抗生素应用素应用下下肢肢挤挤压压伤伤60第60页，讲稿共65张，创作于星期日3.3.感染性休克感染性休克（SEPTI
30、C SHOCK）病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等；主要病原体为释放等；主要病原体为释放内毒素的内毒素的G-杆菌。杆菌。分类：高动力型：分类：高动力型：高排低阻型，高排低阻型，暖休克暖休克 低动力型：低动力型：低排高阻型，低排高阻型，冷休克冷休克临床表现：感染性疾病临床表现：感染性疾病+休克休克+SIRS T38或或90次次/分；分；R20次次/分或过度通气，分或过度通气，PaCO212x109L或或10 61第61页，讲稿共65张，创作于星期日“冷休克冷休克”和和“暖休克暖休克”冷休克：外周血管冷休克：外周血管收缩收缩，
31、大量渗出导致血容量和，大量渗出导致血容量和CO减少，多见减少，多见暖休克：外周血管暖休克：外周血管扩张扩张，CO正常或增高，很少见正常或增高，很少见62第62页，讲稿共65张，创作于星期日感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；休克纠正原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；休克纠正后，以抗感染治疗为主。后，以抗感染治疗为主。补充血容量：平衡盐溶液、胶体、血浆、全血补充血容量：平衡盐溶液、胶体、血浆、全血 控制感染：处理原发病灶，应用有效、足量抗菌素控制感染：处理原发病灶，应用有效、足量抗菌素 纠正酸碱平衡失调：纠正酸碱平衡失调：5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠
32、 血管活性药物的应用：去甲肾上腺素血管活性药物的应用：去甲肾上腺素+多巴酚丁胺，西地多巴酚丁胺，西地兰等兰等 皮质类固醇治疗：早期大剂量应用，注意副反应皮质类固醇治疗：早期大剂量应用，注意副反应 其他治疗：营养支持，其他治疗：营养支持，DIC和器官功能障碍的处理等和器官功能障碍的处理等63第63页，讲稿共65张，创作于星期日本章主要内容本章主要内容休克的概念和分类休克的概念和分类休克时微循环的变化（三期名称）休克时微循环的变化（三期名称）休克的主要临床表现休克的主要临床表现休克的一般监测及每项监测的意义休克的一般监测及每项监测的意义CVPCVP的含义、正常值和临床意义的含义、正常值和临床意义休克患者应采取的体位休克患者应采取的体位中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系SIRSSIRS的表现的表现冷休克和暖休克的主要特点冷休克和暖休克的主要特点64第64页，讲稿共65张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看2023/4/11第65页，讲稿共65张，创作于星期日