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1、血液系统药 现在学习的是第1页，共33页凝血过程凝血过程内源性凝血系统内源性凝血系统内源性凝血系统内源性凝血系统外源性凝血系统外源性凝血系统凝血因子：凝血因子：凝血因子：凝血因子：1212个个个个(-)，前激肽释放酶（，前激肽释放酶（，前激肽释放酶（，前激肽释放酶（Pre-KPre-K），激肽释放酶（），激肽释放酶（），激肽释放酶（），激肽释放酶（KaKa），高分子量激肽原），高分子量激肽原），高分子量激肽原），高分子量激肽原（HMWKHMWK），血小板磷脂（），血小板磷脂（），血小板磷脂（），血小板磷脂（PLPL或或或或 PFPF33）现在学习的是第2页，共33页fibrinogenfibr
2、inogen纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原ProthrombinProthrombin凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶原Tissue thromboplastinTissue thromboplastin组织凝血活素组织凝血活素组织凝血活素组织凝血活素CaCa2+2+钙离子钙离子钙离子钙离子proaccelerinproaccelerin加速因子加速因子加速因子加速因子ProconvertinProconvertin转化因子转化因子转化因子转化因子Antihemophilic globulinAntihemophilic globulin抗血友病球蛋白抗血友病球蛋白抗血友病球蛋白抗血友
3、病球蛋白Christmas factorChristmas factor克里斯马斯因子克里斯马斯因子克里斯马斯因子克里斯马斯因子Stuart factorStuart factor斯图尔特因子斯图尔特因子斯图尔特因子斯图尔特因子Plasma thromboplastin Plasma thromboplastin compnentcompnent血浆凝血活素前质血浆凝血活素前质血浆凝血活素前质血浆凝血活素前质Hageman factorHageman factor接触因子接触因子接触因子接触因子Fibrin stabilizing factorFibrin stabilizing factor
4、纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子PLPL血小板磷脂血小板磷脂血小板磷脂血小板磷脂现在学习的是第3页，共33页现在学习的是第4页，共33页肝素肝素肝素肝素 heparinheparin来源和化学来源和化学来源和化学来源和化学 存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中，呈强酸性，带有大量阴电荷，与其抗凝作用有胞中，呈强酸性，带有大量阴电荷，与其抗凝作用有胞中，呈强酸性，带有大量阴电荷，与其抗凝作用有胞中，呈强酸性，带有大量阴电荷，与其抗凝作用有关。关。关。关。分子量分子量分子
5、量分子量5 530kDa30kDa，平均约，平均约，平均约，平均约12kDa12kDa。体内过程体内过程体内过程体内过程 高极性大分子，不易通过生物膜，口服不高极性大分子，不易通过生物膜，口服不高极性大分子，不易通过生物膜，口服不高极性大分子，不易通过生物膜，口服不吸收，静脉给药。吸收，静脉给药。吸收，静脉给药。吸收，静脉给药。一、一、一、一、抗凝血药抗凝血药抗凝血药抗凝血药现在学习的是第5页，共33页药理作用药理作用 1.抗凝作用抗凝作用 特点特点：1）直接抗凝血药）直接抗凝血药 2）体内、体外均有强大抗凝作用）体内、体外均有强大抗凝作用 3）作用迅速）作用迅速 4）静脉注射，口服无效）静脉
6、注射，口服无效 现在学习的是第6页，共33页机制：机制：肝素的生物活性依赖于肝素的生物活性依赖于AT-AT-AT-AT-是丝氨酸蛋白酶的抑制剂，作用于以丝氨酸为是丝氨酸蛋白酶的抑制剂，作用于以丝氨酸为活性中心的凝血因子活性中心的凝血因子aa、aa、aa、aa，形成稳定的，形成稳定的复合物，使因子失去活性。复合物，使因子失去活性。肝素与肝素与AT-AT-结合后，使其构形改变，活性部位结合后，使其构形改变，活性部位充分暴露，与上述凝血因子的反应速度提高充分暴露，与上述凝血因子的反应速度提高10001000倍倍。现在学习的是第7页，共33页2.2.降血脂作用降血脂作用降血脂作用降血脂作用 释放脂蛋白
7、酶到血液中，分解甘油三释放脂蛋白酶到血液中，分解甘油三释放脂蛋白酶到血液中，分解甘油三释放脂蛋白酶到血液中，分解甘油三酯，加速乳靡微粒和酯，加速乳靡微粒和酯，加速乳靡微粒和酯，加速乳靡微粒和VLDLVLDL分解，提高分解，提高分解，提高分解，提高HDLHDL。3.3.抗炎作用抗炎作用抗炎作用抗炎作用 抑制炎性细胞和炎性介质的活动。抑制炎性细胞和炎性介质的活动。抑制炎性细胞和炎性介质的活动。抑制炎性细胞和炎性介质的活动。4.4.抗血管内膜增生抗血管内膜增生抗血管内膜增生抗血管内膜增生5.5.抑制血小板聚集抑制血小板聚集抑制血小板聚集抑制血小板聚集现在学习的是第8页，共33页应用应用应用应用1.1
8、.血栓栓塞性疾病血栓栓塞性疾病血栓栓塞性疾病血栓栓塞性疾病2.2.各种原因所致的各种原因所致的各种原因所致的各种原因所致的 DICDIC（弥散性血管内凝血）（弥散性血管内凝血）（弥散性血管内凝血）（弥散性血管内凝血）早期应用，防止大量凝血因子消耗引起继发性早期应用，防止大量凝血因子消耗引起继发性早期应用，防止大量凝血因子消耗引起继发性早期应用，防止大量凝血因子消耗引起继发性 出血及重要脏器功能损伤。出血及重要脏器功能损伤。出血及重要脏器功能损伤。出血及重要脏器功能损伤。3.3.心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血
9、栓心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓 的防治；的防治；的防治；的防治；4.4.体外抗凝体外抗凝体外抗凝体外抗凝 心导管手术，血液透析等。心导管手术，血液透析等。心导管手术，血液透析等。心导管手术，血液透析等。现在学习的是第9页，共33页不良反应不良反应不良反应不良反应1.1.自发性出血自发性出血自发性出血自发性出血 老年妇女、肾衰者易发生；严重出血的老年妇女、肾衰者易发生；严重出血的老年妇女、肾衰者易发生；严重出血的老年妇女、肾衰者易发生；严重出血的特效解救药：鱼精蛋白。特效解救药：鱼精蛋白。特效解救药：鱼精蛋白。特效解救药：鱼精蛋白。2.2.血小板减少症血小板减少症血小板减少症血小板减
10、少症 避免与抗血小板药合用避免与抗血小板药合用避免与抗血小板药合用避免与抗血小板药合用3.3.长期应用可导致骨质疏松，短期脱发，偶有过敏。长期应用可导致骨质疏松，短期脱发，偶有过敏。长期应用可导致骨质疏松，短期脱发，偶有过敏。长期应用可导致骨质疏松，短期脱发，偶有过敏。4.4.禁用于出血素质、肝肾功能低下、严重高血压患者。禁用于出血素质、肝肾功能低下、严重高血压患者。禁用于出血素质、肝肾功能低下、严重高血压患者。禁用于出血素质、肝肾功能低下、严重高血压患者。现在学习的是第10页，共33页低分子量肝素低分子量肝素低分子量肝素低分子量肝素 LMWHLMWH low-molecular-weight
11、 heparinslow-molecular-weight heparins为普通肝素中的低分子组分，分子量低于为普通肝素中的低分子组分，分子量低于为普通肝素中的低分子组分，分子量低于为普通肝素中的低分子组分，分子量低于6.5kDa6.5kDa。作用特性：作用特性：作用特性：作用特性：1)1)选择性对抗凝血因子选择性对抗凝血因子选择性对抗凝血因子选择性对抗凝血因子a a活性，对其他因子影响小，活性，对其他因子影响小，活性，对其他因子影响小，活性，对其他因子影响小，对血小板的影响小。对血小板的影响小。对血小板的影响小。对血小板的影响小。2 2）抗凝血作用强。抗凝血作用强。抗凝血作用强。抗凝血作用
12、强。现在学习的是第11页，共33页 肝素通过肝素通过肝素通过肝素通过AT-AT-AT-AT-灭灭灭灭活因子活因子活因子活因子、a aa aa aa a时，必须同时与时，必须同时与时，必须同时与时，必须同时与AT-AT-AT-AT-及因子结合；及因子结合；及因子结合；及因子结合；低分子量肝素灭活低分子量肝素灭活低分子量肝素灭活低分子量肝素灭活aaaa时，只需与时，只需与时，只需与时，只需与AT-AT-AT-AT-结结结结合即可。合即可。合即可。合即可。现在学习的是第12页，共33页2)2)抗抗抗抗a a活性的活性的活性的活性的 t t1/21/2长，长，长，长，i.v.i.v.约约约约12h12
13、h，皮下注射约，皮下注射约，皮下注射约，皮下注射约24h24h，生物，生物，生物，生物利用度大；利用度大；利用度大；利用度大；3)3)出血并发症较少见，一般无需监测抗凝活性。出血并发症较少见，一般无需监测抗凝活性。出血并发症较少见，一般无需监测抗凝活性。出血并发症较少见，一般无需监测抗凝活性。不良反应不良反应不良反应不良反应：出血，血小板减少，过敏。：出血，血小板减少，过敏。：出血，血小板减少，过敏。：出血，血小板减少，过敏。过量解救药：鱼精蛋白。过量解救药：鱼精蛋白。过量解救药：鱼精蛋白。过量解救药：鱼精蛋白。常用制剂：常用制剂：常用制剂：常用制剂：依诺肝素依诺肝素依诺肝素依诺肝素 enox
14、aparinenoxaparin 替地肝素替地肝素替地肝素替地肝素 tedelparintedelparin 弗西肝素弗西肝素弗西肝素弗西肝素 fraxiparin fraxiparin 现在学习的是第13页，共33页香豆素类香豆素类香豆素类香豆素类 coumarinscoumarins 华法林华法林华法林华法林 warfarinwarfarin 双香豆素双香豆素双香豆素双香豆素 dicoumaroldicoumarol 醋硝香豆素醋硝香豆素醋硝香豆素醋硝香豆素 acenocoumarolacenocoumarol体内过程体内过程体内过程体内过程 华法林：口服吸收完全，华法林：口服吸收完全，华
15、法林：口服吸收完全，华法林：口服吸收完全，99%99%以上和血浆蛋白结合，以上和血浆蛋白结合，以上和血浆蛋白结合，以上和血浆蛋白结合，t t1/2 1/2 40h40h。双香豆素：口服吸收缓慢，不规则，几乎全部与双香豆素：口服吸收缓慢，不规则，几乎全部与双香豆素：口服吸收缓慢，不规则，几乎全部与双香豆素：口服吸收缓慢，不规则，几乎全部与血浆蛋白结合。血浆蛋白结合。血浆蛋白结合。血浆蛋白结合。现在学习的是第14页，共33页作用机制作用机制拮抗拮抗 VitVitK K 的作用。的作用。肝脏合成的凝血因子肝脏合成的凝血因子、的前体物质必的前体物质必须在须在氢醌型氢醌型V VK K存在下，经羧化酶作用
16、，使谷氨酸的残存在下，经羧化酶作用，使谷氨酸的残基基 羧化，上述凝血因子才能活化。羧化，上述凝血因子才能活化。羧化反应后，氢醌型羧化反应后，氢醌型V VK K转变为环氧型转变为环氧型V VK K，环氧型，环氧型V VK K再经环氧还原酶作用，还原成氢醌型再经环氧还原酶作用，还原成氢醌型V VK K，继续参与，继续参与羧化反应。羧化反应。现在学习的是第15页，共33页现在学习的是第16页，共33页 双香豆素类药物抑制肝脏环氧还原酶双香豆素类药物抑制肝脏环氧还原酶双香豆素类药物抑制肝脏环氧还原酶双香豆素类药物抑制肝脏环氧还原酶，阻止，阻止，阻止，阻止Vit.KVit.K的环的环的环的环氧型转变为氢
17、醌型，打断了氧型转变为氢醌型，打断了氧型转变为氢醌型，打断了氧型转变为氢醌型，打断了Vit.KVit.K的再利用，影响凝的再利用，影响凝的再利用，影响凝的再利用，影响凝血因子的活化，产生抗凝血作用。血因子的活化，产生抗凝血作用。血因子的活化，产生抗凝血作用。血因子的活化，产生抗凝血作用。对已经具有活性的凝血因子无作用，需待血液中活化对已经具有活性的凝血因子无作用，需待血液中活化对已经具有活性的凝血因子无作用，需待血液中活化对已经具有活性的凝血因子无作用，需待血液中活化的凝血因子消耗后方显效的凝血因子消耗后方显效的凝血因子消耗后方显效的凝血因子消耗后方显效显效慢显效慢显效慢显效慢停药后凝血因子的
18、恢复正常水平需时间停药后凝血因子的恢复正常水平需时间停药后凝血因子的恢复正常水平需时间停药后凝血因子的恢复正常水平需时间作用持续时作用持续时作用持续时作用持续时间长间长间长间长。现在学习的是第17页，共33页药理作用特点药理作用特点药理作用特点药理作用特点 1 1）间接抗凝血药）间接抗凝血药）间接抗凝血药）间接抗凝血药 2 2）体外无抗凝作用）体外无抗凝作用）体外无抗凝作用）体外无抗凝作用 3 3）起效慢，作用时间长）起效慢，作用时间长）起效慢，作用时间长）起效慢，作用时间长 4 4）口服）口服）口服）口服现在学习的是第18页，共33页应用应用 1.防治血栓栓塞性疾病防治血栓栓塞性疾病 2.与
19、抗血小板药合用，减少术后血栓的发病率与抗血小板药合用，减少术后血栓的发病率不良反应不良反应 1.自发性出血自发性出血 用用Vk治疗治疗，同时输新鲜血。，同时输新鲜血。2.皮肤和软组织坏死皮肤和软组织坏死 3.致畸致畸 影响胎儿骨骼发育影响胎儿骨骼发育 4.胃肠道反应；肝脏损害胃肠道反应；肝脏损害现在学习的是第19页，共33页药物相互作用药物相互作用 1.增强其作用增强其作用：1)口服大量广谱抗生素，抑制肠道细菌，使口服大量广谱抗生素，抑制肠道细菌，使VitK 生成减少生成减少 2)肝脏疾病引起凝血因子减少肝脏疾病引起凝血因子减少 3)保泰松与血浆蛋白结合率高，将香豆素置换出保泰松与血浆蛋白结合
20、率高，将香豆素置换出 来，游离型增多；来，游离型增多；2.2.减弱其作用减弱其作用:肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯 妥英、利福平等），加速香豆素的代谢。妥英、利福平等），加速香豆素的代谢。现在学习的是第20页，共33页枸橼酸钠枸橼酸钠枸橼酸钠枸橼酸钠体外抗凝剂体外抗凝剂体外抗凝剂体外抗凝剂 其酸根与其酸根与其酸根与其酸根与CaCaCaCa2+2+2+2+形成一种难以解离的可溶性络形成一种难以解离的可溶性络形成一种难以解离的可溶性络形成一种难以解离的可溶性络合物，降低血中合物，降低血中合物，降低血中合物，降低血中CaCaCaCa2+2+2+2+，使凝血过程受阻。，使凝血过程
21、受阻。，使凝血过程受阻。，使凝血过程受阻。输血时作为抗凝剂，输血时作为抗凝剂，输血时作为抗凝剂，输血时作为抗凝剂，2.5%2.5%2.5%2.5%枸橼酸钠枸橼酸钠枸橼酸钠枸橼酸钠10ml10ml10ml10ml放入放入放入放入100ml100ml100ml100ml血中。血中。血中。血中。现在学习的是第21页，共33页二、抗血小板药二、抗血小板药二、抗血小板药二、抗血小板药（一）抑制血小板代谢药（一）抑制血小板代谢药（一）抑制血小板代谢药（一）抑制血小板代谢药1.1.环氧酶抑制药环氧酶抑制药环氧酶抑制药环氧酶抑制药 阿斯匹林阿斯匹林阿斯匹林阿斯匹林 aspirinaspirin2.TXA2.T
22、XA22合成酶抑制药和合成酶抑制药和合成酶抑制药和合成酶抑制药和TXATXA22受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药 利多格雷利多格雷利多格雷利多格雷 ridogrelridogrel，匹可托安，匹可托安，匹可托安，匹可托安 picotamidepicotamide3.3.磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药 双嘧达莫双嘧达莫双嘧达莫双嘧达莫 dipyridamoledipyridamole（潘生丁（潘生丁（潘生丁（潘生丁persantinpersantin）使使使使cAMPcAMP，PGIPGI22，TXATXA22合成合成合成合成 现在学习的是第22页，共3
23、3页 阿司匹林阿司匹林 Aspirin(acetylsalicylic acid）作用机制作用机制：可逆性的使环氧酶乙酰化，从而使血栓素A2 合成减少，抑制血栓的形成。不同的剂量产生不同的作用。小剂量抑制血栓形成，大剂量促进血栓形成。现在学习的是第23页，共33页v A balance between TXA2 released from platelets and PGI2 released from vessel wall appears to control intravascular thrombus formation.Aspirin现在学习的是第24页，共33页 临床应用：临床应用
24、：v 低剂量(40-150mg/d)用于抑制血栓形成v 预防心绞痛的发作。不良反应：不良反应：阿司匹林哮喘 胃出血现在学习的是第25页，共33页（二）阻碍（二）阻碍（二）阻碍（二）阻碍ADPADPADPADP介导的血小板活化药物介导的血小板活化药物介导的血小板活化药物介导的血小板活化药物 噻氯匹定噻氯匹定噻氯匹定噻氯匹定 ticlopidine ticlopidine 选择性及特异性干扰选择性及特异性干扰选择性及特异性干扰选择性及特异性干扰ADPADP介导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集介导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集介导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集介导的血小板活化，不可逆
25、的抑制血小板聚集和粘附；抑制和粘附；抑制和粘附；抑制和粘附；抑制ADPADP诱导的诱导的诱导的诱导的-颗粒分泌。颗粒分泌。颗粒分泌。颗粒分泌。主要用于预防脑中风、心梗及外周血管栓塞性疾主要用于预防脑中风、心梗及外周血管栓塞性疾主要用于预防脑中风、心梗及外周血管栓塞性疾主要用于预防脑中风、心梗及外周血管栓塞性疾病的复发。不良反应常见恶心、腹泻、中性粒细病的复发。不良反应常见恶心、腹泻、中性粒细病的复发。不良反应常见恶心、腹泻、中性粒细病的复发。不良反应常见恶心、腹泻、中性粒细胞减少等。胞减少等。胞减少等。胞减少等。氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷 clopidogrelclopidogrel现在
26、学习的是第26页，共33页（三）凝血酶抑制药（三）凝血酶抑制药 阿加曲斑阿加曲斑 argatroban 阻碍纤维蛋白原的阻碍纤维蛋白原的裂解和凝块形成，抑制凝血酶诱导的血小板聚集裂解和凝块形成，抑制凝血酶诱导的血小板聚集和分泌作用，最终抑制纤维蛋白交联并促使溶和分泌作用，最终抑制纤维蛋白交联并促使溶解。安全范围窄。过量无对抗剂。解。安全范围窄。过量无对抗剂。水蛭素水蛭素 hirudin 直接与凝血酶的催化点和直接与凝血酶的催化点和阴离子外位点结合，抑制其活性。阴离子外位点结合，抑制其活性。现在学习的是第27页，共33页（四）血小板膜糖蛋白（四）血小板膜糖蛋白（四）血小板膜糖蛋白（四）血小板膜糖
27、蛋白b b/a a受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药 血小板膜表面的糖蛋白血小板膜表面的糖蛋白血小板膜表面的糖蛋白血小板膜表面的糖蛋白bb/aa受体受体受体受体（GPGPbb/aa受体）的配体有纤溶酶原、血管性受体）的配体有纤溶酶原、血管性受体）的配体有纤溶酶原、血管性受体）的配体有纤溶酶原、血管性血友病因子和内皮诱导因子。血小板之间借助这血友病因子和内皮诱导因子。血小板之间借助这血友病因子和内皮诱导因子。血小板之间借助这血友病因子和内皮诱导因子。血小板之间借助这些配体联结，形成聚集。些配体联结，形成聚集。些配体联结，形成聚集。些配体联结，形成聚集。GPGPbb/aa受体阻断药阻碍血小板
28、同上述配受体阻断药阻碍血小板同上述配受体阻断药阻碍血小板同上述配受体阻断药阻碍血小板同上述配体联结，从而抑制血小板聚集。体联结，从而抑制血小板聚集。体联结，从而抑制血小板聚集。体联结，从而抑制血小板聚集。现在学习的是第28页，共33页 GPGPbb/aa受体单克隆抗体受体单克隆抗体受体单克隆抗体受体单克隆抗体：阿昔单抗（阿昔单抗（阿昔单抗（阿昔单抗（abciximababciximab，c7E3Fabc7E3Fab，ReoProReoPro）非肽类非肽类非肽类非肽类GPGPbb/aa受体拮抗药受体拮抗药受体拮抗药受体拮抗药：lamifibanlamifiban、tirofibantirofib
29、an、口服的、口服的、口服的、口服的xemilofibanxemilofiban、fradafibanfradafiban、sibrafibansibrafiban等。等。等。等。抑制血小板聚集作用强，不良反应少。试用于抑制血小板聚集作用强，不良反应少。试用于抑制血小板聚集作用强，不良反应少。试用于抑制血小板聚集作用强，不良反应少。试用于急性心梗、溶栓、不稳定型心绞痛和血管成形术急性心梗、溶栓、不稳定型心绞痛和血管成形术急性心梗、溶栓、不稳定型心绞痛和血管成形术急性心梗、溶栓、不稳定型心绞痛和血管成形术后再梗死的治疗，效果较好。后再梗死的治疗，效果较好。后再梗死的治疗，效果较好。后再梗死的治疗
30、，效果较好。现在学习的是第29页，共33页三、纤维蛋白溶解药三、纤维蛋白溶解药三、纤维蛋白溶解药三、纤维蛋白溶解药 fibrinolyticsfibrinolytics 使纤溶酶原使纤溶酶原使纤溶酶原使纤溶酶原纤溶纤溶纤溶纤溶酶酶酶酶降解纤维蛋白和降解纤维蛋白和降解纤维蛋白和降解纤维蛋白和纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原限制血限制血限制血限制血栓增大和溶解血栓，栓增大和溶解血栓，栓增大和溶解血栓，栓增大和溶解血栓，也称也称也称也称血栓溶解药血栓溶解药血栓溶解药血栓溶解药（thrombolyticsthrombolytics）。）。）。）。现在学习的是第30页，共33页 SKSK+纤溶酶
31、原纤溶酶原 SK-SK-纤溶酶原复合物纤溶酶原复合物 构型改变构型改变 有活性有活性SK-SK-纤溶酶原复合物纤溶酶原复合物 UKUK 激活血中纤维蛋白表面的纤溶酶原激活血中纤维蛋白表面的纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 作用机制作用机制 现在学习的是第31页，共33页临床应用：临床应用：临床应用：临床应用：治疗血栓栓塞性疾病。治疗血栓栓塞性疾病。治疗血栓栓塞性疾病。治疗血栓栓塞性疾病。iv.iv.治疗治疗治疗治疗A A、VV内新内新内新内新 鲜血栓形成和栓塞，冠脉注射可使阻塞鲜血栓形成和栓塞，冠脉注射可使阻塞鲜血栓形成和栓塞，冠脉注射可使阻塞鲜血栓形成和栓塞，冠脉注射可使阻塞 的冠脉再通，用于心梗早期
32、治疗。的冠脉再通，用于心梗早期治疗。的冠脉再通，用于心梗早期治疗。的冠脉再通，用于心梗早期治疗。不良反应：选择性差，呈全身纤溶状态。出血，用不良反应：选择性差，呈全身纤溶状态。出血，用不良反应：选择性差，呈全身纤溶状态。出血，用不良反应：选择性差，呈全身纤溶状态。出血，用 对羧基苄胺对抗，也有药热、皮疹等过对羧基苄胺对抗，也有药热、皮疹等过对羧基苄胺对抗，也有药热、皮疹等过对羧基苄胺对抗，也有药热、皮疹等过 敏反应。禁用于出血性疾病、新近创伤、敏反应。禁用于出血性疾病、新近创伤、敏反应。禁用于出血性疾病、新近创伤、敏反应。禁用于出血性疾病、新近创伤、消化道溃疡、严重高血压者。消化道溃疡、严重高
33、血压者。消化道溃疡、严重高血压者。消化道溃疡、严重高血压者。链激酶链激酶 streptokinasestreptokinase 间接抗凝血药间接抗凝血药现在学习的是第32页，共33页组织型纤溶酶原激活剂（组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）选择性的作用于血栓中的纤维蛋白，激活内选择性的作用于血栓中的纤维蛋白，激活内源性纤溶酶原源性纤溶酶原纤溶酶。溶栓作用强，对血栓具纤溶酶。溶栓作用强，对血栓具有选择性，作用出现迅速，再灌注率高，出血并有选择性，作用出现迅速，再灌注率高，出血并发症也少，不良反应小。发症也少，不良反应小。尿激酶尿激酶 urokinaseurokinase 直接抗凝药，直接抗凝药，可直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶，可直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶，选择性较差。应用、禁忌同链激酶，无抗原性，不引选择性较差。应用、禁忌同链激酶，无抗原性，不引起过敏反应，可用于对链激酶过敏者。起过敏反应，可用于对链激酶过敏者。现在学习的是第33页，共33页