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1、关于高血压_PPT第一页，讲稿共七十五页哦高血压的分类一、从营养学的角度高血压基本分三种：1、一种是血粘稠引起的高血压。表现为压差较小。2、一种是缺乏营养引起的。表现为血管扭曲、血液循环不畅、压差不稳定。3、一种是血虚(肾虚、供血不足)引起的高血压。表现为压差较大、必须补血。第二页，讲稿共七十五页哦二、从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。原发性高血压又称为高血压病，约占所有高血压病人总数的，病因至今未明，可能与精神活动、中枢神经系统和体液内分泌的调节障碍以及饮食不当（高钠饮食等）等多种因素有关，其临床诊断除血压增高外，主要依靠排除继发性高血压。继发性高血压又称症状性高血压，占高血压人
2、数的左右（），有具体病因，是某些疾病的临床表现之一，其中以肾脏实质病变和肾血管病变最常见，在儿童和青少年期的高血压患者更是如此。第三页，讲稿共七十五页哦三、其他肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点：一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。第四页，讲稿共七十五页哦按血压
3、升高类型分类1单纯收缩期高血压（ISH）收缩压140mmHg和舒张压90mmHg，为单纯性收缩期高血压。2单纯舒张期高血压（IDH）收缩压140mmHg和舒张压90mmHg，为单纯性收缩期高血压。3收缩舒张期高血压（SDH）收缩压140mmHg和舒张压90mmHg，为收缩舒张期高血压。第五页，讲稿共七十五页哦高血压的中医分型1.痰浊上蒙 眩晕而见头重如蒙，视物旋转，胸闷恶心，呕吐痰涎，食少多寐，舌胖大，有齿痕，苔白腻或黄腻，脉濡滑。2.气血亏虚 眩晕动则加剧，劳心太过则加重，面色白光白，唇甲不华，发色不泽，心悸少寐，神疲懒言，舌淡，苔薄白，脉细弱。3.肝肾阴虚 头晕眼花，耳鸣，眼干涩，失眠多梦
4、，腰膝酸软，足跟痛，夜尿频，精神萎靡，记忆减退，腰膝酸软，遗精阳痿，舌淡，苔白，脉沉或脉弱。4.血瘀阻窍 眩晕头痛，心悸怔忡，耳鸣耳聋，胸闷胸痛，舌暗有瘀斑脉涩或细涩。5.风火上扰 眩晕耳鸣，头痛且胀，每因烦劳或恼怒而头晕、头痛加剧，少寐多梦，口苦，舌红，脉浮弦。6.肝火上炎 头晕且痛，目赤口苦，胸胁胀满，烦躁易怒，舌红，苔黄腻，脉弦。第六页，讲稿共七十五页哦原发性高血压（primary hypertension)原发性高血压原发性高血压是以是以原因不明的血压升高原因不明的血压升高 为主要表为主要表现的临床综合征。现的临床综合征。第七页，讲稿共七十五页哦诊断标准高血压的标准：高血压的标准：收缩
5、压收缩压（Systolic pressure）140mmHg和和/或或 舒张压舒张压（Diastolic pressure)90mmHg高血压的分级：高血压的分级：采用（采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表年血压的定义和分类，见表1）第八页，讲稿共七十五页哦 表表1 1 血压的定义和分类血压的定义和分类 类别类别 收缩压（收缩压（mmHg)mmHg)舒张压（舒张压（mmHg)mmHg)理想血压理想血压 120 120 和和 8080正常血压正常血压 130 130 和和 8585正常高值正常高值 130130139 139 或或 85858989高血压高血压 1 1级（轻度）
6、级（轻度）140140159 159 或或 90909999 亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140140149 149 或或 909094 94 2 2级（中度）级（中度）160160179 179 或或 100100109109 3 3级（重度）级（重度）180 180 或或 110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 和和 9090 亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压 140140149 149 和和 9090 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准第九页，讲稿共七十五页哦流行病学发病率及患病率总体情况：发病率及患病率总体情况：国家地区差异：国
7、家地区差异：工业化国家发展中国家工业化国家发展中国家 种族差异：种族差异：美国黑人白人美国黑人白人 年龄差异：年龄差异：老年人最为常见老年人最为常见第十页，讲稿共七十五页哦 地区差异：地区差异：北方南方北方南方 沿海农村沿海农村 民族差异：民族差异：高原少数民族患病率高高原少数民族患病率高 性别差异不大。性别差异不大。第十一页，讲稿共七十五页哦病 因遗传因素：遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素：环境因素：饮食饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；钾摄入与血压呈负
8、相关；多数认为低钙与高血压发生有关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。第十二页，讲稿共七十五页哦 精神应激精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；精神紧张的职业发病率高；噪声。噪声。其他因素：其他因素：体重体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。第十三页，讲稿共七十五页哦发病机制交感神经活性亢进交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因第十四页，讲稿共七十五页
9、哦肾性水钠潴留肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压第十五页，讲稿共七十五页哦肾素血管紧张素醛固酮（肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活）系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构第十六页，讲稿共七十五页哦细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压第十七页，讲稿共七十五页哦胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压第十八
10、页，讲稿共七十五页哦 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收单纯收缩期高血压缩期高血压的主要机制。的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。细节问题尚须进一步研究。第十九页，讲稿共七十五页哦病 理小动脉小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化中层平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。促进动脉粥样硬化。第二十页，讲稿共七十五页哦心脏心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑 脑出血、脑血栓、腔隙脑出
11、血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。性脑梗塞。肾脏肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。终致肾衰。第二十一页，讲稿共七十五页哦视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。第二十二页，讲稿共七十五页哦临床表现及并发症症状症状 大多无明显症状；大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；疲劳；心悸；心悸；鼻出血等。鼻出血等。第二十三页，讲稿共七十五页哦体征体征 血压升高；血压升高；A2亢进、收缩期杂
12、音、收缩早期喀喇音；亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。第二十四页，讲稿共七十五页哦恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压 病情进展急骤；病情进展急骤；舒张压持续舒张压持续130mmHg；肾脏损害突出；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。第二十五页，讲稿共七十五页哦并发症并发症 高血压危象（高血压危象（Crisis of hypertension）l 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。突然上升。l 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者
13、可出现心绞痛，左心衰或症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。高血压脑病。第二十六页，讲稿共七十五页哦 高血压脑病（高血压脑病（Hypertensive brain disease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病脑血管病 心力衰竭心力衰竭 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 主动脉夹层主动脉夹层第二十七页，讲稿共七十五页哦l其他心血管
14、病危险因素其他心血管病危险因素男性男性55岁、女性岁、女性65岁；岁；吸烟；血胆固醇吸烟；血胆固醇 5.72mmol/L；糖尿病；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄早发心血管疾病家族史（发病年龄 女女65岁岁 男男55岁）。岁）。第二十八页，讲稿共七十五页哦l靶器官损害靶器官损害左室肥厚（心电图或超声心动图）；左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和或血肌酐轻度升高；蛋白尿和或血肌酐轻度升高；超声或超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。视网膜局灶或广泛狭窄。第二十九页，讲稿共七十五页哦l并发症并发症心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心
15、力衰竭）心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或脑（卒中或TIA）；）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐肾脏（糖尿病肾病、血肌酐 177mol/L）;血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变视网膜病变级。级。第三十页，讲稿共七十五页哦诊断和鉴别诊断诊断诊断 诊断依据：诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下安静休息、坐位、非降压药物状态下2次次2次以上非同次以上非同日测定的血压平均值高于正常。日测定的血压平均值高于正常。分层依据：分层依据：l血压升高水平；血压升高水平；l其他心血管病危险因素；其他心血管病危险因素；l靶器官损害情况
16、；靶器官损害情况；l并发症。并发症。第三十一页，讲稿共七十五页哦世界各国对高血压的等级分类第三十二页，讲稿共七十五页哦中国中国高血压标准中国高血压防治指南参考了1999WHO/ISH高血压指南，将18岁以上成人的血压，按不同水平分类：理想血压（12080mmHg）正常血压（13085mmHg）正常高值（1301398589mmHg）1级高血压（1401599099mmHg）2级高血压（160179100109mmHg）3级高血压（180110mmHg）单纯收缩期高血压（收缩压140舒张压90mmHg），患者收缩压与舒张压属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。第三十三页，讲稿共七十五页哦美国美
17、国美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告将血压水平分为四类：正常血压（120/80mmHg）高血压前期（120139/8089mmHg）1期高血压（140159/9099mmHg）2期高血压（160/100mmHg）在高血压前期需要进行健康生活方式干预，以预防心脑血管疾病。此外，年龄4070岁的人，血压水平自115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，心脑血管疾病危险相应增加1倍。对于年龄大于50岁的患者，收缩压比舒张压更重要。因此，必须将收缩压降至130140mmHg以下。第三十四页，讲稿共七十五页哦欧洲欧洲2003年欧洲高血压防治指南中，提出了不同血压测量方式的高血
18、压诊断标准，即：诊所血压为140/90mmHg，24小时动态血压为125/80mmHg，家庭自测血压为135/85mmHg。降压治疗的目标是将血压降至140/90mmHg以下；糖尿病患者应降至130/80mmHg以下。第三十五页，讲稿共七十五页哦日本日本日本高血压学会建议的正常血压是13085mmHg，理想血压是120/80mmHg。该学会还设定了高龄者的正常血压：6069岁140/90mmHg7079岁150160/90mmHg8089岁160170/90mmHg。第三十六页，讲稿共七十五页哦高血压分期根据脑、心、肾等重要器官损害程度，高血压可分为三期：(1)I期高血压：高血压患者临床上无脑
19、、心、肾等重要器官损害的表现。(2)期高血压：高血压患者出现下列一项者左心室肥厚或劳损，视网膜动脉出现狭窄，蛋白尿或血肌酐水平升高。(3)期高血压：高血压患者出现下列一项者左心衰竭，肾功能衰竭，脑血管意外，视网膜出血、渗出、合并或不合并视乳头水肿。第三十七页，讲稿共七十五页哦 表表 高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素和病史高血压其他危险因素和病史高血压 级级 级级级级 无危险因素无危险因素 低危低危 中危中危 高危高危 个危险因素中危个危险因素中危 中危中危 极高危 3 3个以上危险因素个以上危险因素或糖尿或糖尿 高危高危 高危高危 极高危极高危 病，或靶器
20、官损害病，或靶器官损害 有并发症有并发症 极高危极高危 极高危极高危 极高危极高危 低、中、高、极高危低、中、高、极高危1010年内心脑血管事件的概率为年内心脑血管事件的概率为1515、15152020、20203030及及3030。第三十八页，讲稿共七十五页哦实验室检查常规项目常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查特殊检查 动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。第三十九页，讲稿共七十五页哦治
21、疗降压治疗的目标值降压治疗的目标值 一般一般 主张控制血压主张控制血压140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压合并高血压控制血压130/80mmHg;老年人老年人 SBP在在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于，但不低于6570mmHg。第四十页，讲稿共七十五页哦改善生活行为改善生活行为 适用于：适用于：所有高血压患者所有高血压患者 减轻体重；减轻体重；减少钠盐摄入；减少钠盐摄入；补充钙钾；补充钙钾；减少脂肪摄入；减少脂肪摄入；限制饮酒；限制饮酒；增加运动。增加运动。第四十一页，讲稿共七十五页哦降压药物治疗降压药物治疗 适用于：适用于：血压持续
22、升高血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压高血压2级或以上；级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。第四十二页，讲稿共七十五页哦l 降压药物（降压药物（5类一线药物）类一线药物）1、利尿剂、利尿剂 机理：机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。第四十三页，讲稿共七十五页哦 利尿剂利尿剂 适应证：适应证：轻中度
23、高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证：禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。合用、肾功不全者禁用。第四十四页，讲稿共七十五页哦 2、受体阻滞剂受体阻滞剂 机理：机理：抑制中枢和周围的抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。；降低心排量。分类：分类：1受体阻滞剂、非选择性受体阻滞剂、非选择性（1 与与2）受体阻滞剂、）受体阻滞剂、兼有兼有受体阻滞作用的受体阻滞作用的受体
24、阻滞剂。受体阻滞剂。代表药物：代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。倍他乐克、心得安、卡维洛尔。第四十五页，讲稿共七十五页哦 受体阻滞剂受体阻滞剂 适应证：适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证：禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。第四十六页，讲稿共七十五页哦 3、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂 机理：机理：阻滞细
25、胞外钙离子经电压依赖阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻A和和受体的缩血管效应。受体的缩血管效应。分类：分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物：代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。第四十七页，讲稿共七十五页哦 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 适应证：适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外
26、周血体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。管病。禁忌证：禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。合征、心脏传导阻滞。第四十八页，讲稿共七十五页哦4、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂 机理：机理：抑制周围和组织的抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素，使血管紧张素生成减少；抑制生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：分类：巯基、羧基、磷酰基。巯基、羧基、磷酰基。代表药物：代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。卡托普利、依那普利、福辛普利。第四十九页，讲稿
27、共七十五页哦 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂 适应证：适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：禁忌证：高钾血症高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。者慎用。第五十页，讲稿共七十五页哦5、血管紧张素、血管紧张素受体阻滞剂受体阻滞剂 机理：机理：阻滞血管紧张素阻滞血管紧张素
28、受体亚型受体亚型 ATAT1 1，充分阻断，充分阻断血管紧张素血管紧张素；阻滞；阻滞ATAT1 1 负反馈引起负反馈引起血管紧张素血管紧张素增加，可激活增加，可激活ATAT2 2，能进一步，能进一步拮抗拮抗 ATAT1 1 的生物学效应。的生物学效应。代表药物：代表药物：氯沙坦、缬沙坦。氯沙坦、缬沙坦。适应证、禁忌证：适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。第五十一页，讲稿共七十五页哦l 降压治疗方案及原则降压治疗方案及原则 无合并症及并发症：无合并症及并发症：单独或联合应用单独或联合应用5类一线药物；类一线药物；有合并症及并发症：有合并
29、症及并发症：选用特定种类的降压药物；选用特定种类的降压药物；由效剂量开始，由效剂量开始，逐步递增剂量；逐步递增剂量；2级高血压级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；开始时就可采用两种降压药物联用；第五十二页，讲稿共七十五页哦 合理的两种降压药物联用方案：合理的两种降压药物联用方案：利尿剂利尿剂 受体阻滞剂受体阻滞剂;利尿剂利尿剂 ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂二氢吡啶类钙拮抗剂 受体阻滞剂受体阻滞剂；钙拮钙拮抗剂抗剂 ACEI/ARB。3种降压药物联用种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后血压获得控制后可调整剂量但不能停药；可调
30、整剂量但不能停药；搞好医患沟通，搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。鼓励患者自我监测血压。第五十三页，讲稿共七十五页哦有并发症和合并症的降压治疗有并发症和合并症的降压治疗 脑血管病脑血管病l可选用可选用ARB、长效钙拮抗剂、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；或利尿剂；l单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。冠心病冠心病l和并稳定性心绞痛应选用和并稳定性心绞痛应选用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；l发生过心肌梗死应选用发生过心肌梗死应选用ACEI和和受体阻滞剂，以防心室重构。受体阻滞剂，以防心室重构。l选用长效制剂，减少血压波动。选用长效制剂，
31、减少血压波动。第五十四页，讲稿共七十五页哦 心力衰竭心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用和并无症状左室功能不全应选用ACEI和和受体阻滞剂受体阻滞剂，并从小剂，并从小剂量开始；量开始；有症状心力衰竭，应采取有症状心力衰竭，应采取ACEI或或ARB、利尿剂、利尿剂、受体阻滞受体阻滞剂剂联合治疗。联合治疗。慢性肾功衰竭慢性肾功衰竭通常需要通常需要3种或种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。而使肾功恶化。第五十五页，讲稿共七十五页哦
32、糖尿病糖尿病通常在改善生活行为基础上需用通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。控制。第五十六页，讲稿共七十五页哦顽固性高血压的治疗顽固性高血压的治疗 概念：概念：使用使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为称为顽固性高血压或难治性高血压顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则：治疗原则：寻找原因，
33、更具病因具体治疗。寻找原因，更具病因具体治疗。常见原因：常见原因：l血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。第五十七页，讲稿共七十五页哦l治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。l药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；
34、促红素；避孕药；糖皮质激素。质激素。l容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。第五十八页，讲稿共七十五页哦l胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。极减轻体重。l继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。l其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟）、过多饮酒和重度吸烟第五十九页，讲稿共七十五页哦高血压急症高血压急症 概念：概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压
35、指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg合（或）收缩压合（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。治疗原则：治疗原则：l迅速降低血压迅速降低血压第六十页，讲稿共七十五页哦l控制性降压：控制性降压：24小时内血压降低小时内血压降低2025，48小时内血压不低小时内血压不低于于160/100mmHg。l合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。续时间短，不良反应少的降压药物
36、。l避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。第六十一页，讲稿共七十五页哦 降压药物选择与应用降压药物选择与应用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。用迅速消失。不良反应轻微。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。地尔硫卓地尔硫卓拉贝洛尔拉贝洛尔第六十二页，讲稿共七十五页哦 几种常见高血压急症的处理原则几种常见高血
37、压急症的处理原则l脑出血：仅当血压极度升高（脑出血：仅当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg。l脑梗死：一般不做降压处理。脑梗死：一般不做降压处理。第六十三页，讲稿共七十五页哦l急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂受体阻滞剂和和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。l急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注急性左心衰：硝普钠、
38、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。袢利尿剂。第六十四页，讲稿共七十五页哦继发性高血压（secondary hypertension)继发性高血压继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高血压升高。第六十五页，讲稿共七十五页哦肾实质性高血压肾实质性高血压 病因：病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。多囊肾和肾移植后等。发病机制：发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又
39、加重肾小球囊内压，加重激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。肾脏病变。诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。第六十六页，讲稿共七十五页哦 治疗：治疗：严格控制钠盐摄入，严格控制钠盐摄入，3g/d；通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以以下；下；联合治疗方案应包括联合治疗方案应包括ACEI或或ARB。第六十七页，讲稿共七十五页哦肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双
40、侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。硬化。发病机制：发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造
41、影可肾动脉造影可明确诊断明确诊断。第六十八页，讲稿共七十五页哦治疗：治疗：经皮肾动脉成形术；经皮肾动脉成形术；手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或或ARB。第六十九页，讲稿共七十五页哦原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。致水钠潴留所致。诊
42、断：诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病可确定病变性质和部位。变性质和部位。治疗：治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。内酯和长效钙拮抗剂。第七十页，讲稿共七十五页哦嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 发病机制：发病
43、机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。多巴胺。诊断：诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；显著升高；超声、放射性核素、超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。或磁共振等可作定位诊断。治疗：治疗：首选手术治疗；不能手术者选用首选手术治疗；不能手术者选用和和受体阻滞剂联合降压。受体阻滞剂联合降压。第七十一页，讲稿共七十五页哦皮质醇增度症皮质醇增度症病因
44、及发病机理：病因及发病机理：主要由于主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；发增多、血糖增高等表现；24小时尿小时尿17羟和羟和17酮类固醇增多；酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。、放射性核素可明确病变部位。治疗：治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。尿剂和其他降压药物联合应用。第七十二页，讲稿共七十五页哦主动脉缩窄主动脉缩窄 病因：病因：先天性或多发性大动脉炎。先天性或多发性大动脉炎。诊断：诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。定诊断。治疗：治疗：手术疗法。手术疗法。第七十三页，讲稿共七十五页哦第七十四页，讲稿共七十五页哦感感谢谢大大家家观观看看第七十五页，讲稿共七十五页哦