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1、关于局部血液循环障碍(5)第1页，讲稿共99张，创作于星期日分 类局部局部血液血液循环循环障碍障碍局部循环血量异常局部循环血量异常血液内出现异常物质血液内出现异常物质血管内成分逸出血管内成分逸出充血充血和缺血和缺血血栓形成血栓形成出血和出血和水肿水肿栓塞、梗死栓塞、梗死第2页，讲稿共99张，创作于星期日第一节 充 血（Hyperemia）动脉性充血动脉性充血(arterial hyperemia)简称充血简称充血(hyperemia)静脉性充血（静脉性充血（venous hyperemia）简称淤血（简称淤血（congestion）充血充血是指器官或组织内血液含量增多。是指器官或组织内血液含量
2、增多。第3页，讲稿共99张，创作于星期日一、动脉性充血一、动脉性充血 动脉性充血动脉性充血是指器官或组织因是指器官或组织因动脉输入血动脉输入血量的增多量的增多而发生的充血。而发生的充血。机制：机制：生理生理或病或病理情理情况况舒血管神经舒血管神经兴奋性增高兴奋性增高缩血管神经缩血管神经兴奋性降低兴奋性降低或或细动脉细动脉扩张扩张组织组织充血充血第4页，讲稿共99张，创作于星期日动动脉脉性性充充血血第5页，讲稿共99张，创作于星期日动脉性充血类型生理性充血生理性充血炎症性充血炎症性充血减压后充血减压后充血病理性充血病理性充血动脉性充血动脉性充血第6页，讲稿共99张，创作于星期日病变和后果病变和后
3、果病变病变 镜下：镜下：小动脉、毛细血管扩张；小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多肉眼：充血器官或组织内血量增多体积大而红体积大而红 代谢加快、功能增强代谢加快、功能增强温度升高。温度升高。后果后果 1.解除病因解除病因 可完全恢复可完全恢复 2.高血压或动脉硬化等高血压或动脉硬化等破裂性出血破裂性出血 3.减压后充血减压后充血 重要脏器相对缺血重要脏器相对缺血 第7页，讲稿共99张，创作于星期日原因：原因：二、静脉性充血二、静脉性充血 静脉性充血是指静脉性充血是指静脉回流受阻静脉回流受阻，血液淤积于，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。毛细血管和小静脉内而发生的充血。1
4、 1、静脉受压、静脉受压2 2、静脉腔阻塞、静脉腔阻塞3 3、心力衰竭、心力衰竭 第8页，讲稿共99张，创作于星期日静脉性充血第9页，讲稿共99张，创作于星期日病病 变变镜下镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼肉眼:淤血器官和组织含血量增多淤血器官和组织含血量增多体积大体积大 还原还原HbHb增多增多呈呈紫红色紫红色，代谢降低、散热增加代谢降低、散热增加温度较温度较低低。第10页，讲稿共99张，创作于星期日后果后果决定决定于器于器官或官或组织组织的性的性质、质、淤血淤血的程的程度和度和时间时间长短长短等等病变和后果 慢慢 性性 淤淤 血血缺氧和代谢缺氧和代谢产物堆
5、积产物堆积实实 质质细细 胞胞萎萎缩缩、变变性性、坏死坏死间质网状纤间质网状纤维塌陷，胶维塌陷，胶原纤维增生原纤维增生组织、器组织、器官硬化官硬化血管基血管基膜变性、膜变性、内皮间内皮间隙增大隙增大血管血管通透通透性增性增高高静脉压静脉压升高升高淤血性淤血性水肿、水肿、淤血性淤血性出血出血侧枝循侧枝循环淤血环淤血第11页，讲稿共99张，创作于星期日重要器官的淤血重要器官的淤血肺淤血肺淤血肝淤血肝淤血第12页，讲稿共99张，创作于星期日1 1、肺淤血、肺淤血肺肺淤淤血血病因病因多见于多见于左心衰竭左心衰竭 病病 变变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出
6、，晚期质地变硬，棕褐色。红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色。镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；噬细胞；心力衰竭细胞心力衰竭细胞（heart failure cell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。）出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床临床表现表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。色泡沫痰或棕黄色小点痰。第13页，讲稿共99张，创作于星期日肺淤血 SandritterHistopathology 第14页，讲稿共99张，创作于星期日肺褐色硬化肺
7、褐色硬化 第15页，讲稿共99张，创作于星期日肺淤血第16页，讲稿共99张，创作于星期日示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血第17页，讲稿共99张，创作于星期日示肺泡壁纤维增生第18页，讲稿共99张，创作于星期日 高倍镜下高倍镜下第19页，讲稿共99张，创作于星期日心力衰竭细胞心力衰竭细胞第20页，讲稿共99张，创作于星期日2 2、肝淤血、肝淤血肝淤血病因病因多见于多见于右心衰竭右心衰竭 病病 变变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为相间，称为槟榔肝槟榔肝（nutmeg liver）。）。镜下：肝小叶镜下：肝小叶中央区中央区除中央静脉、血窦除中央静脉、血
8、窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；性、萎缩或消失；周边区周边区血窦淤血较晚，血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。肝细胞发生脂肪变性。临床临床表现表现肝肝肿肿大大，肝肝区区疼疼痛痛，肝肝功功能能障障碍碍，长长期期慢性肝淤血，会引起慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变淤血性肝硬变。第21页，讲稿共99张，创作于星期日槟榔肝（肉眼观）第22页，讲稿共99张，创作于星期日槟榔肝（低倍镜观）槟榔肝（低倍镜观）槟榔槟榔第23页，讲稿共99张，创作于星期日肝淤血第24页，讲稿共99张，创作于星期日 是指血液由心腔或血管内逸出是指血液由心腔或血管内逸出。第二节 出
9、血(hemorrhage(hemorrhage）内出血内出血：血液逸入体腔或组织内。：血液逸入体腔或组织内。外出血：外出血：血液流出体外。血液流出体外。第25页，讲稿共99张，创作于星期日岀血类型及原因生理性出血病理性出血，破裂性出血，漏出性岀血心脏或血管壁破裂，原因血管机械性损伤，割伤，刺伤，弹伤等血管壁或心脏病变，心梗后室壁瘤，动脉瘤及动脉粥样硬化破裂等血管壁周围病变侵蚀，肿瘤，结核，溃疡破坏血管第26页，讲稿共99张，创作于星期日岀血类型及原因静脉破裂，肝硬化食道下段静脉曲张破裂出血毛细血管破裂，局部软组织的损伤漏岀性出血，微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液从内皮间隙和基底
10、膜漏出血管壁的损害，缺氧，感染，中毒，维生素c缺乏，变态反应性血管炎血小板减少或功能障碍，生成减少，贫血，白血病等。消耗破坏过多，DIC，毒素作用。凝血因子缺乏，先天性缺乏与消耗过多第27页，讲稿共99张，创作于星期日 血液积聚于体腔内称体腔血液积聚于体腔内称体腔积血积血。在组织内局限性的大量出血称为在组织内局限性的大量出血称为血肿血肿。内出血内出血第28页，讲稿共99张，创作于星期日鼻粘膜出血排出体外称鼻粘膜出血排出体外称鼻衄鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称肺、支气管出血经口排出体外称咯血咯血。胃、食管出血经口排出体外称胃、食管出血经口排出体外称呕血呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称结肠、
11、胃出血经肛门排出体外称血便血便。泌尿道出血经尿排出称为泌尿道出血经尿排出称为尿血尿血。微微小小的的出出血血进进入入皮皮肤肤形形成成小小的的出出血血点点称称为为淤淤点点，较较大大的出血称为的出血称为紫癜紫癜。子宫阴道流血称子宫阴道流血称血崩血崩 外出血第29页，讲稿共99张，创作于星期日左侧内囊处可见明显左侧内囊处可见明显出血出血，破坏脑组织，形成大片出，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室血灶，并破入侧脑室 第30页，讲稿共99张，创作于星期日可见心外膜下广泛出血，呈可见心外膜下广泛出血，呈红褐色红褐色红褐色红褐色。出血部。出血部位主要分布于左心室区域。位主要分布于左心室区域。第31页，讲
12、稿共99张，创作于星期日蛛网膜下腔内可见弥漫性蛛网膜下腔内可见弥漫性出血出血，血液淤积，脑表面，血液淤积，脑表面沟回结构不清。沟回结构不清。第32页，讲稿共99张，创作于星期日在肺脏的表面可见在肺脏的表面可见红色出血灶红色出血灶红色出血灶红色出血灶，病变呈点、片状，分布不，病变呈点、片状，分布不规则。规则。第33页，讲稿共99张，创作于星期日在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血出血出血出血，呈，呈棕褐色棕褐色。第34页，讲稿共99张，创作于星期日镜下显示镜下显示出血出血第35页，讲稿共99张，创作于星期日后果少量缓慢的少量缓慢的漏出性出血漏出性出血，
13、一般不会引起严，一般不会引起严重后果。重后果。大范围的大范围的漏出性出血漏出性出血，可导致，可导致出血性休克出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%25%时，可发生时，可发生出血性休克出血性休克。发生在重要器官的出血，即使发生在重要器官的出血，即使出血量不出血量不多，也可引起严重后果多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起长期慢性出血，可引起贫血贫血。取决取决于出于出血量、血量、出血出血速度速度和出和出血部血部位位第36页，讲稿共99张，创作于星期日第三节第三节 血栓形成血栓形成（thrombosis）在在活体活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的
14、过程称为的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为，在这过程中所形成的固体质块称为血栓血栓（throbus）。）。内内容容血栓形成的条件和机制血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓的结局血栓对机体的影响血栓对机体的影响第37页，讲稿共99张，创作于星期日血栓形成的条件和机制血血 液液 凝凝 固固 性性 增增 高高心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤血血 流流 状状 态态 的的 改改 变变条件条件第38页，讲稿共99张，创作于星期日内内皮皮细细胞胞正正常常抑制抑制血栓血栓形成形成损损伤伤血栓形成
15、血栓形成启动内、外源性凝血启动内、外源性凝血血小板活化并粘集血小板活化并粘集 抑抑 制制 纤纤 溶（溶（PAIs）屏屏 障障 作作 用用 破破 坏坏机机 械械 屏屏 障障 作作 用用抑制血小板粘集（抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）酶）抗凝血（膜相关肝素样分子抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血、凝血 酶调节蛋白）酶调节蛋白）促促 纤纤 溶溶（tPA）第39页，讲稿共99张，创作于星期日心血管内膜损伤血栓形成各种损伤因素的作用，炎症，机械，生物，化学，免疫等内皮细胞变性坏死脱失胶原裸露血小板折岀粘附血小板变态活化释放反应，ADP，钙，A2血小板粘集反应，形成血小板堆，固态启动内外凝血系统形成
16、凝血酶原激活物凝血酶原转化为凝血酶纤维蛋白原转化为纤维蛋白形成纤维素网，血液凝固第40页，讲稿共99张，创作于星期日血流血流状态状态改变改变涡流涡流形成形成血流血流缓慢缓慢1 1 血小板进入边流血小板进入边流2 2 凝血因子局部堆积、凝血因子局部堆积、活化活化3 3 产生离心力，损伤内产生离心力，损伤内皮细胞皮细胞1 1 血小板靠边血小板靠边2 2 局部已存少量凝血活局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、性物不被正常血流稀释、运走运走3 3 流入局部血液的凝血流入局部血液的凝血物在局部滞留物在局部滞留4 4 促内皮细胞激活，增促内皮细胞激活，增加加WBCWBC粘附粘附血栓血栓形成形成第41页
17、，讲稿共99张，创作于星期日血液凝固性增高手术创伤妊娠手术创伤妊娠和分娩前后和分娩前后DIC抗磷脂抗抗磷脂抗体综合征体综合征遗传性高遗传性高凝状态凝状态获得性高获得性高凝状态凝状态V V因子基因突变因子基因突变抗凝血因子抗凝血因子先天性缺乏先天性缺乏第42页，讲稿共99张，创作于星期日血栓形成的过程血栓形成的过程第43页，讲稿共99张，创作于星期日血栓形成血栓形成过程程第44页，讲稿共99张，创作于星期日血血栓栓形形态态/类类型型第45页，讲稿共99张，创作于星期日白色血栓白色血栓第46页，讲稿共99张，创作于星期日混合性血栓第47页，讲稿共99张，创作于星期日透明血栓透明血栓第48页，讲稿共
18、99张，创作于星期日透明血栓透明血栓(微血栓微血栓)第49页，讲稿共99张，创作于星期日附附壁壁血血栓栓第50页，讲稿共99张，创作于星期日结结局局/影影响响对机体对机体的影响的影响阻塞血管阻塞血管栓塞栓塞心瓣膜变形心瓣膜变形出血出血有利有利不利不利结局结局软化、溶解、吸收软化、溶解、吸收机化、再通机化、再通钙化钙化第51页，讲稿共99张，创作于星期日血栓形成与机化血栓形成与机化第52页，讲稿共99张，创作于星期日血栓机化血栓机化第53页，讲稿共99张，创作于星期日血栓机化再通血栓机化再通第54页，讲稿共99张，创作于星期日血栓机化再通血栓机化再通第55页，讲稿共99张，创作于星期日第四节栓塞
19、第四节栓塞 概概念念：血血管管内内出出现现的的异异常常物物质质随随血血流流阻阻塞塞血血管管的的现现象象，称称为为栓栓塞塞（embolism）；阻阻塞塞血血管管的的异异常常物质称为物质称为栓子（栓子（embolus）。内容内容栓子的运行途径栓子的运行途径栓塞的类型和对机体的影响栓塞的类型和对机体的影响第56页，讲稿共99张，创作于星期日栓子的运行途径栓子的运行途径栓子的运行途径与血流的方向一致。栓子的运行途径与血流的方向一致。顺行性栓塞顺行性栓塞交叉性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞逆行性栓塞运行途径运行途径第57页，讲稿共99张，创作于星期日顺顺行行性性栓栓塞塞左心和体循环动脉内的栓子，栓塞左心和体循
20、环动脉内的栓子，栓塞体循体循环环中口径与其相当的动脉分支。中口径与其相当的动脉分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺肺动脉主干或其分支动脉主干或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内内门静脉分支门静脉分支。第58页，讲稿共99张，创作于星期日栓栓子子运运行行途途径径第59页，讲稿共99张，创作于星期日 交交叉叉性性栓栓塞塞：指指房房间间隔隔或或室室间间隔隔缺缺损损时时，心心腔腔内内的的栓栓子子偶偶可可由由压压力力高高的的一一侧侧通通过过缺缺损损进进入入另另一一侧侧，再再随随动动脉脉血血流流栓栓塞塞相相应应的的分分支支；也称也
21、称反常栓塞反常栓塞。逆行性栓塞：逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。运行，栓塞下腔静脉所属分支。交叉性交叉性/逆行性栓塞逆行性栓塞第60页，讲稿共99张，创作于星期日栓栓塞塞类类型型血栓栓塞（血栓栓塞（thromboembolism）气体栓塞（气体栓塞（gas embolism）羊水栓塞羊水栓塞(amniotic fluid embolism)脂肪栓塞脂肪栓塞(fat embolism)其它（虫卵、肿
22、瘤细胞等）栓塞其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞第61页，讲稿共99张，创作于星期日血栓栓塞血栓栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞体循环动脉栓塞体循环动脉栓塞第62页，讲稿共99张，创作于星期日肺动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺栓子小，数目多，大量肺A小分小分支栓塞，肺循血量锐减，引进支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗，慢性肺淤血时，局部肺梗死死大栓子栓塞主干或肺循环血量大栓子栓塞主干或肺循环血量减少减少50%
23、以上以上栓子来源：栓子来源：90%以上向以上向下肢深静脉下肢深静脉后后 果果猝死猝死机制：肺循环机制：肺循环机械性阻塞机械性阻塞;栓栓子刺激肺子刺激肺A壁壁引起迷走神经引起迷走神经反射反射;栓子中血栓子中血小板释放大量小板释放大量5HT。取决取决于栓于栓子大子大小、小、数目数目和心和心肺功肺功能情能情况况第63页，讲稿共99张，创作于星期日肺动脉栓塞肺动脉栓塞第64页，讲稿共99张，创作于星期日肺动脉栓塞肺动脉栓塞(Figure)第65页，讲稿共99张，创作于星期日体循环体循环动脉系动脉系统栓塞统栓塞栓子多来源于左心栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下
24、肢后果后果栓塞较小栓塞较小A且有足够侧枝循环建立且有足够侧枝循环建立时，无严重后果时，无严重后果栓塞较大栓塞较大A无足够侧枝循环建立无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重重要脏器梗死，后果严重第66页，讲稿共99张，创作于星期日髂内动脉血栓第67页，讲稿共99张，创作于星期日 概念：概念：是一种由是一种由多量空气迅速进入多量空气迅速进入血循环血循环或或溶解于血液内的气体迅速游离溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前，阻塞血管所引起的栓塞。前者为者为空气栓塞空气栓塞，后者是在高气压环境急，后者是在高气压环境急速转到低气压环境
25、的减压过程中发生的速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称气体栓塞，故又称减压病减压病（decompression sicknessdecompression sickness）.气体栓塞第68页，讲稿共99张，创作于星期日空气栓塞空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞有脑栓塞后后果果超过超过100毫升毫升时，猝死时，猝死机制：机制：空气随血流进空气随血流进入右心聚集，因心脏入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心泡沫血，阻塞于右心和肺
26、动脉出口，致血和肺动脉出口，致血流中断。流中断。第69页，讲稿共99张，创作于星期日减减压压病病又称沉箱病，或氮气栓塞又称沉箱病，或氮气栓塞机制：机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。成气体栓塞。后后果果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死梗死,严重者危及生命严重者危及生
27、命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛痛第70页，讲稿共99张，创作于星期日羊水栓塞分娩过程中发生分娩过程中发生子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞肺循环栓塞患者突然严重呼吸患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数抽搐和昏迷，多数死亡。死亡。机制：机制：肺循环机肺循环机械性阻塞，羊水引械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血起
28、过敏性休克，血管反应及羊水内凝管反应及羊水内凝血致活酶样物致血致活酶样物致DIC第71页，讲稿共99张，创作于星期日羊水栓塞（图）羊水栓塞（图）肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮第72页，讲稿共99张，创作于星期日脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况量，以及全身受累情况机制：机制：1、机械性阻塞；、机械性阻塞；2、脂滴释出游离脂肪酸引、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。起血管内皮损害。第73页，讲稿共99张，创作于星期日脂肪栓塞(图)锇酸染
29、色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。第74页，讲稿共99张，创作于星期日其他栓子栓塞其他栓子栓塞 肿瘤栓子栓塞肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤转移瘤。细菌团细菌团进入血液也可引起栓塞。第75页，讲稿共99张，创作于星期日此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子肿瘤栓子栓塞于管腔内（箭头处）。栓塞于管腔内（箭头处）。第76页，讲稿共99张，创作于星期日肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同态与肝细胞癌相同第77页，讲稿共99张，创作于星期
30、日肾小球内可见多数肾小球内可见多数细菌菌团细菌菌团，周围散在中，周围散在中性粒细胞浸润。性粒细胞浸润。第78页，讲稿共99张，创作于星期日心肌间大量脓细胞聚集，其内可见心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。细菌菌团。第79页，讲稿共99张，创作于星期日第五节第五节 梗死梗死概念：概念：由血管阻塞、血流停止导致组织缺血而发由血管阻塞、血流停止导致组织缺血而发生的坏死称为生的坏死称为梗死梗死梗死梗死（infarction）。）。内容内容梗死的病因和形成条件梗死的病因和形成条件梗死的病变和类型梗死的病变和类型第80页，讲稿共99张，创作于星期日病因病因血栓形成血栓形成动脉栓塞动脉栓塞动脉痉挛动脉痉
31、挛血管受压闭塞血管受压闭塞第81页，讲稿共99张，创作于星期日条条件件供血血管类型供血血管类型双重血供双重血供吻合支丰富吻合支丰富终末动脉供应终末动脉供应血流阻断发生速度血流阻断发生速度组织对缺血缺氧的耐受性组织对缺血缺氧的耐受性血的含氧量血的含氧量第82页，讲稿共99张，创作于星期日病变梗死灶部位、梗死灶部位、大小和形态大小和形态与受阻动脉供血范围与受阻动脉供血范围一致一致梗死灶质地梗死灶质地取决于组织坏死类型取决于组织坏死类型梗死灶颜色梗死灶颜色与组织含血量多少与组织含血量多少有关有关第83页，讲稿共99张，创作于星期日类 型（根根据据含含血血量量多少）多少）（根根据据有有无无细细菌感染）
32、菌感染）贫血性梗死（贫血性梗死（anemic infract）/白色梗白色梗死（死（white infract）出血性梗死（出血性梗死（hemorrhagic infract）/红红色梗死（色梗死（red infract）败血性梗死（败血性梗死（septic infract）单纯性、无感染性梗死单纯性、无感染性梗死第84页，讲稿共99张，创作于星期日贫贫血血性性梗梗死死常见器官：常见器官：心、肾、脾等心、肾、脾等 条件：条件：实质器官，结构较致密，侧枝血管细而少实质器官，结构较致密，侧枝血管细而少肉眼肉眼：灰白色锥形或不规则地：灰白色锥形或不规则地图状。图状。镜下：镜下：1 1、中央区中央区：
33、凝固性：凝固性坏死（核固缩、核碎裂和坏死（核固缩、核碎裂和核溶解）；核溶解）；2 2、梗死灶外围梗死灶外围：为充血出血带或炎症反应带。为充血出血带或炎症反应带。3 3、保留轮廓和支架。、保留轮廓和支架。病病 变变第85页，讲稿共99张，创作于星期日脾贫血性梗死脾贫血性梗死第86页，讲稿共99张，创作于星期日心肌贫血性梗死心肌贫血性梗死第87页，讲稿共99张，创作于星期日心肌贫血性梗死第88页，讲稿共99张，创作于星期日肾贫血性梗死第89页，讲稿共99张，创作于星期日出出血血性性梗梗死死常见器官：常见器官：肺、肠等肺、肠等条件：条件：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合组织结构疏松，有双重动脉供应
34、或吻合支丰富，严重的静脉淤血。支丰富，严重的静脉淤血。常见类型常见类型肺出血性梗死肺出血性梗死肠出血性梗死肠出血性梗死第90页，讲稿共99张，创作于星期日肠梗死肠梗死正常肠正常肠肠出血性梗死第91页，讲稿共99张，创作于星期日肺出血性梗死第92页，讲稿共99张，创作于星期日肺出血性梗死第93页，讲稿共99张，创作于星期日肺出血性梗死第94页，讲稿共99张，创作于星期日影响影响/结局结局结局结局 瘢瘢 痕痕 修修 复复影响影响 决定于梗死的决定于梗死的器官和梗死灶的器官和梗死灶的大小和部位大小和部位第95页，讲稿共99张，创作于星期日机化的梗死灶机化的梗死灶脑梗死后机化第96页，讲稿共99张，创作于星期日第六节第六节 水肿水肿概概念念：组织间隙过量的液体聚集称为水水肿肿(edema）。体腔内液体增多称为积水积水(hydrops）。原原因因血浆胶体渗透压胶体渗透压降低 毛细血管内流体静压流体静压升高 毛细血管壁通透性通透性增强淋巴液回流受阻回流受阻第97页，讲稿共99张，创作于星期日病病变变肉眼：肉眼：体积增大，颜色苍白 镜下：镜下：间质疏松，水分增多第98页，讲稿共99张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第99页，讲稿共99张，创作于星期日