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1、关于肾上腺素受体激动拮抗剂第一页，讲稿共六十二页哦2023/4/72本章要点v掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用，不良反应，临床应用。第二页，讲稿共六十二页哦v均均为为胺胺类类，基基本本化化学学结结构构为为-苯苯乙乙胺胺/儿儿茶茶酚胺。酚胺。儿茶酚胺类儿茶酚胺类分分类类 受体激动药受体激动药 受体激动药受体激动药非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类 受体激动药受体激动药分类第三页，讲稿共六十二页哦构效关系构效关系第四页，讲稿共六十二页哦2023/4/75基本结构：基本结构：-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。第五页，讲稿共六十二页哦2023/4/76儿儿茶茶酚酚胺胺肾上腺素去甲上腺素异
2、丙肾上腺素多巴胺非非儿儿茶茶酚酚胺胺间羟胺麻黄碱甲氧明苯肾上腺素作用强作用强维持时间短维持时间短易被易被COMT灭活灭活作用弱作用弱维持时间长维持时间长不易被不易被COMT灭活灭活第六页，讲稿共六十二页哦2023/4/77v胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。第七页，讲稿共六十二页哦2023/4/78v碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。盐酸麻黄碱第八页，讲稿共六十二页哦2023/4/79化学结构与药代动力学的关系化学结构与药代动力学的关系第九页，讲稿共六十二页哦2023/4/710按对受体亚型选择性
3、分为三类按对受体亚型选择性分为三类去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素 第十页，讲稿共六十二页哦2023/4/711第十一页，讲稿共六十二页哦2023/4/712第十二页，讲稿共六十二页哦2023/4/713第十三页，讲稿共六十二页哦作用于作用于受体的拟肾上腺素药受体的拟肾上腺素药去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)【来源及化学来源及化学】去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品。第十四页，讲稿共六十二页哦2023/4/715第十五页，讲稿共六十二页哦2023/4/716第十
4、六页，讲稿共六十二页哦2023/4/717【体内过程体内过程】1吸收 在胃内因局部作用使胃粘膜血管收缩，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又在肠粘膜和肝被代谢，故口服不能产生吸收作用。皮下注射时，因血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死，一般采用静脉滴注法给药。第十七页，讲稿共六十二页哦2023/4/7182分布 静脉内注射去甲肾上腺素后，很快自血中消失，较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质中。外源性去甲肾上腺素很少到达脑组织，不易透过血脑屏障。3.代谢 大多经囊泡摄取而贮存(摄取1);被摄取入非神经细胞内的,大多被COMT和MAO代谢而失活(摄取2),代谢产物为3-甲
5、氧-4-羟扁桃酸(VMA)第十八页，讲稿共六十二页哦2023/4/719 第十九页，讲稿共六十二页哦NAv作作用用机机制制：激激动动受受体体为为主主，对对1受受体体也也有有较较弱的激动作用。弱的激动作用。v药理作用药理作用：(1)收收缩缩血血管管(1)：小小动动脉脉、小小静静脉脉。皮皮肤肤粘粘膜膜血血管管肾肾心脏心脏脑脑肝、肠系膜肝、肠系膜骨胳肌。骨胳肌。(2)兴兴奋奋心心脏脏(1)，作作用用较较弱弱。心心肌肌收收缩缩力力加加强强，心率加快，传导增强，心排出量增加。心率加快，传导增强，心排出量增加。(3)升升高高血血压压：小小剂剂量量脉脉压压加加大大：心心脏脏兴兴奋奋，使使收收缩缩压压升升高高
6、，而而舒舒张张压压升升高高不不明明显显。大大剂剂量量脉脉压压变变小小：血血管管强强烈烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压同时升高。收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压同时升高。第二十页，讲稿共六十二页哦2023/4/721第二十一页，讲稿共六十二页哦2023/4/722NAv临床应用临床应用：(1)休克休克：休克早期血压骤降时，禁止长期大剂量使用：休克早期血压骤降时，禁止长期大剂量使用.(2)上消化道出血上消化道出血：口服：口服v不良反应不良反应：(1)局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死(2)急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭：肾血管收缩：肾血管收缩第二十二页，讲稿共六十二页哦间羟胺间羟胺(me
7、taraminol，阿拉明，阿拉明aramine)v作作用用机机制制：除除直直接接激激动动受受体体外外，间间羟羟胺胺可可被被肾肾上上腺腺素素能能神神经经末末梢梢摄摄取取、进进入入囊囊泡泡，通通过过置置换换作作用用促促使使囊囊泡泡中中的的去去甲甲肾肾上上腺腺素素释释放放，间间接接地地发挥作用发挥作用v药药理理作作用用：本本品品不不易易被被单单胺胺氧氧化化酶酶破破坏坏，故故作作用用较较持持久久。短短时时间间内内连连续续应应用用，可可因因囊囊泡泡内内去去甲甲肾肾上上腺腺素素减减少少，使使效效应应逐逐渐渐减减弱弱，产产生生快快速速耐受性。耐受性。v临床应用临床应用：取代：取代NA用于某些休克早期用于某
8、些休克早期第二十三页，讲稿共六十二页哦1受体激动药受体激动药:v去去氧氧肾肾上上腺腺素素(苯苯肾肾上上腺腺素素phenylephrine,新福林新福林neosynephrine)v甲氧明甲氧明(methoxamine)甲甲氧氧明明与与去去氧氧肾肾上上腺腺素素均均能能收收缩缩血血管管，升升高高血血压压，通通过过迷迷走走神神经经反反射射地地使使心心率率减减慢慢，故故也也可可用用于于阵阵发发性性室室上上性性心心动动过过速速。去去氧氧肾肾上上腺腺素素还还能能兴兴奋奋瞳瞳孔孔扩扩大大肌肌，一一般般不不引引起起眼眼内内压压升升高高（老老年年人人前前房房角角狭狭窄窄者者可可能能引引起起眼眼内内压压升升高高）
9、。用用其其1%2.5%溶溶液液滴滴眼眼，在在眼底检查时作为快速短效的扩瞳药。眼底检查时作为快速短效的扩瞳药。第二十四页，讲稿共六十二页哦2023/4/725优点：优点：作用小于阿托品，维持短，作用小于阿托品，维持短，少见眼内压升高和调节麻痹少见眼内压升高和调节麻痹1%-2.5%滴眼滴眼第二十五页，讲稿共六十二页哦2受体激动药受体激动药:可乐定可乐定第二十六页，讲稿共六十二页哦作用于作用于和和受体的拟肾上腺素药受体的拟肾上腺素药肾上腺素（肾上腺素（adrenaline，epinephrine）：）：NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD 肾上腺髓质的主要激素（肾上腺髓质的主要激素（肾上腺髓质：Ad 85
10、%，NA15%）。药用）。药用AD可从家畜肾上腺可从家畜肾上腺提取或人工合成。提取或人工合成。作用机制：激动作用机制：激动和和受体，敏感性受体，敏感性第二十七页，讲稿共六十二页哦肾上腺素(药理作用)v心脏:兴奋心脏兴奋心脏1，使心脏兴奋，使心脏兴奋,收缩力、传导、收缩力、传导、自律性都增强，心排出量、耗氧量均增加，可提自律性都增强，心排出量、耗氧量均增加，可提高心肌代谢率和兴奋性。高心肌代谢率和兴奋性。易引起心律失常！易引起心律失常！v血管：血管：激动血管激动血管受体，使皮肤、粘膜、内脏血受体，使皮肤、粘膜、内脏血管显著收缩；激动管显著收缩；激动2受体，使冠脉和骨胳肌血管受体，使冠脉和骨胳肌血
11、管舒张。舒张。v血压：血压：小剂量和治疗量使收缩压升高，舒张压不小剂量和治疗量使收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压增大，大剂量使收缩压和舒张压变或下降，脉压增大，大剂量使收缩压和舒张压均升高。均升高。第二十八页，讲稿共六十二页哦2023/4/729治疗量第二十九页，讲稿共六十二页哦2023/4/730v平滑肌平滑肌：激动支气管平滑肌的2受体，舒张支气管平滑肌，尤其对处于痉挛状态的支气，尤其对处于痉挛状态的支气管平滑肌，解痉作用更明显。管平滑肌，解痉作用更明显。AD尚能激动支尚能激动支气管粘膜的气管粘膜的受体，使之收缩，有利于消除哮喘受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。此外，时的粘膜水肿
12、。此外，AD尚可作用于支气管粘尚可作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的膜层和粘膜下层肥大细胞上的2受体，抑制抗受体，抑制抗原引起的肥大细胞释放组胺和其他过敏性物原引起的肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。质。v代谢代谢：激动和受体，使糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加。血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加。第三十页，讲稿共六十二页哦2023/4/731临临床床应应用用1.心脏骤停心脏骤停溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病电击：电击：应先除颤，再用肾上腺素应先除颤，再用肾上腺素2.支气管哮喘支气管哮喘3.过敏性休克过敏性休克4.与局麻药配伍与局麻
13、药配伍第三十一页，讲稿共六十二页哦 3.3.过敏性休克过敏性休克:小血管扩张，毛细血管通透性，血浆容量小血管扩张，毛细血管通透性，血浆容量和外周阻力，血压和外周阻力，血压支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿呼吸困难呼吸困难心脏抑制心脏抑制收缩血管，使血压上升收缩血管，使血压上升（+）心脏，扩张冠脉，）心脏，扩张冠脉，改善心功能改善心功能 扩张支气管，收缩支气管粘膜血管扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难支气管粘膜水肿，解除呼吸困难过敏性休过敏性休克的的特点克的的特点肾上腺素为治肾上腺素为治过敏性休疗克过敏性休疗克的首选药物的首选药物第三十二页，讲
14、稿共六十二页哦2023/4/733延缓局麻药吸收延缓局麻药吸收延长局麻时间延长局麻时间减少麻药吸收减少麻药吸收减少中毒反应减少中毒反应止血止血:用法：用法：1：25万万,一次用量不超一次用量不超过过0.3mg4.4.与局麻药配伍与局麻药配伍第三十三页，讲稿共六十二页哦不良反应不良反应心悸、烦躁、心悸、烦躁、头痛、头痛、血压升高血压升高甚至脑出血甚至脑出血心律失常心律失常心室纤颤心室纤颤禁忌证禁忌证脑动脉硬化、脑动脉硬化、器质性心脏病、器质性心脏病、糖尿病、糖尿病、甲亢等。甲亢等。高血压、高血压、第三十四页，讲稿共六十二页哦麻黄碱麻黄碱(ephedrine)与与肾肾上上腺腺素素比比较较其其特特点
15、点是是：作作用用机机制制除除直直接接激激动动和和受受体体外外，还还能能促促进进NANA能能神神经经末末稍稍释释放递质。放递质。药药理理作作用用：与与肾肾上上腺腺素素相相似似但但较较弱弱，持持久久，性性质质稳稳定定，口口服服有有效效。中中枢枢兴兴奋奋作作用用明明显显；易易产生快速耐受性；对代谢的影响微弱。产生快速耐受性；对代谢的影响微弱。临临床床应应用用：低低血血压压状状态态、哮哮喘喘预预防防和和轻轻症症治治疗疗、鼻塞等鼻塞等！不宜在晚饭后服用。不宜在晚饭后服用。第三十五页，讲稿共六十二页哦2023/4/736多巴胺（多巴胺（dopamineDA）合成合成NA的前体物，药用品为人工的前体物，药用
16、品为人工合成合成属儿茶酚胺，口服肝代谢，体内经属儿茶酚胺，口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。滴注，不通过血脑屏障。其作用除与其作用除与剂量剂量或或浓度浓度有关外，还取决于靶器官有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。体内来源体内来源体内体内过程过程第三十六页，讲稿共六十二页哦药理作用药理作用(+)DA受体受体小剂量小剂量(10g/kg/分分)血管扩张血管扩张肾、肠系膜肾、肠系膜、冠脉、冠脉20g/kg/分分,(1)心心血血管管作作用用(+)心心1 1受体受体心脏心脏兴奋兴奋20g/kg/
17、分分(+)1受体受体收缩血管收缩血管 心心 输出量输出量促进神经末梢释放促进神经末梢释放NANA第三十七页，讲稿共六十二页哦(2)肾脏肾脏肾肾血血管管扩扩张张激活激活DA受体受体利尿利尿大剂量激大剂量激活活受体受体收缩肾血管收缩肾血管少少尿尿肾血流肾血流滤过率滤过率排钠排水排钠排水第三十八页，讲稿共六十二页哦2023/4/739临床临床应用应用1各种休克：感染中毒性、心源性、出血性休克各种休克：感染中毒性、心源性、出血性休克2急性肾衰急性肾衰:与利尿药合用与利尿药合用3 3急性心功能不全急性心功能不全不良不良反应反应 恶心、呕吐、心动过速、恶心、呕吐、心动过速、心律失常、心律失常、肾血管收缩肾
18、血管收缩肾功能下降肾功能下降第三十九页，讲稿共六十二页哦2023/4/740去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素及多巴胺作用比较去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素及多巴胺作用比较(静脉滴注，除多巴胺静脉滴注，除多巴胺500g/分外，其余均分外，其余均10g/分分)第四十页，讲稿共六十二页哦作用于作用于受体的拟肾上腺素药受体的拟肾上腺素药异丙肾上腺素异丙肾上腺素作用机制：激动作用机制：激动受体（受体（11和和22）药理作用：（药理作用：（1 1）兴奋心脏（）兴奋心脏（2 2）舒张血管）舒张血管 （3 3）血压（）血压（4 4）舒张支气管（）舒张支气管（5 5）增强代谢）增强代谢临床应用：（临床
19、应用：（1 1）支气管哮喘（）支气管哮喘（2 2）房室传导阻滞（）房室传导阻滞（3 3）心脏骤停心脏骤停第四十一页，讲稿共六十二页哦药理作用v心脏具有典型的1受体激动作用，表现为正性肌力作用、正性缩率作用和传导加速等，与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，较少引起心律失常。v血管和血压可激动2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。第四十二页，讲稿共六十二页哦2023/4/743第四十三页，讲稿共六十二页哦2023/4/7
20、44第四十四页，讲稿共六十二页哦2023/4/745v平滑肌除血管平滑肌外，本药也激动其他平滑肌的2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。v其他具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。升血糖作用较AD弱，在治疗量时，中枢兴奋作用不明显，过量时引起呕吐、激动、不安等。临床应用：心搏骤停房室传导阻滞支气管哮喘急性发作。第四十五页，讲稿共六十二页哦其他肾上腺素能受体激动剂其他肾上腺素能受体激动剂1受体激动药受体激动药:多巴酚丁胺多巴酚丁胺(dobutamine)用于治疗心肌梗塞并发心力衰竭。用于治疗心肌梗塞并发心力衰竭。2受体激动药受体激动药
21、:沙丁胺醇沙丁胺醇(salbutamol)克伦特罗克伦特罗(clenbuterol)特布他林特布他林(terbutaline)用于治疗哮喘。用于治疗哮喘。第四十六页，讲稿共六十二页哦肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药肾肾 上上 腺腺 素素 受受 体体 阻阻 断断 药药(adrenoceptor blocking drugs)：能能阻阻断断肾肾上上腺腺素素受受体体从从而而拮拮抗抗去去甲甲肾肾上上腺腺素素能能神神经经递递质质或或肾上腺素受体激动药的作用。肾上腺素受体激动药的作用。分类：分类：肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 第四十七页，讲稿共六十二页哦
22、受体阻断药受体阻断药 受体阻断药能选择性地与受体阻断药能选择性地与 受体结合，它们主受体结合，它们主要的药理作用是拮抗去甲肾上腺素和肾上腺素的要的药理作用是拮抗去甲肾上腺素和肾上腺素的升压作用，并将升压作用，并将Adr的升压作用翻转为降压作用，此的升压作用翻转为降压作用，此现象称为现象称为“肾上腺素作用的翻转肾上腺素作用的翻转”。这是因为。这是因为 受体受体阻断药阻断与血管收缩有关的阻断药阻断与血管收缩有关的 受体，但不影响与血受体，但不影响与血管舒张有关的管舒张有关的 受体。受体。酚妥拉明（短效）酚妥拉明（短效）酚苄明（长效）酚苄明（长效）哌唑嗪（哌唑嗪（）育亨宾（育亨宾（）非选择性非选择性
23、选择性选择性第四十八页，讲稿共六十二页哦在给肾上腺素受体阻断药后，儿茶酚胺对狗血压的作用在给肾上腺素受体阻断药后，儿茶酚胺对狗血压的作用第四十九页，讲稿共六十二页哦酚妥拉明酚妥拉明(phentolamine)(短效类短效类)作用机制：阻断作用机制：阻断1和和2受体受体药理作用：药理作用：(1)舒舒张张血血管管：能能阻阻断断血血管管 1 1受受体体及及直直接接舒舒张张血血管管平平滑滑肌肌，使使小小动动脉脉和和小小静静脉脉扩扩张张，血血压压下下降降，肺肺动动脉脉压压下降更为明显。下降更为明显。(2)兴兴奋奋心心脏脏：由由于于血血管管舒舒张张、血血压压下下降降而而反反射射性性引引起起心心脏脏兴兴奋奋
24、；阻阻断断突突触触前前膜膜 2 2受受体体，促促进进释放释放NANA，激动心脏，激动心脏 1 1受体受体第五十页，讲稿共六十二页哦临床应用：临床应用：(1)(1)外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病(2)(2)嗜铬细胞瘤的诊断和治疗嗜铬细胞瘤的诊断和治疗(3)(3)休休克克：心心搏搏出出量量增增加加，血血管管舒舒张张，外外周周阻阻力力降降低低，并并降降低低肺肺循循环环阻阻力力，防防止止肺肺水水肿的发生，改善微循环。肿的发生，改善微循环。(4)(4)心心肌肌梗梗塞塞和和心心衰衰：降降低低外外周周阻阻力力和和心心脏脏后负荷后负荷(5)(5)静滴静滴NANA外漏外漏第五十一页，讲稿共六十二页哦酚苄明
25、酚苄明作用机制：阻断作用机制：阻断受体受体药理作用：舒张血管药理作用：舒张血管,作用强大持久作用强大持久临床应用：临床应用：(1)外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病 (2)嗜铬细胞瘤的治疗嗜铬细胞瘤的治疗 (3)休克休克1受体阻断剂受体阻断剂哌唑嗪哌唑嗪(扩血管、降压扩血管、降压)2受体阻断剂受体阻断剂育亨宾育亨宾(萎必治萎必治)第五十二页，讲稿共六十二页哦2023/4/753为什么哌唑嗪用于治疗高血压而酚妥拉明则不？第五十三页，讲稿共六十二页哦2023/4/754 受体阻断药受体阻断药v 受体阻断药选择性地和受体阻断药选择性地和 受体结合，竞争受体结合，竞争地阻断神经递质或地阻断神经递质或
26、 受体激动药与受体激动药与 受体结受体结合，从而拮抗合，从而拮抗 受体激动后所产生的一系列受体激动后所产生的一系列药理效应。人们合成了许多具有药理效应。人们合成了许多具有 受体阻断受体阻断作用的化合物。作用的化合物。v根据药物对根据药物对 1和和 2受体的选择性，可将受体的选择性，可将 受体阻断药分为两大类：受体阻断药分为两大类：非选择性非选择性 受体阻断药受体阻断药选择性选择性 1受体阻断药受体阻断药普萘洛尔吲哚洛尔阿替洛尔第五十四页，讲稿共六十二页哦受体阻断剂药理作用受体阻断剂药理作用v阻断心脏1受体，使心率减慢，心收缩力降低，心排出量和心耗氧量减少，血压稍有下降。由由于于血血管管 2 2
27、受受体体的的阻阻断断和和心心功功能能抑抑制制，可可代代偿偿性性兴兴奋奋交交感感神神经经，引引起起血血管管收收缩缩和和外外周周阻阻力力增增加加，肝肝、肾肾、骨骨骼骼肌肌以以及及冠冠状状血血管管的的血血流流量量都都有有不不同同程程度度的的下下降降；但但长长期期应应用用总外周阻力可恢复至原来水平。总外周阻力可恢复至原来水平。v支支气气管管：阻断支气管平滑肌2受体，使之收缩而增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘的急性发作。第五十五页，讲稿共六十二页哦2023/4/756v代谢：代谢：抑制脂肪和糖原的分解。v肾肾素素：1 1受受体体阻阻断断药药能能减少交感神经兴奋所致肾素的释放，其其作作用用部部位位可
28、可能能在在肾肾小小球球球球旁旁细细胞胞的的 1 1受体受体上。上。v膜稳定作用膜稳定作用v内内在在拟拟交交感感活活性性：有有些些 受受体体阻阻断断药药在在与与 受受体体结结合合时时，会会产产生生一一定定程程度度的的 受受体体激激动动效效应应，即即ISAISA。具具有有ISAISA的的 受受体体阻阻断断药药抑抑制制心心脏脏和和收收缩缩支支气气管管平平滑滑肌肌作作用用较较弱弱；增增加加药药物物剂剂量量或或体体内内儿儿茶茶酚酚胺胺处处于于低低水水平平状状态态时时，可可使使心心率率加加快快，心排出量增加心排出量增加(可用利血平验证可用利血平验证)。第五十六页，讲稿共六十二页哦2023/4/757第五十
29、七页，讲稿共六十二页哦受体阻断剂受体阻断剂临床应用临床应用1 1、心律失常、心律失常：对过速型心律失常有效：对过速型心律失常有效2 2、心绞痛、心绞痛：长期用可降低复发和猝死率：长期用可降低复发和猝死率3 3、高血压、高血压：降压，伴有心律减慢：降压，伴有心律减慢4 4、甲状腺功能亢进、甲状腺功能亢进：甲亢时对控制激动不安，：甲亢时对控制激动不安，心动过速和心律师失常等症状有效。心动过速和心律师失常等症状有效。5 5、青光眼：减少房水形成、青光眼：减少房水形成第五十八页，讲稿共六十二页哦受体阻断剂受体阻断剂不良反应：不良反应：1 1、胃肠道反应、胃肠道反应：恶心、呕吐轻度腹泻：恶心、呕吐轻度腹
30、泻2 2、心血管反应：、心血管反应：心脏心脏1 1受体阻断，心脏功能抑制，引起心功受体阻断，心脏功能抑制，引起心功能不全、房室传导阻滞、心脏骤停等能不全、房室传导阻滞、心脏骤停等3 3、诱发支气管哮喘、诱发支气管哮喘4 4、反跳：、反跳：长期应用突然停药，原来症状加重，与受体向上调节有长期应用突然停药，原来症状加重，与受体向上调节有关关第五十九页，讲稿共六十二页哦1A类类1B类类2A类类2B类类3类类内在活性内在活性-+-+1阻断阻断+2阻断阻断+-+阻断阻断+代表药代表药普萘洛普萘洛尔尔吲哚洛吲哚洛尔尔阿替洛阿替洛尔尔醋丁醋丁洛尔洛尔拉贝洛拉贝洛尔尔第六十页，讲稿共六十二页哦普萘洛尔普萘洛尔普萘洛尔普萘洛尔(propranolol)(1A类类)v体内过程：个体差异大体内过程：个体差异大v药理作用：阻断药理作用：阻断1和和2受体，没有内在拟交受体，没有内在拟交感活性感活性v临床应用：心律失常、心绞痛、高血压、临床应用：心律失常、心绞痛、高血压、甲甲状腺功能亢进状腺功能亢进第六十一页，讲稿共六十二页哦2023/4/7感感谢谢大大家家观观看看第六十二页，讲稿共六十二页哦