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1、早产儿监护及治疗特点早产儿监护及治疗特点理想的护理和治疗 创造宫内环境。促进尽快成熟，注意保护，避免伤害。满足生长发育需要。第1页/共59页早产儿保暖早产儿呼吸管理早产儿营养和喂养早产儿胆红素脑病早产儿感染早产儿视网膜病早产儿管理中常见的问题早产儿管理中常见的问题第2页/共59页出生时保暖是复苏成功的基本条件。低体温导致复苏无效。产房温度27-28，湿度60-70%。娩出前辐射台预热，出生后擦干。2000g者置于暖箱中，在暖箱中操作。保保 暖暖第3页/共59页体表面积和体重之比_ 体重（kg）体表面积（m2）比例（cm2/kg)_成人 70 1.73 250未成熟 1.5 0.13 870超未
2、成熟 0.5 0.07 1400_第4页/共59页寒冷寒冷外周血管收缩外周血管收缩乳酸堆积乳酸堆积无氧代谢无氧代谢缺氧缺氧肺血管收缩肺血管收缩肺动脉高压肺动脉高压右向左分流右向左分流第5页/共59页热量散失过多热量散失过多耗氧量过多引起低氧血症糖原贮备耗竭导致低血糖低氧血症和周围血管收缩导致酸中毒生长缓慢呼吸暂停缺氧和酸中毒导致肺动脉高压。颅内出血、DIC、休克、死亡。第6页/共59页不同体重早产儿暖箱温度和湿度出生体重暖 箱温 度（kg）35C 34C 33C 32C 1.0 10天 10天 3周 5周 1.5 10天 10天 4周 2.0 2 天 2 天 3周第7页/共59页 RDS管理管
3、理 地塞米松应用 肺表面活性物质应用 高频振荡通气的应用 严重的合并症严重的合并症 颅内出血、肺出血、气漏RDS管理早产儿机械通气诱发的肺损伤 第8页/共59页早产儿呼吸暂停胎龄在30周以下发生率在80%以上，胎龄30-32周的发生率大约50%，胎龄34-35周的发生率只有7%。出生体重1000g，几乎都会发生呼吸暂停。第9页/共59页呼吸暂停原发呼吸暂停：中枢不成熟 诱因：体位、咽部刺激、食道返流、低体温、发热继发呼吸暂停：RDS、肺部感染、严重全身感染、贫血、HIE、颅内出血、红细胞增多、胆红素脑病、缺氧、酸中毒 低血糖、低血钠、低血钙等第10页/共59页呼吸暂停呼吸暂停缺血缺氧缺血缺氧
4、脑瘫脑室周围白质软化 高频型耳聋 早产儿生理不成熟 感染、贫血、胃食管反流、气道梗阻、动脉导管开放、颅内出血、体温不稳定、电解质紊乱、剧烈疼痛、吸痰时咽部过度刺激 第11页/共59页呼吸暂停的处理及预防呼吸暂停的处理及预防密切监测（34W,监测仪，SO2,P)摆正体位(垂直，稍后仰，头高脚低）触觉刺激（80-90%有效）吸氧（监测）积极寻找病因注意保暖 第12页/共59页呼吸暂停的药物治疗呼吸暂停的药物治疗常用药名 负荷量 维持量 血浓度 氨茶碱 Aminophylline:4-6mg/kg2.5mg/kg.d5-15mg/L 咖啡因 Caffeinec 10 mg/kg2.5mg/kg.d5
5、-20mg/L 纳络酮 Naloxone 0.1 mg/kg.d q12h吗乙苯吡酮 Doxapram0.5mg/kg.h 2.5mg/kg.h 未确定第13页/共59页呼吸暂停的辅助通气呼吸暂停的辅助通气CPAP (3-5cmH2O)减少肋间-膈神经抑制，维持胸壁稳定性。增加功能残气量，维持稳定的PaO2。增加肺顺应性，减轻呼吸中枢抑制反射。机械通气 PIP 10-15cmH2O;PEEP 2-4 cmH2O FiO2 0.25 ;f 10-20/min第14页/共59页目的：争取达到宫内生长发育的速度，但不损伤其不成熟的消化和排泄系统。特点:快速生长；需要保护。营养和喂养第15页/共59页
6、生长速度（时期）孕周体重增长g/w慢速0-1616增快16-2785快速27-36200减速36-4270胎儿宫内生长速度第16页/共59页早产儿喂养的三个阶段早期喂养阶段，目的促进成熟。稳定增长阶段，营养性喂养补充各种营养素，满足体重增长。出院后喂养阶段 体重增长和各种营养素的积累和储备。第17页/共59页母乳喂养为未成熟儿的最理想食物。足月儿母乳不能满足其需要。若无母乳则应采用早产儿特殊配方乳。喂什么？第18页/共59页早期喂养内容选择当摄入比人乳高渗或低渗的溶液时，胃排空和肠转运都是减慢的。给早产婴喂入稀释配方乳有胃内残余时，喂入不稀释的配方乳能改善喂养的耐受性。不推荐豆类配方乳，因有可
7、能使婴儿磷吸收降低而骨质稀疏。第19页/共59页早产儿喂养的原则早产儿喂养的原则如果胃肠道有功能，就应该使用。过早喂养易发生NEC?长期禁食 肠道粘膜屏障受损，细菌易位。消化系统发育停滞个体化方案，权衡利弊，动态监测，适时调整。第20页/共59页开始喂养的时间（生后第一天）开始喂养量（1ml/kg)喂养量增加的速度(20ml/kg.d)非营养性吸吮怎么喂？怎么喂？第21页/共59页胃肠内缺乏基本的食物供给，胃肠道的结构和功能将会丧失。肠粘膜的绒毛变短、酶的活性减低。未经肠内喂养的兔子模型，仅仅三天就发生胃肠粘膜的萎缩和胃肠功能紊乱。Arch Dis Child Fetal Neonatal E
8、d 2000;肠内营养肠内营养第22页/共59页微量喂养微量喂养对象：BW1500g或机械通气危重早产儿开始时间：生后24小时内母乳或早产儿配方奶。微量喂养：5-25ml/kg.d。喂养方法：胃管法促进胃肠成熟的作用与奶量无关。J pediatr 1992;120:947-953第23页/共59页两种常用的方法，即缓慢持续输注喂食及间歇注入（bolus）式喂食，每3-4小时喂15分钟。间歇注入喂食可能会对胃肠激素的释放产生较有力的生理刺激。持续输注喂食的LBW婴儿较间歇注入喂食儿营养吸收好，体重增长 快。喂养方法及速度喂养方法及速度第24页/共59页某些婴儿中，间歇注入喂食会合并短暂的呼吸暂停
9、、青紫及pH和PaO2降低。CLD婴儿，胸腔的顺应性和膈的正常运动受到损害，间歇注入喂食可引起胃扩张、腹内压增高和膈膨升。慢输注喂养对有严重CLD的较大的早产儿是有益的，更能促进十二指肠运动的成熟及比间歇注入更完全的胃排空。国内研究国内研究第25页/共59页2小时慢输注，停2小时。这种方法通过慢输注达到较好的体重增长，且还提供了对激素释放的足够刺激。每次将乳品倒入接在胃管的针筒内，让其自然流入胃中，切忌加压推入，以免刺激胃壁引起呕吐。折衷方式折衷方式第26页/共59页第27页/共59页 肠内营养摄入肠内营养摄入肠内营养摄入肠内营养摄入-当这些婴儿接受肠外营养为主时，应尽早开始微量的肠内喂养（如
10、，生后第一天）。-母乳喂养用婴儿母亲自己的乳汁更适宜，或早产儿配方奶。-当肠外营养开始减量时，增加肠内喂养。美国佛罗里达大学Josef教授对极低出生体重儿营养的总结第28页/共59页胃肠外营养摄入胃肠外营养摄入胃肠外营养摄入胃肠外营养摄入-葡萄糖于生后立即以4-8mg/kg/min的速度开始输注。-氨 基 酸 于 在 生 后 的 第 一 天 开 始 以 2.5-3.0g/kg/d的量供给。-脂肪乳于生后第1-2天内予以0.5g/kg/d的量，0.2g/kg/hr.的速度静脉输注。美国佛罗里达大学Josef教授对极低出生体重儿营养的总结第29页/共59页早产儿肠外营养早产儿肠外营养新生儿静息能量
11、消耗46kal/kg.d。建议肠外营养能量供给60-80kal/kg.d。减少由于过度喂养的并发症。胆汁淤积(2w,50%)感染 高热卡（PN70-140kal/kg.d,2w)必需氨基酸缺乏第30页/共59页肠外营养相关的胆汁淤积肠外营养相关的胆汁淤积 出生体重50-55mg/dl(2.7-3mmol/L)。50-55mg/dl为极低出生体重的早产儿低线。鉴于它在脑代谢中的重要作用，生后应立即输注葡萄糖。多见于SGA，发病率可达25%，其代谢高，肝糖原贮备不足。低血糖第33页/共59页早产儿血糖水平早产儿血糖水平经腹脐带穿刺测定胎儿脐静脉的血糖水平，在72-90 mg/dl（4-5mmol/
12、L）。妊娠晚期胎儿血糖水平是母体血糖水平的80%-90%。建议理想的早产儿血糖水平应维持在72-90 mg/dl（4-5mmol/L），这也是我们治疗的目标。早产儿低血糖的标准很难用一个标准界定。第34页/共59页早产儿生后骨骼大量破坏和重建，加之骨骼生长，使骨密度不断下降，有时称其为“生理性骨质疏松”。1kg的超低体重儿，由于钙的贮存受损，无论其钙摄入量多少，几乎都有骨骼矿物质沉积不足。早产儿缺钙多为无症状性低钙血症。早产儿低钙血症早产儿低钙血症第35页/共59页X片佝偻病改变55%出生体重1000g，24%病理性骨折。23%出生体重12.9mg/dl,早产早产15mg/dl;欧洲欧洲:足月
13、足月14mg/dl,早产早产10mg/dl;第38页/共59页早产儿黄疸特点血脑屏障发育不成熟，高危因素多发。胆红素脑病缺乏典型的临床表现。胆红素脑病于其他脑损伤不易区别。低胆红素血症的胆红素脑病。第39页/共59页低出生体重儿按照总胆红素和胆红素/白蛋白比值的换血标准 1250g 1251-1449g 1500-1999个 2000-2499g一般情况总胆红素 13 15 17 18胆红素/白蛋白 5.2 6.0 6.8 7.2高危情况总胆红素 10 13 15 17胆红素/白蛋白 4.0 5.2 6.0 6.85分钟Apgar3分;PO22hr.;pH1hr;出生体重1000g；溶血；总蛋
14、白4g/dl或白蛋白2.5;临床或中枢神经系统病情恶化。第40页/共59页 早产儿光疗标准第41页/共59页早产儿换血标准第42页/共59页早发性败血症72hr多与母体有关，多G（-）菌。迟发性败血症72hr，多与操作和住院时间长有关。处理：严格无菌操作，洗手，隔离制度，无指征不用抗生素。感 染第43页/共59页早产儿院内感染早产儿院内感染50%。病情进展迅速而凶险(SIRS、MODS），在短时间内出现感染性休克，导致死亡。医疗费用增加的主要原因。早期诊断是关键。第44页/共59页n临床缺乏典型症状和体征 n实验室检查也很难提供及时、敏感性、特异性兼顾的诊断依据。n一方面容易被忽视，导致延误治
15、疗；另一方面，过分谨慎，形成盲目滥用抗生素。早产儿院内感染第45页/共59页早产儿院内感染的早期诊早产儿院内感染的早期诊断断白细胞总数WBC、幼稚粒细胞与粒细胞总数的比值（I/T）及CRPWBC、CRP对于30周的早产儿敏感度不高临床观察、生命体症监测，特异性和非特异性实验室检查综合分析，血培养和其他体液培养。怀疑感染，在得到明确结果之前，及时选用广谱抗生素，明确感染后根据病原调整抗生素。一旦除外感染应立刻停用抗生素。第46页/共59页感染性休克进展迅速，严重感染表现不典型，有时可能休克发生在发现感染之前。诊断依据：血压、股动脉搏动、周围皮温、皮肤血流、肢端温度、皮肤颜色。治疗：液体复苏NS
16、20ml/kg,30min;60ml/kg.不用白蛋白。纠酸。监测P,R,BP,血糖，尿量，体温。血管活性药物 多巴胺，多巴酚丁胺，肾上腺素。糖皮质激素应用第47页/共59页早产儿院内感染的预防早产儿院内感染的预防静脉免疫球蛋白预防早产儿低出生体重儿感染，可使败血症和任何严重感染的发生率下降3%-4%，是否使用预防性静脉免疫球蛋白，应根据费用和其临床效果的价值而定。第48页/共59页早产儿视网膜病早产儿视网膜病1951年强调随意吸氧是重要原因，应避免预防性吸氧。证实高氧可使新生儿视网膜血管闭塞。控制吸氧：(U.S)ROP发生率50%4%（1950-1964）因RDS的死亡率增加。70-80年出
17、现ROP第二次流行。VLBWI存活率提高。提出ROP的预防。第49页/共59页ROP的发病机理的发病机理早产儿视网膜周边有大量的无血管区。氧分压的变化引起终末动脉收缩。周边部视网膜缺血，导致异常血管生长及纤维增殖。第50页/共59页ROP分期1期：境界线 34w2期：嵴期 35w3期：增值期 36w4期：视网膜脱离期5期：全视网膜脱离ROP阈值病变：37wROP发生在I区或在II区累计有8个钟点或有5个连续钟点的3期病变，并有附加病变。第51页/共59页危险因素危险因素视网膜血管的不成熟(易感因素）高氧呼吸和循环的不稳定预防策略：保持生命体征平稳，避免高氧。Intensive Care Med
18、.1995 Mar;21(3):241-6.第52页/共59页ROP确切的发病机理上不清楚WHO 2020视觉规划目标：ROP作为一种可避免的疾病，需要早期发现和治疗，减少致盲和个人与社会的负担。预防是避免ROP致盲最有效的策略。第53页/共59页ROP相关因素相关因素胎龄和出生体重氧饱和度水平遗传因素其他有争议的因素Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition 2002;87:F78-F82第54页/共59页血氧水平的影响临床上应避免高氧和持续的低氧血症。尚未确定PaO2的上限，持续氧疗的安全时间。美国儿科学会：PaO
19、26.7-10.7kPa。SpO295%-96%-PaO2 8-10kPa。SpO290%-91%。报警：95%-96%SpO2不能代替PaO2。第55页/共59页早产儿的转运早产儿的转运生后1分钟复苏影响其存活率及存活质量在没有条件救治或救治条件尚未成熟的医院应该尽早实行宫内转院。高危妊娠难以预测，早产儿转运同样是降低早产儿病死率的重要环节。第56页/共59页早产儿的转运早产儿的转运 被动转运 由当地医院或家长转送，无急救设备、缺乏保暖和监测，往往导致病情恶化，给抢救带来困难，预后不良。主动转运 流动的NICU的双程转运系统，具备急救技术和训练有素人员，更有效地现场复苏急救和途中处理，在危重儿生命的最初阶段就得到及时和序贯的治疗。第57页/共59页一个国家，一个地区的医疗水平和经济发展水平，乃至家长、家庭对早产儿的信心和关心程度对早产儿的预后均会产生重要的影响。医务人员的责任重大，我们不仅要在疾病的治疗上精益求精，在保证医疗质量的前提下，尽量减少花费。还要帮助早产儿的家长树立信心，增加爱心和耐心。早产儿的预后第58页/共59页感谢您的观看！第59页/共59页