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1、休克是什么?休克是什么?休克是什么?休克是什么?概概 述述 是血压下降?是血压下降?是血压下降?是血压下降?是晕过去吗?是晕过去吗?是晕过去吗?是晕过去吗?研究休克的历史概况研究休克的历史概况1.症状描述阶段:面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉压缩小、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠;2.“急性循环”阶段:休克的关键是血压下降;3.“微循环学说”阶段:休克的关键不在于血压而在于血流交感-肾上腺系统强烈兴奋,导致微循环障碍4.细胞分子水平整体(整体(50年代以前):年代以前):1、外周循环衰竭、外周循环衰竭,2、Bp 组织(组织(50年代末年代末60年代):年代):3、微循环学说、微循环学说 细胞、分子(
2、细胞、分子(70年代以来):年代以来):细胞、体液因子细胞、体液因子 对休克认识的发展对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容一、病因一、病因(一)失血与失液(一)失血与失液(二)烧伤(二)烧伤(三)创伤(三)创伤(四)感染(四)感染(五)过敏(五)过敏(六)强烈神经刺激(六)强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变(七)心脏和大血管病变第一节第一节 病因与分类病因与分类、失血、失血可引起可引起失血性休克失血性休克。见于外伤出血、。见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等出血等。(。(15分钟内失血少于全血量的分钟内失血少于全血量的10
3、%,机体可以代偿。若快速出血超过总血量的机体可以代偿。若快速出血超过总血量的20左左右,即可发生休克。)右,即可发生休克。)、失液、失液剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失致有效循环血量等均可导致大量体液丢失致有效循环血量锐减。锐减。(一)失血与失液(一)失血与失液(二)烧伤(二)烧伤大面积烧伤可伴有大量血浆渗出,导致大面积烧伤可伴有大量血浆渗出,导致体液丢失、有效循环血量减少,引起体液丢失、有效循环血量减少,引起烧伤性烧伤性休克休克。发生的原因:发生的原因:早期与疼痛及低血流量减少有关;早期与疼痛及低血流量减少有关;晚期可继发感染,发展为晚期
4、可继发感染,发展为败血症休克败血症休克。(四)感染(四)感染严重感染,如细菌、病毒及霉菌等感严重感染,如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起染均可引起感染性休克感染性休克【常伴有败血症,常伴有败血症,又称为败血症休克又称为败血症休克】。尤其是革兰阴性细。尤其是革兰阴性细菌感染,因其细菌内毒素的作用,更易发菌感染,因其细菌内毒素的作用,更易发生休克。生休克。(五)过敏(五)过敏过敏体质者注射某些药物、血清过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可引起或疫苗可引起过敏性休克过敏性休克,属于一型变,属于一型变态反应。态反应。机制:机制:肥大细胞肥大细胞IgE+抗原抗原组胺和缓激肽入血组胺和缓激肽入血血管舒张、毛
5、细血管壁通透性增加血管舒张、毛细血管壁通透性增加(六)心脏功能障碍(六)心脏功能障碍大面积急性心肌梗死、急性心肌炎大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等,引起心输出量急剧及严重心律失常等,引起心输出量急剧减少,有效循环血量和灌流量下降,发减少,有效循环血量和灌流量下降,发生生心源性休克心源性休克。失血性休克失血性休克(Hemorrhagic shock)创伤性休克创伤性休克(Traumatic shock)烧伤性休克烧伤性休克(Burn shock)感染性休克感染性休克(Infective shock)心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)过敏性休克过敏性休克(An
6、aphylactic shock)神经源性休克神经源性休克(Neurogenic shock)二、分类二、分类 按病因分类按病因分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环 按休克发生的始动环节分类按休克发生的始动环节分类低血容量性休克低血容量性休克由失血、失液、烧伤等由失血、失液、烧伤等 引起的引起的血容量急剧减少血容量急剧减少静脉回静脉回流减少流减少心输出量减少心输出量减少、血压下降血压下降交感神经交感神经+外周血管收外周血管收缩,外周阻缩,外周阻力升高力升高组织灌流组织灌流量减少量减少典型症状典型症状三低一高三低一高血管源性休克血管源性休克有效循环血量有效循环血量相对相对不足不足回
7、心血量减少、回心血量减少、组织灌流不足组织灌流不足正常时只有20%的毛细血管是交替开放的,大部分处于关闭状态,毛细血管血量仅占6%。如果全部开放,仅肝毛细血管就可以容纳全身血量。感染、过敏、强烈的神经刺激引起的感染、过敏、强烈的神经刺激引起的血管床血管床容积增大容积增大心源性休克心源性休克心输出量减少心输出量减少有效循环有效循环血量减少血量减少组织灌注减少组织灌注减少心肌源性:心肌源性:心梗,心肌病等心梗,心肌病等非心肌源性:非心肌源性:急性心脏压塞,心脏射血受阻急性心脏压塞,心脏射血受阻失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强
8、烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性血管源性血管源性血管源性血管源性心源性心源性心源性心源性病因始动环节休克发生的原因、始动发病环节和共同基础休克发生的原因、始动发病环节和共同基础 微循环结构与调节微循环结构与调节微循环(Microcirculation):是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环,是循环系统的最基本结构。微微微微 循循循循 环环环环 微循环的组成微循环的组成阻力血管:阻力血管:参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配交换血管:交换血管:血管血管内外物
9、质交换内外物质交换容量血管:容量血管:参与参与调整回心血量调整回心血量不参与物不参与物质交换,质交换,促进血液促进血液迅速回流迅速回流不参与物不参与物质交换,质交换,主要参与主要参与体温调节体温调节v 有效有效循环血量循环血量v 灌注压灌注压v 血流阻力血流阻力 影响微循环灌流的主要因素影响微循环灌流的主要因素Cap灌流的局部反馈调节自律运动自律运动局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张后微A与Cap前括约肌收缩平滑肌对缩血管物质反应性局部代谢产物被稀释或冲走真Cap网血流体液因素真Cap网血流休克的分期休克的分期微循环缺血期(休克早期、休克代偿期、缺血性缺氧期)微
10、循环淤血期(可逆性休克失代偿期、休克进展期、淤血性缺氧期)微循环衰竭期(难治期、DIC期、不可逆期)(以以失失血血性性休休克克为为例例)微循环学说微循环学说强烈收缩 一、休克的代偿期一、休克的代偿期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变后微动脉后微动脉全身的全身的微循环小血管持续收缩,口径明显变小微循环小血管持续收缩,口径明显变小小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩;微静脉、小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻缩;微静脉、小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻,故毛细血管前阻力故毛细血管前阻力后阻力后阻力开放的毛细血管数减
11、少开放的毛细血管数减少血液经血液经动动静脉短路静脉短路和和直捷通路直捷通路这些这些非营养性血流通道非营养性血流通道迅迅速流入微静脉速流入微静脉灌流特点:少灌少流、灌少于流灌流特点:少灌少流、灌少于流特点:特点:一、休克的代偿期(缺血性缺氧期)2.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺大量释放大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔内脏皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的微血管的受体受体微血管显著收缩微血管显著收缩动动-静脉短路的静脉短路的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放其他缩血管体液因子其他缩血管体液因子血管紧张素血管
12、紧张素(AGT):具有拟交感神经作用。:具有拟交感神经作用。血管加压素(血管加压素(Vasopressin,VP):称为):称为ADH(抗利尿激素)。抗利尿激素)。内皮素(内皮素(Endothelin,ET):缩血管和增强儿茶酚胺作用。):缩血管和增强儿茶酚胺作用。血栓素血栓素A2(TXA2):强烈的缩血管作用。):强烈的缩血管作用。心肌抑制因子(心肌抑制因子(MDF):心肌收缩力):心肌收缩力、内脏血管收缩。、内脏血管收缩。AGT、VP、TXA2、ET和白三烯等和白三烯等微血管强烈收缩微血管强烈收缩微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧交感交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放肾上腺髓质系统兴
13、奋和儿茶酚胺大量释放是是不同类型休克的共同通路。不同类型休克的共同通路。3.微循环变化的代偿意义微循环变化的代偿意义1)动脉血压的维持()动脉血压的维持(1)组织间液回流增加组织间液回流增加“自身输液自身输液”儿茶酚胺儿茶酚胺 cap前阻力后阻前阻力后阻力力组织液回流组织液回流(50-120ml/h)回心血量增加回心血量增加“自身输血自身输血”儿茶酚胺儿茶酚胺回心血量回心血量CO维持维持小静脉、肌性微静脉收缩(小静脉、肌性微静脉收缩(容量血管收缩容量血管收缩)第一道防线第一道防线肝储血库收缩肝储血库收缩容纳总血量的容纳总血量的60-70微动脉、后微动脉、毛细血管比微动脉、后微动脉、毛细血管比微
14、静脉对儿茶酚胺更敏感微静脉对儿茶酚胺更敏感Cap中流体静压下降中流体静压下降第二道防线第二道防线“自身输血自身输血”:当机体有效循环血量减少时,通过当机体有效循环血量减少时,通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩,减神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩,减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。血压。“自身输液自身输液”:在休克早期,由于毛细血管前阻在休克早期,由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力,导致毛细血管静水压降力大于毛细血管后阻力,导致毛细血管静水压降低,使得组织液进入毛细血管,以增加回心血量,低,使得组织液进入毛细血管,以增加回
15、心血量,起到起到“自身输液自身输液”的作用。的作用。外周阻力外周阻力 有利于血压的维持有利于血压的维持Na、H2O重吸收增加重吸收增加儿茶酚胺儿茶酚胺循环血量循环血量肾血流量肾血流量醛固酮醛固酮ADH远曲小管重吸收远曲小管重吸收Na、H2O 心率和心率和心肌收缩力增加,外周阻力增高心肌收缩力增加,外周阻力增高儿茶酚胺儿茶酚胺心肌收缩力心肌收缩力、心率、心率心输出量心输出量小动脉、微动脉收缩小动脉、微动脉收缩1)动脉血压的维持()动脉血压的维持(2)血容量补充、血容量补充、CO维持维持2)血液重分布,有助于心脑血液供应)血液重分布,有助于心脑血液供应交感交感N(+)儿茶酚胺)儿茶酚胺血管收缩血管
16、收缩皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度大受体密度大脑血管交感缩血管纤维分布少、脑血管交感缩血管纤维分布少、受体密度小受体密度小交感交感N(+)儿茶酚胺)儿茶酚胺血管血管不发生不发生明显收缩明显收缩冠状动脉受冠状动脉受、受体支配受体支配 和腺苷作用和腺苷作用血液重分布血液重分布动脉血压维持、心脑血液供应动脉血压维持、心脑血液供应(扩血管扩血管缩血管)缩血管)微循环变化的代偿意义微循环变化的代偿意义神志清楚,但有烦躁不安。神志清楚,但有烦躁不安。面色及皮肤苍白、口唇、甲床略带紫绀。四肢厥冷、出冷汗。面色及皮肤苍白、口唇、甲床略带紫绀。四肢厥冷、出冷汗。心心率率加加快快
17、,脉脉搏搏细细数数、尿尿量量少少、血血压压可可骤骤降降、正正常常或或略略高高,但但脉脉压压差差小小(20mmHg20mmHg。)。)4、主要临床表现:、主要临床表现:面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷96/min脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小休克早期积极治疗,去除病因,补充血容量,改善组织供血,可阻止其发展,否则(二)微循环淤血期休克进展期休克进展期淤血性缺氧期淤血性缺氧期扩张扩张 前阻力血管扩张,微静脉仍保持收缩且
18、血流缓慢前阻力血管扩张,微静脉仍保持收缩且血流缓慢【红细胞聚红细胞聚集,白细胞粘附、贴壁嵌塞,血小板聚集,血管壁通透性升集,白细胞粘附、贴壁嵌塞,血小板聚集,血管壁通透性升高、血浆渗出、血液浓缩,致血粘度增加高、血浆渗出、血液浓缩,致血粘度增加】前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多,使微循环容积扩大,血流更慢毛细血管开放数目增多,使微循环容积扩大,血流更慢 灌流特点灌流特点:灌而少流,灌大于流灌而少流,灌大于流微血管扩张机制微血管扩张机制(1)酸中毒)酸中毒长时间缺血缺氧长时间缺血缺氧组织组织PO2、CO2、乳酸、乳酸血血H+微微A、后微、后微A、cap前括约肌舒张前括约肌舒
19、张平滑肌对儿茶酚胺反应性平滑肌对儿茶酚胺反应性真真cap网网开放开放cap前阻力后阻力前阻力后阻力cap内流体静压内流体静压微微V、小、小V持续收缩持续收缩微循环血液淤滞微循环血液淤滞微动脉收缩微静脉收缩微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克早期休克期休克期内毒素作用内毒素作用ET(G感染、感染、肠源性肠源性)激活补体、激肽系统激活补体、激肽系统血管活性物质释放血管活性物质释放 小血管扩张、小血管扩张、cap通透性通透性(2)扩血管产物增加)扩血管产物增加长时间缺血、缺氧长时间缺血、缺氧 组胺、激肽、内啡肽、腺苷组胺、激肽、内啡肽、腺苷 微血管扩张微血管扩张cap通透性通透性 血浆渗出血浆渗出微循
20、环淤血微循环淤血、血液浓缩、血液浓缩单核、中性粒单核、中性粒IL-1、TNF、FDP、NO 微循环淤血微循环淤血巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSNONONONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血液淤滞机制血液淤滞机制血浆血浆外渗,外渗,血液浓缩,血液浓缩,血黏度血黏度;血流缓慢,甚至血流停止血流缓慢,甚至血流停止6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌
21、塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加3、失代偿及恶性循环的产生、失代偿及恶性循环的产生(1)回心血量)回心血量减少减少真真cap网网开放开放淤血、淤血、V回流回流回心血量回心血量 Bp进行性进行性(2)血容量减少血容量减少Cap前阻力前阻力38或或90次次/分分呼吸呼吸20次次/分或过度通气使分或过度通气使PaCO212109/L,10%具备上述具备上述4项中的项中的2项即可判断为项即可判断为SIRS(一)炎症细胞的激活和释放(一)炎症细胞的激活和释放黏附分子、选择素、整合素黏附分子、选择素、整合素(一)炎症细胞的激活和释放(一)炎
22、症细胞的激活和释放(二)炎症介质表达增多(二)炎症介质表达增多炎细胞激活后产生多种促炎因子。两者互为因果,形成炎症瀑布反应,通过自我持续放大的级联反应产生大量促炎介质。炎症介质主要有:细胞因子细胞因子:白介素类、TNF、集落刺激因子脂类炎症介质脂类炎症介质:花生四烯酸、前列腺素类、血小板活化因子粘附分子:粘附分子:整合素、选择素、免疫球蛋白类血浆源性炎症介质血浆源性炎症介质:补体、激肽、凝血和纤溶因子氧自由基与氧自由基与NO抗炎介质抗炎介质一方面,抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子,并调一方面,抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子,并调控炎症介质,有助于控制炎症,是机体的一种控炎症介质,有助于控制炎
23、症,是机体的一种代偿反应代偿反应另一方面,过量的抗炎介质另一方面,过量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能,并增加感,并增加感染的易感性染的易感性19961996年,年,BoneBone提出提出代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念的概念 促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控 促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控第六节防治的病理生理基础一、病因学防治二、发病学防治(一)改善微循环1、扩充血容量:补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则:补液的原则:需多少,补多少需多
24、少,补多少补补液液量量应应等等于于:失失液液量量+血血管管床床容容积积增增加加量量+血血浆浆外外渗量渗量监测补液的最佳指标是:肺动脉契入压(PAWP)休克代偿期:及时的补液就可纠正休克。休克进展期:在补液的同时应注意血管活性药物的应用2、纠正酸中毒:原因:(1)影响血管活性药物的疗效(2)影响心肌收缩力(3)引起高血钾3、合理使用血管活性药物扩血管药物:在充分扩容的基础上使用,适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。缩血管药物:适用于过敏性休克和神经源性休克,及高排低阻型感染性休克。当血压过低时,扩容又不能及时进行,应使用缩血管药物升压。(二)抑制过度炎症反应体液因子拮抗剂,血
25、液净化疗法的使用(三)细胞保护(1)极化液:葡萄糖-胰岛素-氯化钾(GIK)液(2)糖皮质激素:此外消炎痛可抑制环氧化酶,保护膜磷脂。(3)ATP-MgCL2:促进细胞摄取ATP三、防止器官功能衰竭器官支持疗法四、营养与代谢支持掌握内容:掌握内容:休克的概念,休克的分期和微循环机制休克的概念,休克的分期和微循环机制熟悉内容:熟悉内容:休克的原因和分类,休克时细胞与器官的功能变化休克的原因和分类,休克时细胞与器官的功能变化了解内容:了解内容:神经、体液及细胞因素在休克中的作用,休克的防神经、体液及细胞因素在休克中的作用,休克的防治原则治原则教学要求教学要求休克、自身输血、自身输液、多器官功能障碍
26、综合休克、自身输血、自身输液、多器官功能障碍综合征、全身炎症反应综合征征、全身炎症反应综合征1.试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。临床特点。2.试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。3.休克时细胞会发生哪些损伤和代谢障碍?休克时细胞会发生哪些损伤和代谢障碍?60谢谢大家心率、心肌收缩力心率、心肌收缩力交感交感肾上腺髓质系统(肾上腺髓质系统(+)小血管收缩、痉挛小血管收缩、痉挛肾素肾素血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统醛固酮系统(+)血栓素血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流外周阻力、静脉回流保证心、脑血
27、液供应保证心、脑血液供应动脉血压维持动脉血压维持致休克动因(创伤、失血、内毒素等)致休克动因(创伤、失血、内毒素等)腹腔内脏腹腔内脏 肾缺血肾缺血神经垂体加压素神经垂体加压素(抗利尿激素)(抗利尿激素)儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放尿量尿量肛温肛温 皮肤皮肤缺血缺血四肢苍白四肢苍白 厥冷厥冷中枢中枢神经神经系统系统(+)烦躁烦躁不安不安脉搏细速脉搏细速休克代偿期(缺血性缺氧期)微循环变化发生机制和临床表现休克代偿期(缺血性缺氧期)微循环变化发生机制和临床表现脑血管不收缩,冠脉扩张脑血管不收缩,冠脉扩张心输出量心输出量 临床症状临床症状血压进行性血压进行性7 kPa7 kPa、心搏无力、心音低钝;、心
28、搏无力、心音低钝;静脉淤血、脉搏细弱、静脉塌陷;静脉淤血、脉搏细弱、静脉塌陷;少尿、无尿(器质性肾衰);少尿、无尿(器质性肾衰);神志由淡漠转为昏迷;神志由淡漠转为昏迷;皮肤紫绀、花斑。皮肤紫绀、花斑。休休克克发发生生发发展展及及微微循循环环变变化化机机制制 按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖
29、休克暖休克冷休克冷休克病因病因 感染性休克早期感染性休克早期 低血容量性、心源性低血容量性、心源性 各类休克晚期各类休克晚期临床临床 皮肤温暖干燥、脉快有力皮肤温暖干燥、脉快有力 皮肤苍白、湿冷、血压皮肤苍白、湿冷、血压症状症状 低血压、尿量不减等低血压、尿量不减等.尿少神志淡漠等尿少神志淡漠等.失代偿,失代偿,各种类型休克晚期各种类型休克晚期休休克克进进展展期期机机体体变变化化休休克克代代偿偿期期机机体体变变化化休休克克难难治治期期机机体体变变化化第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制神经神经-体液体液细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说 交感交感-肾上腺肾上腺系统兴奋,微系统兴奋,微循
30、环灌流不足循环灌流不足引起的细胞损引起的细胞损害和器官功能害和器官功能障碍。障碍。促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子的泛体液因子的泛滥直接引起微滥直接引起微循环障碍和细循环障碍和细胞、组织器官胞、组织器官损害。损害。致休克因素致休克因素直接或间接作直接或间接作用于组织、细用于组织、细胞,引起某些胞,引起某些细胞的代谢和细胞的代谢和功能障碍,甚功能障碍,甚至结构破坏。至结构破坏。一、神经一、神经-体液机制体液机制感染与非感染性因子侵袭机体,刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体,刺激产生多种体液因子交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上肾上腺皮质系统腺皮质系统肾素肾
31、素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统1.神经机制神经机制(交感神经兴奋)(交感神经兴奋)(1)维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加;(2)血液重分布心脑:局部自身调节(BP70mmHg),故脑血管无明显收缩,心的血管可能扩张。皮肤、内脏血管收缩。BP 交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌减压反射意义 体液因子主要有以下几类:体液因子主要有以下几类:体液因子主要有以下几类:体液因子主要有以下几类:血管活性胺血管活性胺血管活性胺血管活性胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受体兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受体血管平滑肌
32、收缩,微循环缺血血管平滑肌收缩,微循环缺血血管平滑肌收缩,微循环缺血血管平滑肌收缩,微循环缺血动静脉吻合支开放,组织灌流动静脉吻合支开放,组织灌流动静脉吻合支开放,组织灌流动静脉吻合支开放,组织灌流更少,肺内功能性分流更少,肺内功能性分流更少,肺内功能性分流更少,肺内功能性分流 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺包括:多巴胺,去甲肾上腺素(包括:多巴胺,去甲肾上腺素(包括:多巴胺,去甲肾上腺素(包括:多巴胺,去甲肾上腺素(NE)NE)NE)NE)和肾上腺素和肾上腺素和肾上腺素和肾上腺素(AD)(AD)(AD)(AD)2.体液机制体液机制(致休克作用)组组 胺胺 血管活性胺类血管活性胺类(致休克作
33、用)血管活性胺类血管活性胺类 5-羟色胺(羟色胺(serotonin,5-HT)主要来源于嗜碱性细胞,肥大细胞,血小板主要来源于嗜碱性细胞,肥大细胞,血小板功能:扩张小动、静脉,增强毛细血管通透性,加重功能:扩张小动、静脉,增强毛细血管通透性,加重DICDIC5-HT5-HT转运蛋白转运蛋白(致休克作用)(二)调节肽(二)调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用心脏毒性作用心脏毒性作用心脏毒性作用心脏毒性作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用 内皮素内皮素(endothe
34、lin,ET)血管紧张素(血管紧张素(angiotensin,Ang )肾灌注压下降,激活肾灌注压下降,激活肾素分泌肾素分泌NE激活肾小球旁器的激活肾小球旁器的1受体受体近曲小管重吸收增多,近曲小管重吸收增多,远曲小管远曲小管Na+负荷减少,负荷减少,激活肾素分泌激活肾素分泌 调节肽类调节肽类RAAS(早期抗休克作用)血管升压素(血管升压素(vasopressinvasopressin)调节肽类调节肽类 抗利尿激素抗利尿激素(ADH),),有有效循环血量降低效循环血量降低和和血浆晶体血浆晶体渗透压升高渗透压升高,刺激下丘脑的,刺激下丘脑的渗透压感受器释放渗透压感受器释放ADH,具有具有抗利尿抗
35、利尿和和缩血管缩血管的作用。的作用。(早期抗休克作用)调节肽类调节肽类 心房钠尿肽心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)具有具有利钠、利尿利钠、利尿作用,休克时作用,休克时ANP水平升高,以局部作用为主,水平升高,以局部作用为主,与与RAAS,ADH相互制约。相互制约。但不利于有效循环血量的维持但不利于有效循环血量的维持调节肽类调节肽类 血管活性肠肽血管活性肠肽(VIP)降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽(CGRP)休克早期小肠缺血,产生大量休克早期小肠缺血,产生大量VIPVIP改善小肠血供改善小肠血供;休克晚期参与休克晚期参与低血压低血压的形成。的形成。强大
36、的血管舒张剂,调节肠道血流。早期增加强大的血管舒张剂,调节肠道血流。早期增加肠道血供,有细胞保护作用;晚期引起低血压、肠肠道血供,有细胞保护作用;晚期引起低血压、肠道水肿、坏死。道水肿、坏死。调节肽类调节肽类 激肽激肽(kinin)内源性阿片肽内源性阿片肽(endogenous opioid peptide)缓激肽是重要的炎症介质,扩张小血管,增高缓激肽是重要的炎症介质,扩张小血管,增高血管通透性。血管通透性。-内啡肽等。降压,减少心排出量和减慢心率,心内啡肽等。降压,减少心排出量和减慢心率,心脏负性变时变力作用。脏负性变时变力作用。(三三)炎症介质炎症介质19801980以前认为休克的炎症反
37、应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染,其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染,其共同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质(inflammatory mediators)增多。)增多。败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock 与炎症相关的细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板内皮细胞内皮细胞(三三)炎症介质炎症介质 炎细胞激活后能产生炎细胞激活后能产生促炎介质促炎介质(proinf
38、lammatory mediators),如),如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及以及IFN、LTs和和PAF等等 炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生抗炎介质抗炎介质(anti-inflammatory mediators),主要有:),主要有:IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和和促炎细胞因子的可溶性受体,如促炎细胞因子的可溶性受体,如可溶性可溶性TNF受体受体。促炎因子又可导致炎症细胞活化,形成炎症瀑布反应,通过自我持续放大的级联反应,产生大量促炎介质进入循环,并在远隔部位引起全身性炎症,即为全身炎症反应综合征,并可能导致多器官功能障碍综合征(MODS)(过多会使免疫功能抑制,增加感染的易感性)(三)其他导致器官功能障碍的因素(三)其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态 加重心肺负担,增加氧供加重心肺负担,增加氧供缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤 感染性休克时黄嘌呤脱氢酶(感染性休克时黄嘌呤脱氢酶(XDXD)转化为黄)转化为黄嘌呤氧化酶(嘌呤氧化酶(XOXO),可催化氧分子形成大量氧自),可催化氧分子形成大量氧自由基由基