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1、SO2暴露对哮喘大鼠Thl/Th2平衡及TNF-a和Foxp3表达的影响李瑞金，孟紫强*山西大学环境科学与工程研究中心，环境医学与毒理学研究所目的 流行病学研究表明二氧化硫(S02)暴露与哮喘的发生和加重有相关性，但S02促进哮喘的免 疫分子机制还有待于深入研究。鉴于此，本文将探讨S02暴露对哮喘大鼠肺Thl/Th2型细胞因子干 扰素y (IFN-y)和白介素-4 (IL-4)、肿瘤坏死因子-a (TNF-a)和叉头状转录因子3 (Foxp3)表达 以及血清免疫球蛋白E (IgE)水平的影响。材料和方法 将健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分为正 常组、S02暴露组、卵蛋白(OVA)致敏哮喘组
2、、S02和OVA联合作用组，采用荧光实时定量RT-PCR. 酶联免疫吸附法(ELISA)、Western blot方法研究吸入SC)2对哮喘大鼠肺或肺泡灌洗液(BALF) IL-4、 IFN-八 TNF-a和Foxp3基因表达的影响，并采用ELISA测定各实验组大鼠血清中IgE水平。同时， 采用HE染色法观察大鼠肺组织病理学变化。结果 与对照组相比,哮喘组大鼠肺IL-4和TNF-a mRNA 和BALF中IL-4和TNF-a水平和血清中IgE水平显著或极显著升高，肺IFN-y和Foxp3 mRNA和 BALF中IFN-y和肺中Foxp3蛋白水平显著或极显著下降(P0.05或P0.01 )。SC
3、h和OVA联合作 用后，与哮喘组相比，IL-4和TNF-a表达和血清中IgE水平显著或极显著提高，IFN-y和Foxp3表 达水平显著或极显降低(尸0.05或P0.01)o SO2暴露组IL-4和TNF-a表达水平和血清中IgE水平 的增加以及IFN-y和Foxp3表达水平的减少与对照组相比无显著性差异(60.05)。OVA组大鼠肺组 织出现支气管腔狭窄、黏膜上皮细胞增多、黏液分泌、肺泡间实质间隔面积明显扩大、炎性细胞浸 润等病理学变化。SO2+OVA组病理学变化更为严重。结论SO2暴露可上调哮喘大鼠IL-4和TNF-a 转录和翻译水平，下调IFN-y和Foxp3转录和翻译水平，具有增强Th2、抑制Thl细胞反应的作用， 引起Thl/Th2失衡，增加IgE水平和气道炎症，加剧哮喘大鼠的病理学症状；SO2致Thl/Th2失衡、 增加哮喘风险的机制可能是SO2吸入提高促炎因子TNF-a水平，TNF-a又介导Foxp3水平下降，而 Foxp3蛋白表达的抑制，进一步增加IL-4表达，降低IFN-y表达，增加血清IgE水平，加重哮喘大 鼠气道Thl/Th2失衡；Foxp3是Thl/Th2平衡的上游调控因子，而Foxp3表达受到TNF-a调节，这可 能是SO2加重哮喘的免疫学机制之一。*通讯联系人:孟紫强