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1、急性急性(jxng)肺损伤肺损伤急性呼吸急性呼吸(hx)窘迫综合窘迫综合症症麻醉学系麻醉学系 危重病医学危重病医学(yxu)(yxu)教研室教研室 张蕊张蕊 2602410 2602410（O O）第一页，共三十七页。急性肺损伤急性肺损伤 急性呼吸急性呼吸(hx)(hx)窘迫综合症窘迫综合症 acute lung injury;ALIacute respiratory distress syndrome ARDS第二页，共三十七页。急性呼吸急性呼吸(hx)窘迫综合症窘迫综合症F概念：先前机体并无可致急性呼吸衰竭的疾病，在遭受意外伤害(shnghi)或病因侵袭后数小时到数十小时迅速发展为急性进行
2、性呼吸困难，顽固性低氧血症，直至急性呼吸衰竭的临床综合征。第三页，共三十七页。ALI、ARDS共同(gngtng)特征F急性(jxng)进行性呼吸困难F顽固性低氧血症 F肺水肿第四页，共三十七页。前言前言(qin yn)introductionF1967年：Ashbaugh报道(bodo)治疗PEEPFPetty、Ashbaugh 为ARDS命名 Adult Respiratory Distress Syndrome Adult Respiratory Distress SyndromeF1993年：急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome A
3、cute Respiratory Distress Syndrome第五页，共三十七页。常见常见(chn jin)(chn jin)的的ARDSARDS高危因素高危因素F1.脓毒败血症F2.多发性损伤F3.大量输血、输液F4.胃肠内容(nirng)物吸入F5.肺挫伤F6.重症肺炎F7.淹溺 第六页，共三十七页。第三节第三节 发病机制发病机制(jzh)(jzh)（尚未完全阐明）尚未完全阐明）F效应效应(xioyng)(xioyng)细胞细胞 多形核粒细胞（PMNs）单核巨噬细胞系统 血管内皮细胞 致病因子效应细胞炎性介质释放 SIRS/CARS 失调 肺泡上皮细胞 肺泡毛细血管内皮细胞第七页，共
4、三十七页。参与ARDS发病(f bng)过程的炎性介质细胞因子细胞因子 凝血酶凝血酶白介素白介素(IL)纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(chnw)肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)前列腺素前列腺素 TXA2 白三烯白三烯血小板激活因子血小板激活因子(PAF)血管活性肽血管活性肽接触激活蛋白接触激活蛋白 氧自由基氧自由基 缓激肽缓激肽 补体蛋白补体蛋白 凝血蛋白凝血蛋白第八页，共三十七页。缺血再灌缺血再灌血液血液(xuy)(xuy)与异物与异物表面接触表面接触应激反应应激反应内毒素内毒素儿茶酚胺儿茶酚胺加压素加压素血管血管(xugun)(xugun)紧张素紧张素PGIPGI2 2/TXA/TX
5、A2 2CytokinesCytokinesPAFPAFC C3 3a,Ca,C5 5atat等等中性中性(zhngxng)(zhngxng)粒细胞粒细胞自由基自由基蛋白酶蛋白酶肺上皮损伤肺上皮损伤肺血管通透性增加肺血管通透性增加急性肺损伤急性肺损伤激肽激肽补体补体纤溶纤溶凝血凝血?第九页，共三十七页。第二节第二节 病理病理(bngl)生理生理F Pathopysiology第十页，共三十七页。一、ARDS的肺部病理(bngl)改变渗出期（渗出期（2472 h）肺泡II型上皮细胞增生 肺泡和肺间质出血、水肿 肺泡隔内细胞浸润 肺毛细血管充血 透明膜机化 肺泡型细胞破坏(phui)纤维化期（纤维
6、化期（710d）早期透明膜形成 透明膜和肺泡隔纤维化 增生期（增生期（310d）肺泡管纤维化第十一页，共三十七页。二、基本二、基本(jbn)病理生理改变病理生理改变F1.非心源性高通透性肺水肿：F2.肺呼吸功能变化：(1)肺内分流量增加 （2）气体弥散功能障碍 （3）肺泡通气(tng q)量减少F3.肺循环功能改变：第十二页，共三十七页。ARDSARDS发生机制发生机制急性肺泡急性肺泡-毛毛细血管膜损伤细血管膜损伤致病致病因子因子释放中性粒释放中性粒细胞趋化因子细胞趋化因子中性粒细胞聚中性粒细胞聚集，释放活性集，释放活性氧、蛋白酶、氧、蛋白酶、炎症介质炎症介质肺肺水肿水肿死腔样死腔样通气通气（
7、肺泡（肺泡型型上皮细胞上皮细胞损伤）损伤）表面活表面活性物质性物质合成合成支气管支气管痉挛痉挛血管收缩血管收缩微血栓微血栓肺泡膜肺泡膜通透性通透性肺不张肺不张肺内肺内分流分流PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2第十三页，共三十七页。第四节 临床表现与分期(fn q)Fclinical situation and staging第十四页，共三十七页。临床表现F早期诊断：F“三无(sn w)”特点：1.无明显发绀及低氧症状 2.无明显肺部查体体征 3.无 X 线胸片大片阴影表现第十五页，共三十七页。（一）临床表现F1.症状与体征：呼吸窘迫(jingp)F2.影像学检查：x-rayF3.实验室检
8、查：血气分析第十六页，共三十七页。2000年中华医学会年中华医学会ALI/ARDS诊断诊断(zhndun)标准标准F1.有发病的高危因素：F2.急性起病，呼吸频数改变(gibin)和/或呼吸窘迫。F3.氧合指数：ALI时PaO2/FiO2300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2200mmHg。F4.X线胸片示双肺浸润影。F5.PAWP18mmHg 或无左房压力增高的临床证据。第十七页，共三十七页。急性呼吸衰竭的诊断急性呼吸衰竭的诊断(zhndun)标准标准F1.有急性(jxng)呼吸衰竭的基础病因：F2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：F3.动脉血气分析：PaO260mmHg PaCO25
9、0mmHg第十八页，共三十七页。第六节 治疗(zhlio)治疗原则(yunz)：1.消除原发病因 2.支持呼吸、改善循环和组织氧供 3.防治并发症 4.维护重要脏器的功能第十九页，共三十七页。一、控制一、控制(kngzh)原发病原发病F脓毒败血症脓毒败血症(Sepsis)(Sepsis)F多发性损伤多发性损伤F大量大量(dling)(dling)输血、输液输血、输液F胃肠内容物吸入胃肠内容物吸入F肺挫伤肺挫伤F重症肺炎重症肺炎第二十页，共三十七页。二、呼吸支持二、呼吸支持(zhch)治治疗疗F维持气体交换PaO2PaCO2F保持呼吸道通畅 （肺要张）分泌物及时排除(pich)痉挛解除水肿缓解（
10、肺要干）支持气体交换：V/Q适配第二十一页，共三十七页。维持气体交换维持气体交换(jiohun)(jiohun)-手段手段氧疗法氧疗法(lio f)FFiOFiO2 2：常规氧疗法常规氧疗法F气道内平均压气道内平均压CPAPIPPB呼吸机：无创呼吸机：无创/有创有创F液体通气液体通气FECMO第二十二页，共三十七页。气道内正压通气气道内正压通气(tng q)(tng q)第二十三页，共三十七页。ARDS的保护性通气的保护性通气(tng q)策略策略F1 1、最大限度的促进氧合，减少、最大限度的促进氧合，减少(jinsho)(jinsho)COCO2 2的储留。的储留。F2 2、减少对循环的影响
11、。、减少对循环的影响。F3 3、最大限度的减少呼吸机相关性肺损伤。、最大限度的减少呼吸机相关性肺损伤。F4 4、减少由机械通气导致的呼吸机相关性肺炎、减少由机械通气导致的呼吸机相关性肺炎 的发生。的发生。第二十四页，共三十七页。呼吸机相关呼吸机相关(xinggun)肺损伤及其预肺损伤及其预防防F定义定义:机械通气对正常肺组织的损伤机械通气对正常肺组织的损伤或使以损伤的肺组织损伤加重。或使以损伤的肺组织损伤加重。气压伤：高压引起气压伤：高压引起(ynq)的肺泡破裂的肺泡破裂 容量伤：容量伤：TV过高中、高水平过高中、高水平PEEP 引起肺泡张力持续过高引起肺泡张力持续过高F主要包括：主要包括：气
12、压伤气压伤、容量伤、肺水肿、容量伤、肺水肿、系统性气体栓塞系统性气体栓塞第二十五页，共三十七页。液体(yt)通气Ftotal or partial liquid ventilationF全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低表面张力(biominzhngl)的惰性液体F有高度的溶解氧和二氧化碳的能力第二十六页，共三十七页。部分部分(b fen)(b fen)液体通气（液体通气（PLVPLV）F1.改善肺泡-毛细血管膜的弥散功能F2.降低肺泡表面张力F3.复张陷闭的肺泡，改善通气血流分布F4.消除(xioch)炎症反应产物，消除(xioch)气道分泌物第二十七页，共三十七页。ARDS与俯卧与俯卧(
13、f w)(f w)位通气位通气F50507070ARDSARDS患者，氧合改善：患者，氧合改善：FiO2FiO2、PEEPPEEPF可能的机制：可能的机制：FRC FRC增加、血流重新分布、通气重新分布增加、血流重新分布、通气重新分布F俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少(jinsho)(jinsho)引引 起肺内气体重新分布，使通气血流比起肺内气体重新分布，使通气血流比 改善和分流减少改善和分流减少第二十八页，共三十七页。实施俯卧实施俯卧(f w)(f w)位通气位通气-所需人所需人力力12名护士(h shi)4名护士(h shi)翻身8名护士抱怨第二十九页，共三十七页。
14、（四）体外膜肺氧合 ECMOF ECMO（Extra Pulmonary Respiratory techniques）常规急性呼吸治疗常规急性呼吸治疗(zhlio)的缺陷的缺陷F氧中毒(zhng d)F机械损伤F作用有限第三十页，共三十七页。ECMO 对肺的作用(zuyng)1.1.支持支持:O:O2 2 供供&COCO2 2排除排除 2.2.休息休息(xi xi)(xi xi):减少高氧和机械损减少高氧和机械损伤伤 1.支持:维持有效循环 2.休息(xi xi):减少心脏做功 减少药物应用ECMO对心脏的作用第三十一页，共三十七页。ECMO ECMO 禁忌证禁忌证（Michigan Uni
15、versity）F外科手术或外伤后24小时F头部外伤并颅内出血72小时内F年龄大于65岁F缺氧至脑部受损F恶性肿瘤(xng zhng li)病人FARDS病慢性阻塞性肺病者第三十二页，共三十七页。三、降低肺血管(xugun)阻力F1.一氧化氮（NO）：520ppm 不良反应、监测(jin c)F2.前列环素（PGI2）：小剂量第三十三页，共三十七页。四、肾上腺皮质激素F药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素F早期(zoq)、短程、大剂量F适应症F地塞米松、氢化可的松第三十四页，共三十七页。五、特异性药物(yow)治疗 F氧自由清除剂氧自由清除剂 过氧化物过氧化物(u yn hu w)歧化酶歧化
16、酶（SOD）过氧化氢酶（过氧化氢酶（CAT）尿酸和维生素尿酸和维生素EF免疫治疗免疫治疗 抗内毒素抗体抗内毒素抗体 抗抗TNF抗体抗体 抗抗IL-1、IL6、IL8抗体抗体F基因治疗基因治疗 前列腺素前列腺素GH MnSOD第三十五页，共三十七页。困惑(knhu)F 近30年来，对 ARDS的病因、病理(bngl)生理和治疗的研究有很大的进展，不少重症病人得到了治愈。遗憾的是，至今其死亡率仍高达4050%，足以反映其病因和发病机理的复杂性，且缺乏针对性强而有效的治疗措施。第三十六页，共三十七页。内容(nirng)总结急性肺损伤。Petty、Ashbaugh 为ARDS命名。第四节 临床表现与分期。3.无 X 线胸片大片阴影表现。2.急性起病，呼吸频数改变和/或呼吸窘迫。1、最大限度的促进(cjn)氧合，减少CO2的储留。全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低表面张力的惰性液体。有高度的溶解氧和二氧化碳的能力。4.消除炎症反应产物，消除气道分泌物。2.休息:减少高氧和机械损伤。ECMO 禁忌证（Michigan University）第三十七页，共三十七页。