《医学专题—急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症13420.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题—急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症13420.ppt（30页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、4/23/20231一、定义(dngy)：急性肺损伤急性肺损伤（acute lung injury,ALIacute lung injury,ALI）急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDSSyndrome,ARDS）：）：是指由各种非心源性原因是指由各种非心源性原因(yunyn)(yunyn)所致的肺毛细所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性合征。表现
2、为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿低氧血症和肺水肿 第一页，共三十页。4/23/20232一、定义(dngy)：ALIALI和和ARDSARDS：不是一种特异性的疾病不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂的临床综合症是一个动态变化的复杂的临床综合症早期早期(zoq)(zoq)阶段为阶段为ALIALI 重度的重度的ALIALI即即ARDSARDS第二页，共三十页。4/23/20233 二、病因(bngyn)：ALIALI和和ARDSARDS的病因的病因 肺直接损伤肺直接损伤 肺外间接损伤肺外间接损伤 胃内容物误吸胃内容物误吸 （吸入性肺损伤）（吸入性肺损伤）脓毒症脓毒症 肺
3、部感染（流行性、医源性）肺部感染（流行性、医源性）胸部以外的多发性创伤、烧伤胸部以外的多发性创伤、烧伤 创伤（肺挫伤等）创伤（肺挫伤等）休克、休克、DIC 吸入毒性气体吸入毒性气体 放射线肺损伤放射线肺损伤 急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎 淹溺淹溺 大量输血大量输血(sh xu)脂肪栓塞等脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧体外循环、长时间吸入纯氧第三页，共三十页。4/23/20234 三、病理(bngl)生理：肺毛细血管肺毛细血管 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 肺间质水肿肺间质水肿 氧弥散障碍氧弥散障碍 血管壁通透性增加血管壁通透性增加 肺泡水肿肺泡水肿 肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成 广泛肺损
4、伤广泛肺损伤 低氧血症低氧血症 肺微循环障碍肺微循环障碍 （呼吸窘迫）（呼吸窘迫）（痉挛、淤血、（痉挛、淤血、DICDIC）肺泡肺泡型细胞型细胞 肺泡群萎陷肺泡群萎陷 肺内分流增加肺内分流增加 损伤，表面活性损伤，表面活性 肺顺应性降低肺顺应性降低(jingd)(jingd)物质缺失物质缺失第四页，共三十页。4/23/20235四、发病(f bng)机制：目前认为目前认为 ALIALI、ARDSARDS是是全身炎性反应综合全身炎性反应综合(SIRS)(SIRS)与与代偿代偿(di chn)(di chn)性抗炎反应综合征性抗炎反应综合征(CARS)(CARS)的失衡的失衡 参与参与ALIALI
5、的细胞因子和炎性介质有：的细胞因子和炎性介质有：促炎细胞因子（促炎细胞因子（TNFTNF、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8）等；）等；抗炎因子（抗炎因子（IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-11)IL-11)等；等；两者之间的平衡，维持机体环境的稳定两者之间的平衡，维持机体环境的稳定第五页，共三十页。4/23/20236五、临床表现：症状和体征：症状和体征：有导致有导致ALIALI和和ARDSARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等官移植、大量输血等在在1 13 3日内，日内，突然出现进行性呼吸困难，呼
6、吸频率增快，重者可达突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达6060次次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症,可有不同程度可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰胸部胸部(xin b)(xin b)听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音音 第六页，共三十页。4/23/20237五、临床表现 影像学与实验实检查：影像学与实验实检查：X X线胸片线胸片:常在症状出现后常在症状出现后12241224小时，双肺可见边缘模小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵
7、润性阴影或两肺弥漫糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿性阴影，可形成小脓肿血气分析血气分析(fnx)(fnx)：早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCOPaCO2 2早期可降低，早期可降低，PaCOPaCO2 2增高提示濒危增高提示濒危氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）是诊断）是诊断ARDSARDS与判断预后的重要指标与判断预后的重要指标 第七页，共三十页。8六、临床(ln chun)分期ARDSARDS分期：分期：呼吸呼吸 肺部罗音肺部罗音 PaO2 PaCO2 XPaO2 PaCO2 X线
8、胸片线胸片 第一期第一期 困难不明显困难不明显 不明显不明显 正常或正常或 呼吸频率呼吸频率(pnl)(pnl)正常低值正常低值 第二期第二期 呼吸浅快呼吸浅快 少许细湿少许细湿 示肺间质液体示肺间质液体 轻度困难轻度困难 罗音罗音 第三期第三期 呼吸困难呼吸困难 示肺间质肺泡示肺间质肺泡 呼呼 呼吸窘迫呼吸窘迫 水肿水肿 第四期第四期 严重严重 示示白肺白肺 呼吸窘迫呼吸窘迫 第八页，共三十页。4/23/20239七、诊断(zhndun)标准：ALIALI诊断标准诊断标准有发病有发病(f bng)(f bng)的高危因素的高危因素急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫或呼吸窘迫
9、 氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）300mmHg300mmHg（无论是否使用（无论是否使用PEEPPEEP）X X线胸片示双肺侵润影线胸片示双肺侵润影肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWPPAWP）18mmHg18mmHg或无左房压力增高的临或无左房压力增高的临床证据床证据第九页，共三十页。4/23/202310七、诊断(zhndun)标准：ARDSARDS的诊断标准的诊断标准有发病的高危因素有发病的高危因素急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫或呼吸窘迫(jingp)(jingp)氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2）200mmHg2
10、00mmHg（无论是否使用（无论是否使用PEEPPEEP）X X线胸片示双肺侵润影线胸片示双肺侵润影肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWPPAWP）18mmHg18mmHg或无左房压力增高的临床证或无左房压力增高的临床证据据第十页，共三十页。11八、鉴别(jinbi)诊断：A A 心源性肺水肿：心源性肺水肿：有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌心肌心肌心肌炎引起左心衰炎引起左心衰 有相应的胸部有相应的胸部X X线表现和心电图变化线表现和心电图变化 在老年人心源性肺水肿和在老年人心源性肺水肿和ARDSARDS可同时存在可同时存在 水肿液蛋白含量不高，
11、利尿和降低肺动脉压可缓水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解解 解解 ARDSARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高引起肺水肿的水肿液蛋白含量高 心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解(hun ji)(hun ji)；而而ARDSARDS吸氧不能奏效吸氧不能奏效;第十一页，共三十页。12八、鉴别(jinbi)诊断：B B 非心源性肺水肿：非心源性肺水肿：有相应有相应(xingyng)(xingyng)疾病的病史、临床特征和实验室检查；疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等如输液过多、血浆胶体渗透压过低等 胸部胸部X X线征象出现
12、较快、治疗后消失亦快；低线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血氧血氧血症氧血症不严重也易纠正不严重也易纠正 ARDSARDS低氧血症比较顽固；低氧血症比较顽固；肺部阴影短期内难以消失肺部阴影短期内难以消失 第十二页，共三十页。4/23/202313八、鉴别(jinbi)诊断：C C 急性肺栓塞：急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后；脂肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血(k xi)(k xi)、发绀为主要临床表、发绀为主要临
13、床表现；现；血气分析血气分析PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2均降低与均降低与ARDSARDS相似，但胸部相似，但胸部X X线肺内可线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图见典型圆形或三角形阴影，心电图I I导联出现导联出现S S波加深，波加深，IIIIII导导联出现大联出现大Q Q及倒置及倒置T T波；波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；第十三页，共三十页。14九、治疗(zhlio)：治疗原则：治疗原则：消除和治疗原发病因；消除和治疗原发病因；尽早尽早呼吸支持；呼吸支持；改善循环和组织氧供；改善循环和组织氧供；预防预防(yfng)(yfng)并
14、发症；并发症；维护肺和其它器官功能，预防维护肺和其它器官功能，预防MODSMODS第十四页，共三十页。（一）控制原发病(f bng)与抗感染治疗 原发病原发病(f bng)是影响是影响ALI、ARDS预后和转归的关预后和转归的关键键 控制致病因素是治疗的首要原则控制致病因素是治疗的首要原则 遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。的必要措施。感染是导致感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素的第一高危因素15第十五页，共三十页。16 1.1.机械通气治疗的目的：机械通气治疗的目的：维持合适的气体交换和充分维持合适的气体交换和充分(chng
15、fn)(chngfn)的组织氧供的组织氧供避免或减少对血流动力学的干扰避免或减少对血流动力学的干扰减少呼吸机相关肺损伤。减少呼吸机相关肺损伤。避免氧中毒避免氧中毒为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间（二）机械通气支持(zhch)治疗第十六页，共三十页。17（二）机械通气支持(zhch)治疗 （1 1）肺保护性通气策略）肺保护性通气策略(LPVS)(LPVS)：低低潮气量通气（潮气量通气（6 68 ml/kg 8 ml/kg）低通气压（低通气压（平台压平台压 35cmH 7.15 PH 7.15：7.25-7.30)7.25-7.30)加用适度加用适度PEEPPEEP
16、的通气方式的通气方式(5(515 15 cmHcmH2 2O)O)1.1.机械通气机械通气(tng q)(tng q)治疗的目的：治疗的目的：第十七页，共三十页。18（二）机械通气支持(zhch)治疗 （2 2）肺复张策略：）肺复张策略：促进萎陷的肺泡重新复张可改善促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDSARDS患者患者(hunzh)(hunzh)肺的顺应性和肺的顺应性和组织氧合组织氧合呼气末正压通气（呼气末正压通气（PEEP)PEEP)是最常用的模式是最常用的模式目前治疗目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与的呼吸模式几乎都与PEEP联用联用为什么使用为什么使用PEEP和什么是最佳和什么是最佳PEE
17、P?1.1.机械通气机械通气(tng q)(tng q)治疗的目的：治疗的目的：第十八页，共三十页。19（二）机械通气支持(zhch)治疗维持维持FRCFRC，避免肺泡，避免肺泡(fipo)(fipo)萎陷，维持小气道开放，促进萎陷，维持小气道开放，促进COCO2 2排除排除纠正通气纠正通气/血流比值的失调血流比值的失调能有效提高能有效提高PaOPaO2 2，改善动脉氧合，降低，改善动脉氧合，降低FiOFiO2 2，改善通气效果，改善通气效果（2 2）肺复张策略）肺复张策略(cl)(cl)：第十九页，共三十页。20（2 2）肺复张策略：）肺复张策略：为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复
18、开启，有人提为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，有人提出应用最佳出应用最佳PEEPPEEP使肺泡都处于开放状态使肺泡都处于开放状态 保持保持PEEPPEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力压力容量曲线的低拐点），限制容量曲线的低拐点），限制(xinzh)(xinzh)扩张压不高扩张压不高于其高拐点，以免容量伤于其高拐点，以免容量伤（二）机械（二）机械(jxi)(jxi)通气支持治疗通气支持治疗第二十页，共三十页。21（二）机械通气支持（二）机械通气支持(zhch)(zhch)治疗治疗肺肺压压力力容容量量(rngling)曲曲线线高拐点高
19、拐点(ui din)低拐点低拐点 （2 2）肺复张策略：）肺复张策略：第二十一页，共三十页。4/23/202322（3）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用（4）在保证氧合的情况(qngkung)下尽量使用最低吸入氧浓度（二）机械(jxi)通气支持治疗第二十二页，共三十页。23（二）机械(jxi)通气支持治疗 2.通气模式的选择通气模式的选择(xunz)及辅助方式：及辅助方式：（1）多种通气模式均可用于）多种通气模式均可用于ARDS患者患者:目前多倾向于使用目前多倾向于使用“压力预设通气模式压力预设通气模式”，此外此外“双水平气道正压通气双水平气道正压通气”，“成比例辅助通气成比例辅助通气”，“高
20、频振荡通气高频振荡通气”第二十三页，共三十页。24（二）机械通气(tng q)支持治疗 2.通气模式的选择及辅助方式：通气模式的选择及辅助方式：（2）俯卧位通气：）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善少肺内分流，有效改善(gishn)通气通气/血流比值，提高血流比值，提高ARDS病病人的氧合人的氧合第二十四页，共三十页。25 2.通气模式的选择及辅助方式：通气模式的选择及辅助方式：(3)部分液体通气：部分液体通气：应用应用全氟碳液全氟碳液注入肺内（注入量相当于功能残气量）注入肺内（注入量相当于功
21、能残气量）部分代部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；全氟液全氟液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加泡表面张力、增加(zngji)通气肺组织、且不被血液吸收，通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；对血流动力学及其他器官无影响；（二）机械(jxi)通气支持治疗第二十五页，共三十页。26（三）药物(yow)治疗 肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素：可保护可保护(boh)(boh)内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶内皮细胞，降低毛细血管通透
22、性，稳定溶酶 体体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值；对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值；对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好；早期、大量、短时应用，效果好；目前认为目前认为激素的疗效难以评价，可能与激素的使用时机、疗程、激素的疗效难以评价，可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关给药途径有关第二十六页，共三十页。27（三）药物(yow)治疗一氧化氮（一氧化氮（nitric oxide,NOnitric oxide,NO）可选择
23、性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气力，改善通气/血流比值，减少肺内分流血流比值，减少肺内分流(fn li)(fn li)，提高提高PaOPaO2 2 第二十七页，共三十页。（四）液体(yt)管理 液体管理是液体管理是ARDS治疗的重要部分。治疗的重要部分。严格限制液体输入已形成共识。严格限制液体输入已形成共识。慎用胶体液，以免慎用胶体液，以免(ymin)加重肺泡及肺间质水肿。加重肺泡及肺间质水肿。对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。用利尿剂。28第二十八
24、页，共三十页。29（五）体外膜肺氧合（ECMOECMO）ECMOECMO常常采用静脉采用静脉静脉低流量静脉低流量(liling)(liling)转流技术。转流技术。主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和修复。修复。第二十九页，共三十页。内容(nirng)总结2/28/2022。目前认为 ALI、ARDS是全身炎性反应综合(SIRS)与代偿性抗炎反应综合征(CARS)的失衡。晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示濒危。多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉。二氧化碳潴留（PaCO2 80100mmHg)允许高碳酸血症(PHC)。为什么(shn me)使用PEEP和什么(shn me)是最佳PEEP第三十页，共三十页。