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1、儿童儿童(r tng)休克的处休克的处理理第一页，共四十六页。定义定义(dngy)v有效循环血量不足造成组织缺血缺氧而导致脑及全身重要器官损害的临床综合征 v心输出量（CO）=每搏量心率 每搏量与前负荷（容量负荷）、后负荷（压力负荷，用舒张末压表示）、心肌收缩(shu su)力相关第二页，共四十六页。心血管参数(cnsh)之间的关系血压血压血压血压(xuy)(xuy)全身血管全身血管全身血管全身血管(xugun)(xugun)阻力阻力阻力阻力心输出量心输出量心输出量心输出量心搏量心搏量心搏量心搏量心率心率心率心率前负荷前负荷前负荷前负荷心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力后负荷后负荷后负荷
2、后负荷不足不足不足不足代偿代偿代偿代偿心率心率心率心率 外周血管阻力外周血管阻力外周血管阻力外周血管阻力 可能增加搏出量可能增加搏出量可能增加搏出量可能增加搏出量第三页，共四十六页。心源性休克等心源性休克等神神经经源性休克源性休克过过敏性休克敏性休克感染性休克感染性休克烧伤烧伤性休克性休克创伤创伤性休克性休克失液性休克失液性休克失血性休克失血性休克病因分病因分病因分病因分类类第四页，共四十六页。血流血流血流血流动动力学分力学分力学分力学分类类低血容量性休克血管源(分布)性休克 心源性休克梗塞性休克第五页，共四十六页。休克休克(xik)的分期的分期难难治期治期失代失代偿偿期期代偿期第六页，共四十
3、六页。休克休克(xik)代偿期代偿期交感神经兴奋和儿茶酚胺增多交感神经兴奋和儿茶酚胺增多v皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩v脑动脉、冠状动脉脑动脉、冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)不收缩不收缩v心肌收缩力增强心肌收缩力增强 第七页，共四十六页。休克(xik)的体征v心血管直接体征心血管直接体征心率心率脉搏脉搏(mib)(mib)血压血压v终末器官灌注终末器官灌注(gunzh)(gunzh)脑脑皮肤皮肤肾肾第八页，共四十六页。心率心率(xn l)脉搏脉搏v脉搏：中央和远端脉搏的触摸脉搏：中央和远端脉搏的触摸v心率心率(xn l)(xn
4、l)v心音心音第九页，共四十六页。终末器官(qgun)灌注:脑v脑脑:意识水平意识水平 神智清醒神智清醒 对声音对声音(shngyn)(shngyn)有反应有反应 对疼痛有反应对疼痛有反应 无反应无反应第十页，共四十六页。终末器官(qgun)灌注：皮肤皮肤颜色：皮肤颜色：粉红，苍白(cngbi)，紫绀，皮肤花纹末梢温度末梢温度肛指温差肛指温差毛细血管再充盈时间毛细血管再充盈时间第十一页，共四十六页。终末器官(qgun)灌注：肾v尿量尿量v正常正常12ml/12ml/（kg.hkg.h）v膀胱原来所存尿量不计在内膀胱原来所存尿量不计在内v反映肾小球滤过率反映肾小球滤过率v肾血流量肾血流量v重要重
5、要(zhngyo)(zhngyo)脏器灌注脏器灌注第十二页，共四十六页。其他其他(qt)v呼吸呼吸v神志神志(shnzh)(shnzh)v瞳孔瞳孔v水肿水肿第十三页，共四十六页。血压血压(xuy)v收缩压：收缩压：婴儿70mmhg110岁70mmhg+2y10岁以上(yshng),90mmhgv脉压差脉压差第十四页，共四十六页。监测监测(jin c)与实验室检查与实验室检查v血流动力学监测：血流动力学监测：CVPCVP、肺动脉楔压（、肺动脉楔压（PAWPPAWP）、）、COCOv血氧饱和度监测血氧饱和度监测v胃肠粘膜下胃肠粘膜下pHpH值、血气分析值、血气分析v血乳酸测定血乳酸测定(cdng)
6、(cdng)v血糖血糖v血小板监测等血小板监测等 第十五页，共四十六页。代偿代偿(di chn)期休克的临床表现期休克的临床表现v多见于低血容量性休克的早期多见于低血容量性休克的早期面色苍白、四肢湿冷，尿量减少或正常，血压不低或轻度增高但脉压下降，心率稍快血乳酸(r sun)正常，胃肠粘膜下pH值下降第十六页，共四十六页。可逆性失代偿期可逆性失代偿期 小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现脏器功能损害小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现脏器功能损害(snhi)或衰竭，临或衰竭，临床表现为床表现为v面色苍白或青灰面色苍白或青灰(qnghu)(qnghu)、肢凉肢凉v尿少
7、尿少v肛指温差大或体温不升肛指温差大或体温不升v脉搏细速脉搏细速v意识障碍意识障碍v心音低钝心音低钝v血压下降血压下降(xijing)(xijing)或测不或测不出出v酸中毒明显酸中毒明显第十七页，共四十六页。休克休克(xik)难治期难治期v病情病情(bngqng)(bngqng)继续进展将进入不可逆期，此时微循环继续进展将进入不可逆期，此时微循环淤滞更加严重淤滞更加严重vDICDIC，出血，出血v胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRSSIRSv多器官功能不全或衰竭（多器官功能不全或衰竭（MODS/M0FMODS/M0F），死），死亡不可避免亡不可避免 第十八页，
8、共四十六页。休克休克(xik)的治疗的治疗v快速积极的治疗是成功的关键，要兼顾全身快速积极的治疗是成功的关键，要兼顾全身与局部组织与局部组织(zzh)(zzh)灌注，保持足够的平均动脉灌注，保持足够的平均动脉压压v保证气道通畅，建立血管通路保证气道通畅，建立血管通路v扩容，稳定循环，维持平均动脉压、心率、尿扩容，稳定循环，维持平均动脉压、心率、尿量在正常范围，改善内脏缺氧，防止量在正常范围，改善内脏缺氧，防止MODSMODS，降低病死率降低病死率第十九页，共四十六页。扩容扩容(ku rn)的方法的方法vNS20ml/kgNS20ml/kg，在补液，在补液404060ml/kg60ml/kg后测
9、后测CVPCVPv继续输液：在其后的小时内，输入继续输液：在其后的小时内，输入2:12:1或或张溶液张溶液303050ml/kg50ml/kgv维持维持(wich)(wich)输液：休克纠正后小时内，输入输液：休克纠正后小时内，输入3 3：溶液溶液505080ml/kg80ml/kg。注意维护电解质平衡。注意维护电解质平衡v及下降，示血容量不足，宜大量输液；及下降，示血容量不足，宜大量输液；下降，正常，示轻变血容量不足，适当输液；下降，正常，示轻变血容量不足，适当输液；正常，下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩血管；正常，下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩血管；及增高，示血容量多，心功能受损宜停
10、输液强及增高，示血容量多，心功能受损宜停输液强心心第二十页，共四十六页。纠正纠正(jizhng)酸中毒酸中毒v主要是去除产生酸血症的原因主要是去除产生酸血症的原因v动脉血动脉血pH 7.20pH 7.20时，应用时，应用(yngyng)(yngyng)碳酸氢钠使动脉碳酸氢钠使动脉血血pHpH7.257.25第二十一页，共四十六页。血管血管(xugun)活性药物活性药物v儿茶酚胺类药物，能兴奋肾上腺素能受体，增加儿茶酚胺类药物，能兴奋肾上腺素能受体，增加MAPMAP、增加全身氧运输增加全身氧运输v药代动力学特点起效快，峰效应快和作用消失快药代动力学特点起效快，峰效应快和作用消失快v感染性休克时血
11、管感染性休克时血管(xugun)(xugun)对儿茶酚胺类药物反应性降低，对儿茶酚胺类药物反应性降低，肾上腺素能受体下调，血管肾上腺素能受体下调，血管(xugun)(xugun)组织内诱导型一氧化组织内诱导型一氧化氮合酶（氮合酶（iNOSiNOS）过度表达，）过度表达，NONO产生过多产生过多v副作用：心率加快，心肌耗氧增加，可能不能有效改副作用：心率加快，心肌耗氧增加，可能不能有效改善内脏灌注与氧合，甚至损害内脏灌注与氧合善内脏灌注与氧合，甚至损害内脏灌注与氧合v在低血压时使用常用的是多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺在低血压时使用常用的是多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素，血压正常时应用多巴酚丁胺素
12、，血压正常时应用多巴酚丁胺第二十二页，共四十六页。肾上腺素肾上腺素v是强大的是强大的 和和 受体激动剂，心排出量增加，氧受体激动剂，心排出量增加，氧运输增加运输增加v但是为儿茶酚胺类药物中产热效应最严重者，但是为儿茶酚胺类药物中产热效应最严重者，使全身使全身(qun shn)(qun shn)耗氧上升和血乳酸增加，加重全耗氧上升和血乳酸增加，加重全身身(qun shn)(qun shn)缺氧缺氧v虽然肾血流增加但肾小球滤过率下降，加重虽然肾血流增加但肾小球滤过率下降，加重肾损害肾损害第二十三页，共四十六页。去甲去甲(q ji)肾上腺素肾上腺素v可迅速可迅速(xn s)(xn s)改善血流动力学
13、，改善内脏缺血缺氧的效改善血流动力学，改善内脏缺血缺氧的效果优于多巴胺和肾上腺素，改善肾功能，尿量和肌酐清果优于多巴胺和肾上腺素，改善肾功能，尿量和肌酐清除率增加，肠道血流量增加，除率增加，肠道血流量增加，pHipHi上升上升v 受体兴奋心肌收缩力加强，冠脉灌注改善，逆转心肌受体兴奋心肌收缩力加强，冠脉灌注改善，逆转心肌抑制状态抑制状态v与多巴酚丁胺（与多巴酚丁胺（5g/kg.min5g/kg.min）合用可进一步改善内脏灌）合用可进一步改善内脏灌注，特别改善肠道缺氧，产热效应明显低于肾上腺素注，特别改善肠道缺氧，产热效应明显低于肾上腺素v去甲肾具强烈缩血管作用，仍有可能影响内脏血流灌注去甲肾
14、具强烈缩血管作用，仍有可能影响内脏血流灌注第二十四页，共四十六页。近年近年(jn nin)研究证实研究证实v去甲肾可迅速改善血流动力学去甲肾可迅速改善血流动力学改善内脏缺血缺氧(qu yn)的效果优于多巴胺和肾上腺素v改善肾功能，尿量和肌酐清除率改善肾功能，尿量和肌酐清除率v肠道血流量肠道血流量，pHi pHi 第二十五页，共四十六页。去甲去甲(q ji)肾上腺素可迅速改善血液动力学肾上腺素可迅速改善血液动力学v增加外周血管阻力、升高血压增加外周血管阻力、升高血压v心排出量不变或增加的原因：心排出量不变或增加的原因：受体兴奋、心肌收缩力加强冠脉灌注改善，可能与Bp升高有关v逆转逆转(nzhun
15、)(nzhun)心肌抑制状态心肌抑制状态心肌抑制与受体下调等因素有关第二十六页，共四十六页。不不 同同 意意 见见v虽然可明显改善肠道灌注虽然可明显改善肠道灌注但并不增加氧运输v去甲肾具强烈缩血管作用去甲肾具强烈缩血管作用仍有可能(knng)影响内脏血流灌注第二十七页，共四十六页。磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂v通过缓慢增加细胞内钙离子浓度，抑制磷酸二酯通过缓慢增加细胞内钙离子浓度，抑制磷酸二酯酶酶II II的活性，的活性，cAMPcAMP含量增加心肌收缩力含量增加心肌收缩力v氨力农具有潜在的扩张全身血管氨力农具有潜在的扩张全身血管(xugun)(xugun)作用，故作用，故休克时使用受一定
16、限制，少数有恶心、呕吐、休克时使用受一定限制，少数有恶心、呕吐、食欲减退食欲减退v米力农，氨力农的二吡啶衍生物，作用强米力农，氨力农的二吡啶衍生物，作用强10104040倍，副作用较少，临床有取代氨力农治疗心衰、倍，副作用较少，临床有取代氨力农治疗心衰、心源性休克的趋势心源性休克的趋势第二十八页，共四十六页。v多巴酚丁胺是多巴酚丁胺是 受体激动剂，可增强心肌收缩受体激动剂，可增强心肌收缩力，心排出量上升，常用力，心排出量上升，常用(chn yn)(chn yn)于心功能降于心功能降低时低时v酚妥拉明酚妥拉明 受体阻断剂，扩张血管，降低外周受体阻断剂，扩张血管，降低外周阻力阻力v山莨菪碱（山莨菪
17、碱（6546542 2）量）量1 12mg/kg.2mg/kg.次）静注，次）静注，1515分钟分钟1 1次次第二十九页，共四十六页。不同血管不同血管(xugun)活性药的比较活性药的比较药 名适 应 征肾上腺素有临床症状的心动过缓性休克(包括过敏性休克)低血压心跳呼吸骤停多巴酚丁胺血压已正常的心源性休克多巴胺小剂量大剂量增加肾脏和内脏血流低血压第三十页，共四十六页。药 物常用剂量g/(kg.min)最大剂量作用部位效 应多巴胺0.542025扩张肾血管4.010正性肌力1120缩血管多巴酚丁胺1202025 1和2正性肌力、扩血管（2）肾上腺素0.052.0 正性肌力、正性频率、扩血管（肾血
18、流）去钾肾上腺素0.052.0缩血管、正性肌力阿拉明515缩血管、正性肌力氨力农120抑制磷酸二脂酶正性肌力、扩血管、心率常用血管活性药物剂量常用血管活性药物剂量(jling)的作用效应的作用效应第三十一页，共四十六页。液体的配制液体的配制(pizh)“乘乘 6原则原则”药名计算方法肾上腺素0.6体重(kg)=配成 100 ml液体所需的 mg数1 ml/hr 相当于 0.1ug/kg/min第三十二页，共四十六页。“乘乘 6原则原则(yunz)”(续续)药 名计算方法多巴胺多巴酚丁胺6体重(kg)=配成 100 ml液体所需的 mg数1 ml/hr 相当于 1ug/(kg.min)第三十三页
19、，共四十六页。v感染性休克是最常见的休克类型，病死率较高感染性休克是最常见的休克类型，病死率较高v表现为低血容量性休克，感染性休克早期心搏出表现为低血容量性休克，感染性休克早期心搏出量正常乃至增加，低血压可在皮肤量正常乃至增加，低血压可在皮肤(p f)(p f)灌注良好灌注良好的情况下发生，在相对低血容量情况下肝脏仍可的情况下发生，在相对低血容量情况下肝脏仍可增大增大v早期表现有发热或体温不升，心跳、呼吸加快。早期表现有发热或体温不升，心跳、呼吸加快。肝脏不大，肝脏不大，X X线检查心影小；高线检查心影小；高CVPCVP时肝大、心时肝大、心脏大脏大感染性休克感染性休克(xik)第三十四页，共四
20、十六页。感染性休克感染性休克(xik)v严重感染时病原及内毒素使组织因子儿茶酚胺、严重感染时病原及内毒素使组织因子儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、组织胺，肾素、血管紧张素、组织胺，5 5羟色胺、前列羟色胺、前列腺素、白三烯、血栓素腺素、白三烯、血栓素A2A2等释放，导致血管扩等释放，导致血管扩张、血压下降张、血压下降v纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加v再灌注损伤导致自由基增加，再灌注损伤导致自由基增加，a2+a2+内流细胞内内流细胞内a2+a2+过载，导致细胞损伤过载，导致细胞损伤v炎症介质干扰细胞代谢炎症介质干扰细胞代谢(dixi)(dixi)，组织氧利用降，
21、组织氧利用降低低第三十五页，共四十六页。感染性休克感染性休克(xik)代偿期代偿期v符合以下三顶符合以下三顶意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识障碍皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖休克心率脉搏：外周动脉(dngmi)搏动弱，心率、脉搏增快CRT3秒尿量1ml/kg.h代谢性酸中毒第三十六页，共四十六页。感染性休克感染性休克(xik)v控制感染，根椐不同控制感染，根椐不同(b tn)(b tn)的原发病，首选两的原发病，首选两种以上广谱抗生素联合使用，待病因明确后种以上广谱抗生素联合使用，待病因明确后再调整，去除病灶；注意厌氧菌感染再调整，去除
22、病灶；注意厌氧菌感染v选用抗炎性介质，免疫调控使用丙球、激素、中选用抗炎性介质，免疫调控使用丙球、激素、中药等、纳络酮，保护重要脏器功器功能，营养支药等、纳络酮，保护重要脏器功器功能，营养支持疗法持疗法第三十七页，共四十六页。低血容量(rngling)休克v循环血容量减少循环血容量减少失血、失液血管内液体大量向组织间隙转运(zhun yn)（如创伤）v心室舒张期充盈压降低、容积减少心室舒张期充盈压降低、容积减少 以上导致心输出量下降、组织灌注不足，细胞底以上导致心输出量下降、组织灌注不足，细胞底物供需失衡，引起广泛缺氧和器官功能损害物供需失衡，引起广泛缺氧和器官功能损害第三十八页，共四十六页。
23、过敏性休克过敏性休克(xik)v外界抗原性物质进入机体后与相应抗体相互作外界抗原性物质进入机体后与相应抗体相互作用使组织胺、缓激肽等大量释放，导致毛细血用使组织胺、缓激肽等大量释放，导致毛细血管扩张和通透性增加而使循环血量减少管扩张和通透性增加而使循环血量减少v治疗成败的关键在于早发现早治疗治疗成败的关键在于早发现早治疗v首先是脱离首先是脱离(tul)(tul)可能的过敏源，立即使用肾上腺可能的过敏源，立即使用肾上腺素和糖皮质激素以及其他的常规治疗素和糖皮质激素以及其他的常规治疗 第三十九页，共四十六页。心源性性休克心源性性休克v为急性心脏排血功能障碍而引起的有效循环血为急性心脏排血功能障碍而
24、引起的有效循环血量不足，多见于心脏源性和肺源性疾病量不足，多见于心脏源性和肺源性疾病v临床上除休克临床上除休克(xik)(xik)的表现外还有心律失常、心音的表现外还有心律失常、心音低钝、心音遥远等原发疾病的临床表现低钝、心音遥远等原发疾病的临床表现v治疗上针对原发疾病积极处理，如治疗心律治疗上针对原发疾病积极处理，如治疗心律失常、解除心包堵塞、溶栓治疗等；休克治失常、解除心包堵塞、溶栓治疗等；休克治疗的输液量及速度应该控制，不用莨菪类药疗的输液量及速度应该控制，不用莨菪类药物物 第四十页，共四十六页。心源性休克(xik)特点v原因原因心泵或心节律问题任何原因休克的晚期表现v特点特点心肌收缩力
25、降低心脏功能衰竭心室舒张期充盈(chngyng)压与容积均升高但心输出量仍不足v代偿反应可能是有害的代偿反应可能是有害的第四十一页，共四十六页。心源性休克(xik)特点v代偿反应的有害性代偿反应的有害性心率(xn l)增快，耗氧增加，心肌负担加重循环阻力增高，后负荷增加 左室舒张末压左房压肺毛细血管楔压肺淤血第四十二页，共四十六页。神经神经(shnjng)源性休克源性休克v因为剧烈疼痛强烈刺激因为剧烈疼痛强烈刺激(cj)(cj)神经引起血管活性神经引起血管活性物质释放导致血管扩张、有效循环血量减少物质释放导致血管扩张、有效循环血量减少v治疗上除原发病治疗和止痛外基本同过敏性休治疗上除原发病治疗
26、和止痛外基本同过敏性休克克 第四十三页，共四十六页。梗阻性休克(xik)（心外）v心输出量降低并非心肌心输出量降低并非心肌(xnj)(xnj)功能欠佳功能欠佳v引起原因引起原因气胸、心包填塞、肺栓塞v特点特点血流通道受阻舒张期充盈压增高后负荷过度增加第四十四页，共四十六页。第四十五页，共四十六页。内容(nirng)总结儿童休克的处理。终末器官灌注脑皮肤肾。脉搏：中央和远端脉搏的触摸。NS20ml/kg，在补液4060ml/kg后测CVP。继续输液：在其后的小时内，输入2:1或张溶液(rngy)3050ml/kg。维持输液：休克纠正后小时内，输入3：溶液(rngy)5080ml/kg。动脉血pH 7.20时，应用碳酸氢钠使动脉血pH7.25。虽然肾血流增加但肾小球滤过率下降，加重肾损害。肠道血流量，pHi 第四十六页，共四十六页。