《医学专题一急性呼吸窘迫综合症ARDS.pptx.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一急性呼吸窘迫综合症ARDS.pptx.ppt（50页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、急性急性(jxng)呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome 福建医科大学附属第二(d r)医院血液科 郭雅斐第一页，共五十页。概念概念(ginin)ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程(guchng)中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。第二页，共五十页。直接肺损伤(snshng)因素：严重肺部感染肺挫伤胃内容物吸入淹溺(ynn)吸入有毒气体氧中毒间接肺损伤(snshng)因素：严重感染严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环DIC病因病因第三页，共五十页。病
2、因病因(bngyn)气液屏障(pngzhng)第四页，共五十页。病理病理(bngl)生理生理l基本病理(bngl)生理改变：肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。第五页，共五十页。病理病理(bngl)生理生理肺容积减少，肺 顺应性下降通气/血流比例失调肺循环改变(gibin)氧动力学障碍第六页，共五十页。肺弥漫性肺毛细血管肺弥漫性肺毛细血管(mo x xu un)膜损害膜损害肺毛细血管肺毛细血管(mo x xu un)内皮内皮CELL损伤损伤肺肺CAP通透性通透性肺顺应性肺顺应性肺容积肺容积(rngj)肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏型肺泡细胞破坏PS 肺不
3、张，透明膜形成肺不张，透明膜形成V/Q比例失调比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍缺缺O2第七页，共五十页。诊断诊断(zhndun)标准标准第八页，共五十页。ALI/ARDS:急性(jxng)起病,呼吸频数和（或)呼吸窘迫低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）300 mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS时PaO2/FiO2200 mmHg（PEEP）胸部X线检查两肺浸润阴影(阅片经验)PCWP18 mmHg或临床上无左房压增高的证据-1994年美欧联席会议年美欧联席会议(linx huy)（American-European Consensus Confer
4、ence,AECC）诊断诊断(zhndun)标准标准(AECC)第九页，共五十页。诊断诊断(zhndun)标准标准(柏林标准柏林标准)第十页，共五十页。病例病例(bngl)介介绍绍患者洪XX，女，60岁；主诉：误服乐果11天入院(r yun)时间：2016年02月18日18时56分 福建医科大学附属(fsh)第二医院第十一页，共五十页。入院前11天前于大量饮酒后误服农药“乐果”，约两口（具体(jt)量不详），随即出现意识不清；急诊当地医院，考虑“急性有机磷中毒”，予阿托品解毒、碘解磷定复能、抗感染等治疗；病程第2天突发血氧饱和度、心率降低，予气管插管辅助呼吸后血氧饱和度、心率、后神志恢复，呼吸
5、好转。病例病例(bngl)介介绍绍第十二页，共五十页。病程第7天脱机拔管，拔管后再发血氧饱和度低，伴高热，体温最高约39.4，伴气促、胸闷，予无创呼吸机辅助呼吸；查胸部CT提示肺部感染(gnrn)严重，2次痰培养检出溶血葡萄球菌，予“泰能、万古霉素”加强抗感染，病例病例(bngl)介介绍绍第十三页，共五十页。病例病例(bngl)介介绍绍入院查体：体温：37.5 呼吸：25次/分 脉搏(mib)：90次/分 血压133/74mmHg，SPO2 91%；气管插管在位；神志清楚，精神倦怠；双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。心率90次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；第十四页，共五
6、十页。病例病例(bngl)介介绍绍辅助检查(jinch)：血气分析 PH 7.30，PO2 50mmHg，PCO2 51mmHg血常规：WBC 33.16*109/L，NE 96.3%，HB 88g/LPCT：0.177ng/ml第十五页，共五十页。入院(r yun)前2.15 CT表现病例病例(bngl)介介绍绍第十六页，共五十页。入院(ryun)前2.15CT第十七页，共五十页。入院(ryun)前2.15CT第十八页，共五十页。2.19入院(ryun)胸片病例病例(bngl)介介绍绍第十九页，共五十页。入院(r yun)诊断：急性有机磷农药中毒重症肺炎II型呼衰病例病例(bngl)介介绍绍
7、第二十页，共五十页。入院(r yun)后予：重症监护，气管插管呼吸机辅助呼吸；予“泰能+万古霉素”抗感染，“沐舒坦”化痰，“天晴甘美”保肝，“耐信”制酸，“长托宁”复能，“阿托品”解毒及营养支持，补液及对症支持等处理。2.19停用阿托品2.20血胆碱酯酶3735U/L，停用长托宁。第二十一页，共五十页。治疗治疗(zhlio)后病情变化后病情变化2.22支气管镜：见痰痂，大片粘膜白斑(bibn)，予加强湿化氧疗；2.23行气管切开；2.23补充诊断：肾功能不全2.24补充诊断：肝功能不全Company Logo第二十二页，共五十页。第二十三页，共五十页。2月23日2月28日第二十四页，共五十页。
8、呼吸呼吸(hx)情况情况2.192.192.202.202.212.212.222.222.232.232.242.242.252.252.262.262.272.272.282.282.292.29PaCO24144465756497996907479PaO26366617061616377647856FiO2（%）10010010010010010010080808095氧合指数63666170616163968097.559SPO2（%）9090909390939697989395潮气量PEEP心率(xn l)、血压、血氧下降第二十五页，共五十页。液体液体(yt)平衡情况平衡情况时间2.
9、182.192.202.212.222.232.242.252.262.272.28入量18842982374638933010336049144727424350243602出量28201967262842693207398448605470412033437370平衡-936282623-376-197-62454-7431231681-3768尿量282019422628426932073184426042703020861112胃液102524070大便80060012001100760750超滤量14826438心率、血压(xuy)、血氧下降第二十六页，共五十页。治疗治疗(zhlio
10、)后病情变化后病情变化患者2.2816：50出现心衰发作，予升压(shny)、强心处理；予上CRRTCompany Logo第二十七页，共五十页。治疗治疗(zhlio)后病情变化后病情变化3.1CT表现(bioxin)第二十八页，共五十页。原发病的治疗(zhlio)液体管理呼吸支持改善血流动力学营养支持ARDS治疗治疗(zhlio)第二十九页，共五十页。液体液体(yt)管理管理高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征(tzhng)，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，因此改善ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。第三十页，共五十页。补液和血管活性药物的应用，ARDS在这方面治疗(zhlio)
11、的争论较大。有主张ARDS治疗中限制液体入量、限制肺动脉楔压，这在一部分血容量正常患者中取得较好效果。相反的意见认为，ARDS患者应给予超生理量的容量支持，并加用血管活性药物，以提供超生理剂量的氧运输。液体液体(yt)管理管理第三十一页，共五十页。我们认为：对某一特定患者的最适当的液体治疗应该考虑以下(yxi)3个因素：维持满意的氧合所需要的氧浓度和跨肺压；维持器官灌注的血流动力学需求（如尿量、动脉血pH和精神状态）使用大量影响心肌收缩力的药物可能引起的并发症。液体液体(yt)管理管理第三十二页，共五十页。液体液体(yt)管理管理在保证组织器官灌注(gunzh)(gunzh)前提下，应实施限制
12、性的液体管理，有助于改善ARDSARDS患者的氧合和肺损伤。（B B级）第三十三页，共五十页。晶体OROR胶体最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气(tng q)时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。但值得注意的是，胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。液体液体(yt)管理管理存在低蛋白血症的ARDSARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体(yt
13、(yt)负平衡，并改善氧合。（C C级）第三十四页，共五十页。呼吸呼吸(hx)支持支持氧疗无创机械通气(tngq)有创机械通气液体通气体外膜肺氧合（ECMO）第三十五页，共五十页。无创机械(jxi)通气呼吸呼吸(hx)支持支持预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑(kol)（推荐级别：C）合并免疫功能低下的ARDS早期可首先试用。（推荐级别：C）神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用（推荐级别：C）第三十六页，共五十页。呼吸呼吸(hx)支持支持时机的选择(xunz)肺保护性通气肺复张PEEP的选择自主呼吸半卧位俯卧位通气镇痛镇静与肌松有创机械(jxi)通气第三十七页，共五
14、十页。保护性肺部通气限制平台压小潮气量允许性高碳酸(tnsun)血症适当的PEEP肺复张第三十八页，共五十页。不适当不适当的的 VT急性(jxng)肺损伤在通气前过多的过多的VT 或或 PEEP不适当不适当TNFIL-6结果结果(ji gu):肺不张肺不张 低氧血症低氧血症 高碳酸血症高碳酸血症结果结果(ji gu):V/Q 失调失调 肺泡肺泡-毛细血管损伤毛细血管损伤 炎症炎症 肺动脉高压肺动脉高压 “气压伤气压伤”第三十九页，共五十页。保护性肺部通气限制平台压:7.2）肺复张：可促进塌陷肺泡复张，改善氧合（E级）适当的PEEP：防止肺泡塌陷的最低PEEP（12）（根据静态(jngti)压力
15、-容积曲线低位转折点压力+2cmH2O确定）（C级）第四十页，共五十页。自主呼吸膈肌主动收缩(shu su)可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。故，ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。（C级）第四十一页，共五十页。半卧位前瞻性研究显示，机械通气患者平卧位和半卧位（头部抬高45以上）VAP的患病率分别(fnbi)为38%和8%（P=0.003），经微生物培养确诊的VAP患病率分别为23%和5%。故，若无禁忌症，机械通气的ARDS患者应采用30-4530-45半卧位。（B级）第四十二页，共五十页。俯卧(f(f w)w)位通气第四十三页，共五十页。俯卧(f(f
16、 w)w)位通气常规机械通气治疗(zhlio)无效的重症ARDS患者，若无禁忌，可考虑采用俯卧位通气。第四十四页，共五十页。俯卧(f(f w)w)位通气第四十五页，共五十页。镇静镇痛与肌松对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案并实施每日唤醒。（镇静目标及评估）（B级）对机械通气的ARDS患者，不推荐(tujin)常规使用肌松剂。（E级）第四十六页，共五十页。47 柏林柏林2012-ARDS的治疗的治疗(zhlio)流程流程 300 250 200 150 100 50重度 ARDS中度(zhn d)ARDS轻度(qn d)ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平 PEEP损伤程度逐渐增加高水
17、平等水平 PEEP神经肌肉阻滞剂高频通气腑卧位通气体外清除CO2体外膜肺治疗措施逐步加强PaO2/FiO2氧合指数第四十七页，共五十页。不推荐(tujin)常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。第四十八页，共五十页。第四十九页，共五十页。内容(nirng)总结急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome。ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。肺弥漫性肺毛细血管膜损害。急性起病,呼吸频数和（或)呼吸窘迫。诊断标准(柏林标准)。入院时间：2016年02月18日18时56分。心率、血压(xuy)、血氧下降第五十页，共五十页。