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1、(休克休克(xik)(xik)(xik)(xik)ShockShockShockShock第一页，共九十七页。Introduction1731年，年，Le Dran，创伤创伤 临床危重状态临床危重状态1.症状描述症状描述阶段阶段(jidun):1895年，年，Waren，Crile:临床表现的经典描述临床表现的经典描述，整体水平，整体水平第二页，共九十七页。the face is pale or cyanosiscold and clammy skin rapid and thready pulse oliguria apathyhypotension第三页，共九十七页。2.急性循环衰竭急性循
2、环衰竭认识阶段认识阶段:World War，休克机制休克机制(jzh)，休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压，休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压80mmHg），血管收缩药，休克肾），血管收缩药，休克肾3.微循环学说微循环学说创立阶段创立阶段:20世纪世纪60年代，年代，Lillehei，实验研实验研究究微循环障碍学说：共同的发病环节是微循环障碍学说：共同的发病环节是SAS强烈兴奋所强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流而不是血压致的微循环障碍，关键是组织血液灌流而不是血压，补液联补液联合血管舒张药。合血管舒张药。4.细胞分子水平细胞分子水平研究阶段研究阶段:20世纪世纪80
3、年代以来，败血症年代以来，败血症性休克，细胞、亚细胞和性休克，细胞、亚细胞和 分子水平：细胞损伤，分子水平：细胞损伤，(促炎促炎或抗炎或抗炎)细胞因子和信号转导通路。细胞因子和信号转导通路。第四页，共九十七页。shockshock是机体在严重失血失液、感染、创是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各导致各重要生命器官和细胞的功能代谢重要生命器官和细胞的功能代谢(dixi)(dixi)障碍及障碍及结构损伤的结构损伤的全身性病理过程全身性病理过程 。Concept
4、 of shock其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷(hnm)，皮肤苍白，皮肤苍白或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉压减小、和（或）低血压。压减小、和（或）低血压。第五页，共九十七页。Causes and classification第六页，共九十七页。一、一、Classification of Shock by Causes第七页，共九十七页。1 1、失血性休克、失血性休克 (Hemorrhagic Shock)blood loss blood loss hemorrhagic shock
5、 hemorrhagic shock:10%(15 10%(15min)-min)-可代偿可代偿 20 20-shockshock 50%-death 50%-death fluid loss:fluid loss:vomit.Diarrhea (collapse)blood lossblood loss，fluid loss fluid loss ECBV ECBV cardiac outputcardiac output Bp Bp 减压反射抑制，交感减压反射抑制，交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋典型典型(dinxng)(dinxng)的的shockshock表现表现:palep
6、ale 、clammy clammy、rapid and thready rapid and thready pulse pulse、oliguriaoliguria发病环节：血容量减少发病环节：血容量减少 第八页，共九十七页。3 3、创伤创伤(chungshng)(chungshng)性休克性休克 (Traumatic Shock)发病环节：发病环节：pain,hemorrhage2 2、烧伤烧伤(shoshng)(shoshng)性休克性休克 (Burn Shock)发病环节：发病环节：pain,plasma loss infection shock(late)第九页，共九十七页。v4、感
7、染性休克、感染性休克(xik)(Infective Shock)：败血症性休克（败血症性休克（septic shock)septic shock)、内毒素性内毒素性休克（休克（endotoxic shock)endotoxic shock)1)low-output：cold shock 2)high-output：warm shock发病环节：发病环节：内毒素及多种炎症内毒素及多种炎症(ynzhng)(ynzhng)介质（如介质（如TNFTNF 等等）有重要作有重要作用用第十页，共九十七页。v5、心源性休克、心源性休克(xik)(Cardiogenic Shock)发病环节：发病环节：心泵功能
8、障碍，心输出心泵功能障碍，心输出量量 ，BpBp在早期即明显在早期即明显 第十一页，共九十七页。v6 6、过敏性休克、过敏性休克(xik)(xik)(Anaphylactic Shock)组胺组胺(z n)(z n)等等 血管扩张、通透性血管扩张、通透性 外周阻力外周阻力 、血浆外渗、心输出量、血浆外渗、心输出量、Bp Bp 变应原变应原第十二页，共九十七页。v7 7、神经、神经(shnjng)(shnjng)源性休克源性休克 (Neurogenic Shock)剧剧烈烈疼疼痛痛，高高位位脊脊髓髓麻麻醉醉或或损损伤伤 血血管管运运动动中中枢枢抑抑制制 血血管管扩张扩张(kuzhng)PR ，回
9、心血量减少，回心血量减少，Bp Neurogenic shock发病环节：发病环节：交感缩血管功能降低交感缩血管功能降低预后好，低血压状态预后好，低血压状态 第十三页，共九十七页。二、二、Classification according to the pathogenesis of shock developmentCommon fundamental of shock Common fundamental of shock developmentdevelopment:inadequate effective circulatory blood inadequate effective ci
10、rculatory blood volume volume The major determinants of The major determinants of effective effective circulatory blood volume circulatory blood volume 第十四页，共九十七页。Sufficient blood volumeNormal function of heart pumpNormal function of vasoconstriction and vasodilationEffective perfusion Effective Per
11、fusion第十五页，共九十七页。Shock DevelopmentBlood volumeDysfunction of heart pumpVessel volumeSHOCK第十六页，共九十七页。vHypovolemic Shock(低血容量低血容量(rngling)性休性休克克)vCardiogenic Shock(心源性休克心源性休克(xik)vVasogenic Shock(血管血管(xugun)源性休克源性休克)Classification according to the pathogenesis of shock development第十七页，共九十七页。Hypovolemi
12、c shockHypovolemic shock blood volume blood volume 回心血回心血(xnxu)(xnxu)量量cardiac cardiac output,Bp output,Bp 减压反射减压反射 交感交感 外周血管收缩外周血管收缩 tissue perfusion tissue perfusion 三低一高：三低一高：CVPCVP、COCO、BpBp，PRPR Vasogenic shock Vasogenic shock 20 20 /80%/80%causes causes小血管扩张小血管扩张血管床容积血管床容积,血液分布血液分布异常异常ECBV ECB
13、V distributive shock/low-resistance shock Cardiogenic shockCardiogenic shock 心泵功能衰竭心泵功能衰竭 CO CO 迅速迅速 ECBV ECBV 心肌源性；非心肌源性心肌源性；非心肌源性（obstructive shock)第十八页，共九十七页。三、三、Classification of shock by hemodynamic characteristics低动力型休克低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP-暖休克
14、暖休克心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP-冷休克冷休克第十九页，共九十七页。Pathogenesis of Shock一、一、Microcirculatory Disorder二、二、Cellular and Molecular Mechanism第二十页，共九十七页。一、一、Mechanism of microcirculatory Mechanism of microcirculatory disorderdisorder第二十一页，共九十七页。Construction and Regulation of Normal Microcirculation微循环（微循环（Microci
15、rculation）：）：是指微动是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的基本是循环系统的基本(jbn)(jbn)结构。结构。第二十二页，共九十七页。Direct pathwayDirect pathway Arteriovenous shuntArteriovenous shunt True capillary pathwayTrue capillary pathway第二十三页，共九十七页。微循环开放和关闭微循环开放和关闭(gunb)(gunb)的调节的调节 体液因素体液因素(yn s)(yn s)：缩血管：缩血管：CACA，TXA2，A
16、ng，ET等 扩血管：扩血管：histamine,histamine,kinin,adenosine,adenosine,lacticlactic acid,PGI acid,PGI2 2,TNF,NO,TNF,NO 神经因素神经因素(yn s)(yn s):交感神经兴奋交感神经兴奋关闭关闭第二十四页，共九十七页。Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩(shu su)(shu su)Cap灌流的局部灌流的局部(jb)(jb)反馈调节反馈调节真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真
17、Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 第二十五页，共九十七页。影响微循环灌流量影响微循环灌流量(liling)的因素的因素（了解）（了解）MCMC的灌流量（的灌流量（PVPV）与与BpBp成正比，与成正比，与MCMC的血流阻力成反比。的血流阻力成反比。1 1、交感兴奋交感兴奋 小小A A和微和微A A强烈强烈(qin li)(qin li)收缩收缩 PR Bp PR Bp ，“总闸门总闸门”和和“分闸门分闸门”的关闭的关闭 2 2、微、微V V是是MC“MC“后闸门后闸门”，如果微，如果微V V持久的收缩，持久的收缩
18、，bloodblood就不容就不容易流出易流出MCMC而淤滞于真而淤滞于真CapCap网中，也不利于组织的供血与供网中，也不利于组织的供血与供氧。氧。3 3、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响MCMC的的PVPV 。如如果血液的粘度升高，对血流的阻力加大，果血液的粘度升高，对血流的阻力加大，MCMC的的PVPV 。MC的的PV 第二十六页，共九十七页。Sixty year of twenty century:Lillehei:classical experiments Dog,hemorrhagic shock微循环障碍(zhng i)是多型
19、休克发生的共同基础第二十七页，共九十七页。第二十八页，共九十七页。Lillehei put forward hypothesis of microcirculatory disorder Later on,more experiments and clinic observations further confirmed and enriched this theory.Shock 是一个是一个(y)以急性微循环障碍为主的综合征以急性微循环障碍为主的综合征休克休克 时，时，sympathetic-adrenal medulla system自始至终是兴奋自始至终是兴奋(xngfn)的的，PR。
20、小血管口径减小。小血管口径减小组组织血液灌流量织血液灌流量 QP.r4第二十九页，共九十七页。The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock第三十页，共九十七页。Compensatory stage of shockCompensatory stage of shock (e early stage of shockarly stage of shock、i ischemic anoxia phaseschemic anoxia phase)Decompensatory stageDecompensatory st
21、age of shockof shock(shock phaseshock phase、stagnant anoxia phasestagnant anoxia phase)Refractory stage of shockRefractory stage of shock(irrversible stageirrversible stage、microcirculatorymicrocirculatory failure stage)failure stage)第三十一页，共九十七页。（一）（一）Compensatory stage of shockCompensatory stage of
22、 shock1.The Alteration of Microcirculation第三十二页，共九十七页。毛细血管毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)前阻力前阻力后阻力后阻力 灌流灌流(un li)(un li)特点：少灌少流、灌少于流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路静脉短路和直捷通路(tngl)(tngl)迅速流迅速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 开放的毛细血管数减少开放的毛细血管数减少 特点：特点：血流流速血流流速,轴流消失轴流消失,血细胞出现齿轮状运动血细胞出现齿轮状运动第三十三页，共九十七页。2.2.Th
23、e Mechanism of Microcirculatory Ischemic Anoxia第三十四页，共九十七页。失血失血(shxu)(shxu)、创、创伤等伤等交感交感(jio n)(jio n)-肾上腺髓质系统兴肾上腺髓质系统兴奋奋CA大量大量(dling)(dling)释放释放皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体微血管显著收缩微血管显著收缩动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vv第三十五页，共九十七页。catecholamineendotoxinRAASRAAS兴奋兴奋AngII AngII 肾血流量肾血流量 TXATXA2
24、 2 血小板血小板ET ET 内皮细胞内皮细胞血管加血管加压素压素 stress垂体垂体小血管收缩小血管收缩第三十六页，共九十七页。MechanismsMechanisms Bp Bp painpain endotoxinendotoxin 刺激刺激受体受体 微血管系统明显痉挛微血管系统明显痉挛 刺激刺激受体受体 大量大量A-VA-V短路开放短路开放其它体液因子（其它体液因子（AA，TXATXA2 2,ET etc.),ET etc.)缩血管作用缩血管作用受体受体 密度：密度：Cap Cap 前阻力血管的前阻力血管的后阻力血管的后阻力血管的 MCMC的前阻力的前阻力 ，后阻力，后阻力,发生发生
25、MCMC的的“少灌少流，少灌少流，灌少于流灌少于流”,”,组织组织(zzh)(zzh)处于缺血性缺氧处于缺血性缺氧 交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统(xtng)强烈兴奋强烈兴奋血浆血浆(xujing)CA（NE,Adr)（几十（几十/几百几百倍，倍，第三十七页，共九十七页。3.The Effect of Microcirculatory Ischemic Anoxia组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧代偿意义：代偿意义：第三十八页，共九十七页。Blood volumeBlood volumeAuto Auto blood blood transfusiontransfusion:静静脉脉(jn
26、gmi)(jngmi)收收缩缩、动动静静脉脉(jngmi)(jngmi)短路开放短路开放Auto fluid infusionAuto fluid infusion:组织间液进入组织间液进入(jnr)(jnr)毛毛细血管细血管 cardiac cardiac outputoutput(心心源源性性休休克克(xik)(xik)除除外外)心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量 peripheral resistanceperipheral resistance (1)To maintain blood pressureTo maintain blood pressure第三十九页，共九十七页
27、。(2)(2)To maintain blood supply to heart and brainTo maintain blood supply to heart and brain 脑血管：脑血管：交感缩血管纤维交感缩血管纤维(xinwi)(xinwi)分布稀疏；分布稀疏；受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉:局部局部(jb)(jb)扩血管代谢产物扩血管代谢产物 BP维持维持(wich)(wich)正正常常机制：机制：微血管反应的非均一性，血流微血管反应的非均一性，血流重分布重分布第四十页，共九十七页。4.4.Manifestations of Microcirculatory Isc
28、hemia Stage第四十一页，共九十七页。休克休克(xik)(xik)病因病因SASSAS兴奋，兴奋，CACA 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力第四十二页，共九十七页。(二二)Stagnant Anoxia Stage1.Microcirculatory Alteration on Stagnant Anoxia Stage第四十三页，共九十七页。前阻力
29、血管前阻力血管(xugun)(xugun)扩张，扩张，前阻力前阻力 后阻力后阻力(zl)(zl)大于大于前阻力前阻力 毛细血管毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)开放数开放数目增多目增多 灌流特点：灌而少流，灌大于流，淤血灌流特点：灌而少流，灌大于流，淤血 后阻力后阻力:血液流变学血液流变学-流速流速,白细胞粘附白细胞粘附,血细胞聚集血细胞聚集 ，血粘度血粘度，血液泥化，血液泥化血液流变性质改变，血流阻力增大。第四十四页，共九十七页。2.The Mechanism of Microcirculatory Stasis持续缺血，缺氧持续缺血，缺氧 酸中毒酸中毒 平滑肌对平滑肌
30、对CACA的反应性的反应性前阻力血管痉挛前阻力血管痉挛 前阻力前阻力持续缺血，缺氧持续缺血，缺氧 局部扩血管产物局部扩血管产物(组胺，腺苷，缓激肽等组胺，腺苷，缓激肽等)血管扩张血管扩张内毒素等的作用内毒素等的作用:休克后期常有肠源性细菌转位和休克后期常有肠源性细菌转位和LPSLPS入入血血 激活激活M,M,产生产生TNFTNF，NONO等细胞因子等细胞因子 血管扩张血管扩张血液流变学的变化血液流变学的变化：休克期，细胞表面：休克期，细胞表面粘附分子的表达粘附分子的表达WBCWBC粘附于内皮细胞上；粘附于内皮细胞上；血浆外渗血浆外渗血粘度血粘度，血细血细胞比容胞比容 ，RBCRBC聚集聚集(j
31、j)(jj),PLPL 聚集聚集,血流变慢；血流变慢；CapCap后阻力后阻力前阻力，灌而少流，灌大于流，前阻力，灌而少流，灌大于流，MCMC血流变慢、淤滞甚至停止血流变慢、淤滞甚至停止,第四十五页，共九十七页。第四十六页，共九十七页。3.3.The Effect of Microcirculatory Stasis第四十七页，共九十七页。自自身输血停止身输血停止capcap流体静压流体静压 capcap通透性通透性 血浆外渗血浆外渗自身输液停止自身输液停止血流阻力血流阻力 Bp Bp acidosis小动脉扩张小动脉扩张血液淤滞在血液淤滞在capcap组织器官灌注组织器官灌注(gunzh)(gunzh)量量，缺氧加重，功能障碍缺氧加重，功能障碍心脑血液灌流量减少心脑血液灌流量减少(50mmHg)(前阻力，灌而少流，灌大于流，。组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍第九十七页，共九十七页。