[医学] 抗高血压药课件.ppt

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1、第十一章第十一章 抗高血压药抗高血压药第十一章第十一章 抗高血压药抗高血压药学习目标学习目标1 1、掌握利尿药、钙通道阻断药、掌握利尿药、钙通道阻断药、受体阻断受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张药、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素素受体阻断药的降压机制、作用特点、受体阻断药的降压机制、作用特点、临床应用和不良反响临床应用和不良反响2 2、理解中枢性降压药、其他肾上腺素受体阻、理解中枢性降压药、其他肾上腺素受体阻断药、血管扩张药的作用特点和临床应用。断药、血管扩张药的作用特点和临床应用。抗高血压药的应用意义和用药原那么抗高血压药的应用意义和用药原那么3 3、了解去甲肾上腺素能神经末梢

2、阻滞药和神、了解去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药和神经节阻断药的应用经节阻断药的应用 第十一章第十一章 抗高血压药抗高血压药 世界卫生组织/国际高血压联盟规定：18岁以上成人未应用降压药者的血压 140/90mmHg (18.7/12.0kPa)者为高血压。高血压是动脉血压持续升高的临床症候群，分为 1.原发性高血压(高血压病)：占90以上 2.继发性高血压(病症性高血压)：占缺乏10%根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度，可分为轻、中、重度或1、2、3级高血压病见后表。血压水平的判断和定义血压水平的判断和定义 分分分分 类类类类 收缩压收缩压收缩压收缩压mmHgmmHgmmHgmmHg

3、 舒张压舒张压舒张压舒张压mmHgmmHgmmHgmmHg理想血压理想血压理想血压理想血压 120 80 120 80 120 80 120 80正常血压正常血压正常血压正常血压 130 85 130 85 130 85 130 85正常高值正常高值正常高值正常高值 130 130 130 130139 85139 85139 85139 85898989891 1 1 1级高血压轻级高血压轻级高血压轻级高血压轻 140 140 140 140159 90159 90159 90159 9099999999 临界高血压临界高血压临界高血压临界高血压 140 140 140 140149 901

4、49 90149 90149 90949494942 2 2 2级高血压中级高血压中级高血压中级高血压中 110 110 110 110179 100179 100179 100179 1001091091091093 3 3 3级高血压重级高血压重级高血压重级高血压重 180 110 180 110 180 110 180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 90 140 90 140 90 140 90 临界收缩期高血压临界收缩期高血压临界收缩期高血压临界收缩期高血压 140 140 140 140149 90149 90149 90149 维

5、拉帕米维拉帕米 地尔硫卓可出现头地尔硫卓可出现头痛、颜面潮红、心悸、踝部水肿，眩晕、乏力等。痛、颜面潮红、心悸、踝部水肿，眩晕、乏力等。还可导致水钠潴留，合用利尿药可以减轻。维拉还可导致水钠潴留，合用利尿药可以减轻。维拉帕米还可引起心动过缓，加重支气管哮喘和心力帕米还可引起心动过缓，加重支气管哮喘和心力衰竭等。衰竭等。四血管紧张素四血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张转化酶抑制药和血管紧张素素受体拮抗药受体拮抗药 血管紧张素血管紧张素angiotensin ,Ang angiotensin ,Ang 可使全身小动脉及静脉收缩，促进血管可使全身小动脉及静脉收缩，促进血管平滑肌及心肌细胞的生长与增生，

6、促进胶元平滑肌及心肌细胞的生长与增生，促进胶元纤维的合成，因此从循环及组织水平干预纤维的合成，因此从循环及组织水平干预RASRAS是治疗高血压的重点之一。是治疗高血压的重点之一。目前临床应用的药物主要是从抑制目前临床应用的药物主要是从抑制Ang Ang 转化酶和阻断转化酶和阻断Ang Ang 受体受体AT1AT1受体二方受体二方面对面对RASRAS进行干预。进行干预。1 1、血管紧张素、血管紧张素转化酶抑制剂转化酶抑制剂ACEI)ACEI)ACEI ACEI类药物的分类：类药物的分类：按化学结构不同，可分为三类按化学结构不同，可分为三类 含巯基类：卡托普利；含巯基类：卡托普利；含羧基类：依那普

7、利、雷米普利；含羧基类：依那普利、雷米普利；含磷酰基类：福辛普利。含磷酰基类：福辛普利。卡托普利卡托普利captopril,开搏通开搏通)【药理作用及作用机制】【药理作用及作用机制】一、抑制循环组织的一、抑制循环组织的ACE 高度选择性抑制高度选择性抑制AngI转变为转变为Ang,从从而：而：1扩张血管，降低血压；扩张血管，降低血压；2减少醛固酮所致钠水潴留；减少醛固酮所致钠水潴留；3降低交感神经兴奋性。降低交感神经兴奋性。二、二、抑制心血管局部组织的抑制心血管局部组织的ACEACE 局部组织中的局部组织中的ACEACE对对ACEIACEI更敏感，作用更敏感，作用更持久，还能抑制并逆转心血管病

8、理性重构，更持久，还能抑制并逆转心血管病理性重构，防止左心室肥厚，改善血管顺应性，防止动防止左心室肥厚，改善血管顺应性，防止动脉硬化。这一作用对改善病人预后，提高生脉硬化。这一作用对改善病人预后，提高生存率意义重大。存率意义重大。三、抑制缓激肽降解三、抑制缓激肽降解 ACE ACE又是激肽酶又是激肽酶，抑制，抑制ACEACE可使使可使使缓激肽降解减少缓激肽降解减少,缓解肽可冲动缓解肽可冲动B2B2受体，继受体，继而促进而促进NONO和前列腺素和前列腺素(PGI2)(PGI2)释放，从而加强释放，从而加强扩张血管和降低血压的作用。扩张血管和降低血压的作用。血管扩张血管扩张激肽原激肽原血压下降血压

9、下降前列腺素前列腺素血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang IAngAng血管收缩血管收缩钠水潴留钠水潴留心血管重构心血管重构ACE转化酶转化酶（激肽酶（激肽酶）ACEI（）（）（）AT AT1 1受体阻断剂受体阻断剂降解降解缓激肽缓激肽NO血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药降压机制示意图转化酶抑制药降压机制示意图转化酶抑制药降压机制示意图转化酶抑制药降压机制示意图【临床应用】【临床应用】1.1.适用于各种类型及不同程度和年龄的适用于各种类型及不同程度和年龄的高血压；单用无效时加用利尿剂或其他高血压；单用无效时加用利尿剂或其他药，疗效增加。药，疗效增加。特点：特点：1 1不引

10、起反射性心率加快，不引起反射性心率加快，能增加肾血流量；能增加肾血流量；2 2长期用药不引起长期用药不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，增加机体电解质紊乱和脂质代谢障碍，增加机体对胰岛素的敏感性；对胰岛素的敏感性；3 3不易产生耐受不易产生耐受性；性；4 4减轻并逆转心血管重构，提高减轻并逆转心血管重构，提高病人生活质量，降低病死率。病人生活质量，降低病死率。2.2.治疗治疗CHFCHF的核心药物的核心药物 3.3.防治糖尿病性肾病及其他肾病防治糖尿病性肾病及其他肾病,动脉动脉粥样硬化、心肌缺血等。粥样硬化、心肌缺血等。【不良反响】【不良反响】一般发生率较低，病人一般发生率较低，病人耐受良好。耐受

11、良好。常见常见1 1首剂低血压应从小剂量开首剂低血压应从小剂量开始始 2 2剧烈干咳剧烈干咳 此反响可能与缓此反响可能与缓激肽、激肽、P P物质及物质及(或或)前列腺素在肺内蓄前列腺素在肺内蓄积有关。积有关。3 3高血钾高血钾 见于伴有肾功不全或见于伴有肾功不全或服用保钾利尿药、补钾及服用保钾利尿药、补钾及受体阻断药受体阻断药的患者。的患者。4 4影响胎儿发育，甚至胎儿死亡。可能影响胎儿发育，甚至胎儿死亡。可能与低血压有关，故妊娠禁忌。与低血压有关，故妊娠禁忌。5 5其他：皮疹、药物热、血管神经性水其他：皮疹、药物热、血管神经性水肿肿;味觉异常卡托普利蛋白尿、白细味觉异常卡托普利蛋白尿、白细胞

12、减少。胞减少。禁忌证：双侧肾动脉狭窄，孤独肾、孕妇、禁忌证：双侧肾动脉狭窄，孤独肾、孕妇、高血钾患者。高血钾患者。2、血管紧张素、血管紧张素受体阻断药受体阻断药 AT1受体拮抗剂受体拮抗剂 由于其对由于其对Ang 受体的特异性阻断，防受体的特异性阻断，防止了止了ACEI的某些不良反响的某些不良反响;另外另外ACEI对组织中对组织中AngI经糜酶途径转变经糜酶途径转变为为Ang 无影响血管有无影响血管有70%的的Ang 为糜为糜酶酶chymase)催化形成。催化形成。氯沙坦氯沙坦(losartan)(losartan)第一个强效的选择性第一个强效的选择性AT1AT1受体可逆性阻断药受体可逆性阻断

13、药 【药理作用】【药理作用】一、阻断一、阻断AT1AT1受体，阻断受体，阻断Ang Ang 介导的血管收缩介导的血管收缩,降低降低外周阻力外周阻力;降压、减少钠水潴留并抗心血管重构降压、减少钠水潴留并抗心血管重构;二、降低中枢和外周交感神经活性二、降低中枢和外周交感神经活性;三、大剂量降低血浆尿酸水平氯沙坦独有。三、大剂量降低血浆尿酸水平氯沙坦独有。【临床应用】【临床应用】1.1.治疗高血压治疗高血压治疗高血压治疗高血压:可单用或联用可单用或联用可单用或联用可单用或联用 2.2.改善左心室肥厚改善左心室肥厚改善左心室肥厚改善左心室肥厚 应用氯沙坦后有利于缓解心肌肥厚。应用氯沙坦后有利于缓解心肌

14、肥厚。应用氯沙坦后有利于缓解心肌肥厚。应用氯沙坦后有利于缓解心肌肥厚。3.3.治疔充血性心力衰竭治疔充血性心力衰竭治疔充血性心力衰竭治疔充血性心力衰竭 可降低心脏后负荷，增加心输出量。可降低心脏后负荷，增加心输出量。可降低心脏后负荷，增加心输出量。可降低心脏后负荷，增加心输出量。【不良反响】【不良反响】【不良反响】【不良反响】1 1、偶有头晕和与剂量有关的体位性低血压血浆肾偶有头晕和与剂量有关的体位性低血压血浆肾偶有头晕和与剂量有关的体位性低血压血浆肾偶有头晕和与剂量有关的体位性低血压血浆肾素水平高者易发生。素水平高者易发生。素水平高者易发生。素水平高者易发生。2.2.在伴有肾脏疾病和应用保钾

15、作用药物者可出现高钾在伴有肾脏疾病和应用保钾作用药物者可出现高钾在伴有肾脏疾病和应用保钾作用药物者可出现高钾在伴有肾脏疾病和应用保钾作用药物者可出现高钾血症。血症。血症。血症。3.3.禁用于妊娠患者，因胎儿从禁用于妊娠患者，因胎儿从禁用于妊娠患者，因胎儿从禁用于妊娠患者，因胎儿从4 4个月起肾脏的灌注依赖个月起肾脏的灌注依赖个月起肾脏的灌注依赖个月起肾脏的灌注依赖于于于于RASRAS的发育，应用氯沙坦会引起胎儿损伤或死亡。的发育，应用氯沙坦会引起胎儿损伤或死亡。的发育，应用氯沙坦会引起胎儿损伤或死亡。的发育，应用氯沙坦会引起胎儿损伤或死亡。缬沙坦缬沙坦(valsartan,代文代文)1.在人体

16、组织中的受体亲和力要比氯沙坦在人体组织中的受体亲和力要比氯沙坦强强5倍倍;2.原药发挥作用，无需肝脏代谢原药发挥作用，无需肝脏代谢;3.降压作用具有良好的量效依赖关系，明降压作用具有良好的量效依赖关系，明显优于氯沙坦，剂量增加，治疔时间延显优于氯沙坦，剂量增加，治疔时间延长，降压效果越明显长，降压效果越明显;4.临床应用及不良反响同氯沙坦。临床应用及不良反响同氯沙坦。第第3节节 其他抗高血压药其他抗高血压药 1.1.中枢交感神经抑制药中枢交感神经抑制药 控制血管舒缩的中枢抑制性神经元具有咪唑控制血管舒缩的中枢抑制性神经元具有咪唑啉啉I1-I1-受体和肾上腺素受体和肾上腺素22受体，可被可乐定、

17、甲基受体，可被可乐定、甲基多巴激活，从而向外周交感神经发出冲动减少，多巴激活，从而向外周交感神经发出冲动减少，引起血管舒张、血压下降和心率减慢等。引起血管舒张、血压下降和心率减慢等。中枢性抗高血压药还可冲动外周突触前膜的中枢性抗高血压药还可冲动外周突触前膜的22受体，使去甲肾上腺素释放减少，那么血管舒受体，使去甲肾上腺素释放减少，那么血管舒张，血压下降。张，血压下降。可乐定可乐定(clonidine，氯压定，氯压定)一、药理作用及机制一、药理作用及机制 1.作用作用1舒张小舒张小A；2减弱心功能；减弱心功能；3抑制胃肠蠕动和分泌。抑制胃肠蠕动和分泌。2.机制：机制：1冲动咪唑啉冲动咪唑啉I1-

18、受体和中枢的受体和中枢的2 受体，使外周交感神经活动降低；受体，使外周交感神经活动降低；2冲动中枢的冲动中枢的2受体可引起镇静；受体可引起镇静；3冲动脑阿片受体，可产生降压冲动脑阿片受体，可产生降压和治疗阿片类药物的戒断病症。和治疗阿片类药物的戒断病症。二、临床应用二、临床应用 1.治疗中度高血压，通常在应用其他降压治疗中度高血压，通常在应用其他降压药无效时使用。药无效时使用。2.更适用于合并溃疡病的高血压患者。更适用于合并溃疡病的高血压患者。3.用于控制吗啡类药物的戒断病症。用于控制吗啡类药物的戒断病症。三、不良反响三、不良反响 1常见嗜睡、口干等中枢抑制作用；常见嗜睡、口干等中枢抑制作用；

19、2出现性功能障碍、直立性低血压、心动出现性功能障碍、直立性低血压、心动过缓；过缓；3久用致水钠潴留而减弱降压作用，合用久用致水钠潴留而减弱降压作用，合用利尿药可防止。利尿药可防止。久用突然停药可出现交感神经功能亢进久用突然停药可出现交感神经功能亢进现象，如血压骤升、心悸、出汗等，可用现象，如血压骤升、心悸、出汗等，可用受受体阻断药酚妥拉明或再用可乐定治疗。体阻断药酚妥拉明或再用可乐定治疗。注：禁用注：禁用1CNS处于抑制状态的病人；处于抑制状态的病人；2需高度集中注意力的工作者。需高度集中注意力的工作者。2.去甲肾上腺素能神经末梢抑制药利血平reserpine，蛇根碱作用较弱、缓慢、温和、持久

20、；增加剂量，降压效应并不进一步增加。降压机制与去甲肾上腺素能神经末梢囊泡递质耗竭有关，使交感神经传导受阻，血压下降。常用复方制剂或合用利尿剂治疗轻、中度高血压。长期单用易引起抑郁症、胃溃疡等不良反响。3.其他肾上腺素受体阻断药其他肾上腺素受体阻断药 11受体阻断药受体阻断药 哌唑嗪哌唑嗪(prazosin)药理作用：对血管平滑肌突触后膜药理作用：对血管平滑肌突触后膜1受体受体可选择性阻断；能舒张小动脉、静脉血管平滑可选择性阻断；能舒张小动脉、静脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压。肌，降低外周阻力而降压。特点：特点：1无反射性心率加快的副作用；无反射性心率加快的副作用；2长期应用能改善脂质代谢。降

21、低总胆长期应用能改善脂质代谢。降低总胆固醇、甘油三酯、固醇、甘油三酯、LDL-C，增高，增高HDL-C 临床应用：轻、中度高血压和伴有肾功能临床应用：轻、中度高血压和伴有肾功能不全的高血压；重度高血压与不全的高血压；重度高血压与受体阻断受体阻断药、利尿剂合用。药、利尿剂合用。不良反响：局部患者有不良反响：局部患者有“首剂效应即病首剂效应即病症性体位性低血压首次减半量症性体位性低血压首次减半量，睡前，睡前服用，给药前一天停用利尿剂可防止。服用，给药前一天停用利尿剂可防止。尚有眩晕、乏力、口干等。尚有眩晕、乏力、口干等。特拉唑嗪特拉唑嗪terazosin)terazosin)：t1/2t1/2长，

22、生物利长，生物利用度高，每日给药仅用度高，每日给药仅1 1次，无首剂现象，次，无首剂现象，对脂类代谢和胰岛素敏感性增强有正效应，对脂类代谢和胰岛素敏感性增强有正效应，且可缓解前列腺肥大病症。且可缓解前列腺肥大病症。多沙唑嗪多沙唑嗪doxazosin):t1/2doxazosin):t1/2长达长达22h22h，无首剂现象，可用于伴有糖尿病及有前列无首剂现象，可用于伴有糖尿病及有前列腺肥大的老年高血压病人。腺肥大的老年高血压病人。2)2)和和受体阻断药受体阻断药 拉贝洛尔拉贝洛尔(labetalo1(labetalo1，柳胺，柳胺苄心定苄心定)1.1.对对 1 1和和1 1、2 2受体均有受体均

23、有竞争性阻断作竞争性阻断作用，阻断用，阻断 受体的作用较受体的作用较受体强；受体强；2.2.能减慢心率，减少心输出量；能减慢心率，减少心输出量；3.3.降压作用温和，适用于治疗各降压作用温和，适用于治疗各型高血压；型高血压；4.4.对脂质代谢无影响。对脂质代谢无影响。5.5.主要用于中度和重度高血压主要用于中度和重度高血压,其他降压药无效其他降压药无效的高血压，静注可治疗高血压危象。的高血压，静注可治疗高血压危象。4.血管舒张药血管舒张药 1直接舒张血管药直接舒张血管药 肼屈嗪肼屈嗪(hydralaz;ne，肼苯哒嗪，肼苯哒嗪)1药理作用：药理作用：直接扩张小动脉降压，可反射性增加心直接扩张小

24、动脉降压，可反射性增加心率和心输量，提高血浆肾素活性，引起水钠率和心输量，提高血浆肾素活性，引起水钠潴留潴留,心绞痛的病人忌用。心绞痛的病人忌用。2作用机制：未完全说明，作用机制：未完全说明，3常与常与受体阻断药、利尿药合用，治受体阻断药、利尿药合用，治疔中、重度高血压。疔中、重度高血压。4不良反响及本卷须知不良反响及本卷须知 长期应用可致水钠潴留，体重增加、长期应用可致水钠潴留，体重增加、四肢浮肿及充血性心衰的开展四肢浮肿及充血性心衰的开展;大剂量大剂量应用应用(400mg/日以上日以上)可引起红斑狼疮综可引起红斑狼疮综合征及类风湿性关节炎。妊娠早期妇女禁合征及类风湿性关节炎。妊娠早期妇女禁

25、用。用。硝普钠硝普钠硝普钠硝普钠sodium nitroprusside)sodium nitroprusside)sodium nitroprusside)sodium nitroprusside)药理作用：直接舒张小动脉和小静脉而降压。药理作用：直接舒张小动脉和小静脉而降压。药理作用：直接舒张小动脉和小静脉而降压。药理作用：直接舒张小动脉和小静脉而降压。特点：特点：特点：特点：1.1.1.1.起效迅速起效迅速起效迅速起效迅速,停药后停药后停药后停药后5 5 5 5分钟血压又上升分钟血压又上升分钟血压又上升分钟血压又上升;2.2.2.2.可通过调整滴速可通过调整滴速可通过调整滴速可通过调整滴

26、速,形成控制性血压。形成控制性血压。形成控制性血压。形成控制性血压。3.3.3.3.能降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧能降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧能降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧能降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧 应用：应用：应用：应用：1.1.1.1.高血压危象；高血压危象；高血压危象；高血压危象；2.2.2.2.心肌梗死和心肌梗死和心肌梗死和心肌梗死和CHFCHFCHFCHF 3.3.3.3.外科麻醉手术时的控制性低血压。外科麻醉手术时的控制性低血压。外科麻醉手术时的控制性低血压。外科麻醉手术时的控制性低血压。1直接舒张血管药直接舒张血管药 用药本卷须知：用药本卷须知：1.药物对光敏感，静

27、滴应新鲜配制，避光药物对光敏感，静滴应新鲜配制，避光 使用。使用。2.长期使用静滴超过长期使用静滴超过24小时以上可致小时以上可致 血中硫氰化物蓄积，可致中毒。尤其在肝功血中硫氰化物蓄积，可致中毒。尤其在肝功 能损害的病人。能损害的病人。3.滴速过快可引起过度降压。滴速过快可引起过度降压。2钾通道开放剂钾通道开放剂 米诺地尔米诺地尔minoxidil,minoxidil,长压定长压定)可使钾通道开放，钾外流增多，细胞膜超极可使钾通道开放，钾外流增多，细胞膜超极化，膜兴奋性降低，化，膜兴奋性降低，Ca2+Ca2+内流减少，血管平滑肌内流减少，血管平滑肌舒张，血压下降。用于其他药物疗效不佳的舒张，

28、血压下降。用于其他药物疗效不佳的级级高血压，可引起水钠潴留、多毛和反射性心率加高血压，可引起水钠潴留、多毛和反射性心率加快。快。二氮嗪二氮嗪diazoxide,diazoxide,降压嗪降压嗪)作用块而强，用于高血压危象和高血压脑病。作用块而强，用于高血压危象和高血压脑病。可引起水钠潴留、心率加快和高血糖。可引起水钠潴留、心率加快和高血糖。第第4节节 抗高血压药的应用原那抗高血压药的应用原那么么 1.确切降压与终生治疗确切降压与终生治疗 治疗目标：将治疗目标：将血压控制在血压控制在138/83mmHg以下，伴有糖以下，伴有糖尿病者，控制在尿病者，控制在130/80mmHg以下。应以下。应纠正纠

29、正“尽量不用药的错误观念，所有尽量不用药的错误观念，所有非药物疗法只能作为治疗辅助手段，不非药物疗法只能作为治疗辅助手段，不能取代药物治疗。原发性高血压病因未能取代药物治疗。原发性高血压病因未明，无法根治，需要终生治疗。明，无法根治，需要终生治疗。2.2.平稳降压平稳降压平稳降压平稳降压 防止血压波动性防止血压波动性防止血压波动性防止血压波动性blood pressure blood pressure variability,BPVvariability,BPV。血压相同者，。血压相同者，。血压相同者，。血压相同者，BPVBPV越高，对越高，对越高，对越高，对靶器官的损害越严重。应尽可能减少人

30、为因素造靶器官的损害越严重。应尽可能减少人为因素造靶器官的损害越严重。应尽可能减少人为因素造靶器官的损害越严重。应尽可能减少人为因素造成的血压不稳定，在降压治疗中尽量保持血压平成的血压不稳定，在降压治疗中尽量保持血压平成的血压不稳定，在降压治疗中尽量保持血压平成的血压不稳定，在降压治疗中尽量保持血压平稳。短效降压药谷稳。短效降压药谷稳。短效降压药谷稳。短效降压药谷/峰比值小，常使峰比值小，常使峰比值小，常使峰比值小，常使BPVBPV大，而长大，而长大，而长大，而长效制剂血浓度谷效制剂血浓度谷效制剂血浓度谷效制剂血浓度谷/峰比值多在峰比值多在峰比值多在峰比值多在50%50%以上，以上，以上，以上

31、，BPVBPV小，小，小，小，不仅降压平稳，而且增加了用药的依从性。不仅降压平稳，而且增加了用药的依从性。不仅降压平稳，而且增加了用药的依从性。不仅降压平稳，而且增加了用药的依从性。3.保护靶器官保护靶器官 在降压治疗中必须考虑逆在降压治疗中必须考虑逆转或防止靶器官的损伤。对靶器官的保护转或防止靶器官的损伤。对靶器官的保护作用比较好的药物是作用比较好的药物是ACEI、AT1受体阻断受体阻断药和长效钙通道阻滞药，其他药物如小剂药和长效钙通道阻滞药，其他药物如小剂量噻嗪类、量噻嗪类、受体阻断药对靶器官也有一受体阻断药对靶器官也有一定保护作用，但稍弱。定保护作用，但稍弱。4.4.联合用药联合用药联合

32、用药联合用药 联合用药的原那么：不宜将作用机制相同的联合用药的原那么：不宜将作用机制相同的联合用药的原那么：不宜将作用机制相同的联合用药的原那么：不宜将作用机制相同的同类药物联合应用，因难于提高疗效，可能加重同类药物联合应用，因难于提高疗效，可能加重同类药物联合应用，因难于提高疗效，可能加重同类药物联合应用，因难于提高疗效，可能加重不良反响。不良反响。不良反响。不良反响。5.5.用药个体化用药个体化用药个体化用药个体化 强调个体化治疗方案，其根本原那么是：使强调个体化治疗方案，其根本原那么是：使强调个体化治疗方案，其根本原那么是：使强调个体化治疗方案，其根本原那么是：使用较小剂量的某种药物或联

33、合用药后，患者获得用较小剂量的某种药物或联合用药后，患者获得用较小剂量的某种药物或联合用药后，患者获得用较小剂量的某种药物或联合用药后，患者获得了满意的疗效，血压控制稳定无反弹，而且不良了满意的疗效，血压控制稳定无反弹，而且不良了满意的疗效，血压控制稳定无反弹，而且不良了满意的疗效，血压控制稳定无反弹，而且不良反响降到最小，并发症或合并的其他疾病也得到反响降到最小，并发症或合并的其他疾病也得到反响降到最小，并发症或合并的其他疾病也得到反响降到最小，并发症或合并的其他疾病也得到有效缓解或改善，降低了心血管疾病的发病率及有效缓解或改善，降低了心血管疾病的发病率及有效缓解或改善，降低了心血管疾病的发病率及有效缓解或改善，降低了心血管疾病的发病率及死亡率。死亡率。死亡率。死亡率。